动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，临床上仍以降低低密度脂蛋白为主要干预靶点，近期几项“后他汀时代”新型降脂药物的临床数据表明，尽管使用了高强度的降脂治疗，仍有大量患者存在“残余炎症风险”。事实上，近年来已有大量临床研究结果表明抗炎治疗可有效降低动脉粥样硬化的临床并发症，但获得令人振奋的结果的同时也发现，直接靶向/阻断炎症可能会导致免疫抑制或感染概率增加。炎症是一个复杂的网络，涉及多种炎性细胞的活化、炎性因子的释放及炎症通路的激活等因素共同参与，因此，寻找有效、安全的抗炎靶点十分必要且意义重大。现有的临床证据表明，靶向先天免疫途径的NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/白细胞介素-1β/白细胞介素-6/超敏C反应蛋白信号通路是有效的干预靶点，此外，靶向适应性免疫、趋化因子及促炎症消退介质释放等过程亦表现出抗动脉粥样硬化的作用。文中将概述近年来动脉粥样硬化抗炎治疗的最新进展，包括最新的临床研究以及仍处于基础研究阶段的重要进展，展望动脉粥样硬化抗炎治疗的广阔前景。

炎症反应是一种有效的宿主防御机制，以消除感染部位的病原体；而炎症的消退阶段主要是维持组织内的稳态环境。促炎症消退介质（SPMs）是内源性抗炎分子，在减轻过度组织损伤和慢性炎症中起着重要作用。本文就SPMs在炎症部位与免疫细胞的相互作用进行综述，通过回顾相关文献发现，SPMs调节先天和适应性免疫系统的组成部分包括中性粒细胞、巨噬细胞、固有淋巴细胞、自然杀伤细胞和T细胞等。

特异性促炎症消退介质(specialized proresolving mediators，SPMs)是一类由必需脂肪酸衍生而来的脂质介质，具有抗炎/促消退作用。SPMs主要包括脂氧素(lipoxin)、消退素(resolvin)、保护素(protectin)和胞壁质(maresin)。不同种类的SPMs可结合不同受体，如甲酰肽受体2(ALX/FPR2)、G蛋白耦联受体32(DRV1/GPR32)、G蛋白耦联受体18(DRV2/GPR18)或趋化因子样受体1(ERV1/CMKLR1)，经核因子-κB、信号传导和转录激活因子、丝裂原活化蛋白激酶信号通路，通过限制中性粒细胞迁移浸润，调节炎性细胞因子表达，增强巨噬细胞吞噬作用发挥促炎症消退作用。SPMs分子在危重疾病严重程度、预后预测和临床干预效能方面具有潜在临床价值。本文就SPMs在重症感染免疫炎症反应中的作用及潜在临床价值作一综述。

迷走神经在调节全身的炎症稳态中起着重要作用。体内的炎症信号经由神经反射传递给迷走神经传出纤维，后者产生的信号通过巨噬细胞、表达胆碱乙酰转移酶的T细胞等免疫细胞在各种炎症疾病中发挥抑炎作用。但是炎症的解决不仅仅是促炎性细胞因子与抗炎细胞因子的相互角力，更是一个生物合成的主动过程，其中包括各种促分解介质的合成以及它们的生理效用过程。此外，胆碱能炎症反射在炎症消退过程中同样发挥着重要作用。本综述回顾并总结了胆碱能炎症反射及其在炎症消退过程中的重要作用。

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）是早产儿常见的慢性肺部疾病，目前尚无有效的治疗措施。特异性促炎症消退介质（specialized proresolving lipid mediators，SPMs）是由长链多不饱和脂肪酸衍生的内源性脂质，能够促进肺损伤的炎症消退。因此，SPMs可能作为炎症反应的“刹车信号”在BPD的预防与预后方面作出贡献。本文就SPMs的生物学功能及其对BPD的保护机制和作用进行综述，以期为BPD的防治探究新的方向。

本期重点号为慢性鼻窦炎（CRS）。现有的药物与手术联合治疗方法难以控制某些难治性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的疾病进展，生物制剂为CRSwNP的治疗提供了新的方式，述评《CRSwNP进入生物制剂治疗时代》介绍了生物制剂的发展历史、治疗CRSwNP的机制、疗效及研究方向等，需进一步积累针对中国患者的用药经验。论著《抗IgE单克隆抗体治疗合并哮喘的复发性CRSwNP的短期疗效研究》发现奥马珠单抗治疗合并哮喘的复发性CRSwNP患者4个月，可以取得较好的疗效。《全身性和局部性嗜酸粒细胞增多对鼻息肉治疗预后的差异影响分析》是《Concordant systemic and local eosinophilia relates to poorer disease control in patients with nasal polyps》的再次全文发表，该研究发现系统性和局部性嗜酸粒细胞同时增多的鼻息肉患者，术后病情控制不良的风险显著高于仅伴有外周血或组织嗜酸粒细胞增多者。《25羟基维生素D3在嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（ECRSwNP）中的预测诊断价值》提出血清25羟基维生素D3水平的测定可作为鉴别ECRSwNP和非嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（nECRSwNP）的一种有效方法。《TRPM8在CRSwNP中的表达及意义》提出TRPM8在鼻息肉上皮细胞中呈高表达且其表达量与患者VAS评分呈正相关，提示TRPM8可能参与鼻息肉发病过程中鼻黏膜上皮细胞调控的发病机制。《CRSwNP鼻黏膜上皮细胞基因转录组分析》通过研究基因表达数据库中CRSwNP患者与对照组鼻黏膜上皮细胞差异表达基因并分析其功能，寻找参与调控CRSwNP鼻黏膜上皮屏障功能损伤的关键基因。《特异性促炎症消退介质在ECRSwNP与nECRSwNP中的含量差异》探讨了脂肪酸衍生的特异性促炎症消退介质（SPMs）在ECRSwNP和nECRSwNP中的含量差异，发现多种SPMs在ECRSwNP中含量增高，脂肪酸代谢紊乱可能在ECRSwNP的慢性炎症中发挥重要作用。综述《患者报告结局量表在成人CRS中的应用进展》对目前在CRS病情和治疗效果评估领域可用的量表的主要结构、优缺点、应用情况等进行了综述，以期为临床研究者选择合适的量表提供参考。《难治性鼻窦炎（DTRS）的易感因素及诊疗进展》对DTRS的易感因素、伴发疾病及治疗进展进行了介绍。继续教育园地《儿童CRS的相关研究进展》结合近年新发表的儿童CRS发病机制、药物和外科治疗等相关文献进行综述，以期为临床医师了解儿童CRS研究进展，并为制订新的儿童CRS诊疗指南提供参考。

目的:探讨脂肪酸衍生的特异性促炎症消退介质（specialized pro-resolving mediators，SPMs）在嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（ECRSwNP）和非嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（nECRSwNP）中的含量差异。方法:纳入2019年5月至2020年9月于北京协和医院行鼻内镜手术的双侧慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者36例进行回顾性分析，其中男性27例，女性9例，年龄13~67岁，包括ECRSwNP组23例，nECRSwNP组13例；同期纳入对照组12例。通过液相色谱串联质谱检测脂氧素（LXA 4、LXB 4）、消退素（RvD 1、RvD 2、RvD 3、RvD 5、RvE 1）、保护素（PDX）和巨噬素（Mar-1）多种SPMs在不同病理类型鼻息肉和正常鼻黏膜中的含量。采用Mann-Whitney U检验比较SPMs的组间差异，Spearman相关性检验分析鼻息肉中SPMs含量与组织嗜酸粒细胞计数的相关性。 结果:ECRSwNP组RvD 2、RvD 3、RvD 5、LXA 4、LXB 4、Mar-1和PDX含量均显著高于对照组（ Z值分别为-2.276、-2.313、-3.371、-2.094、-2.051、-3.104、-2.294， P值均<0.05）。ECRSwNP组RvD 2、RvD 5、Mar-1和PDX含量均显著高于nECRSwNP组（ Z值分别为-2.175、-2.289、-2.243、-2.124， P值均<0.05）。以上7种SPMs含量在nECRSwNP组和对照组间的差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。鼻息肉组织中RvD 2、RvD 3、RvD 5、LXB 4、Mar-1、PDX含量均和组织嗜酸粒细胞计数呈显著正相关（ r值分别为0.443、0.436、0.371、0.502、0.340、0.386， P值均<0.05）。 结论:多种SPMs在ECRSwNP中含量增高，脂肪酸代谢紊乱可能在ECRSwNP的慢性炎症中发挥重要作用。

促炎症消退介质(SPMs)是一类新型的内源性炎症调控介质，包括脂氧素、消退素、保护素和巨噬细胞源性消退素家族。目前研究发现，SPMs为机体自身合成物质，可以促进炎症消退、清除病原体、恢复机体内环境稳定，并有抑制细胞凋亡、促进创伤愈合和神经保护等功能，对角膜炎症、干眼、葡萄膜炎、视网膜脉络膜新生血管性疾病等均有一定的治疗作用。本文就SPMs家族各类分子在多种眼科疾病发生和发展中的作用机制研究进行综述，以期为新型眼科药物的研发提供思路。

炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的慢性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。特异性促炎症消退介质(SPM)由多不饱和脂肪酸经酶促反应衍生而来，主要包括脂氧素、消退素、保护素和maresin。SPM通过与同源受体结合在促进炎症消退、恢复机体稳态等方面发挥积极作用。现就SPM在IBD中的作用进行总结，以期为IBD的防治提供新的治疗策略和靶点。

脓毒症是宿主对感染产生的炎症反应失控而导致的致命性器官功能障碍。过度炎症反应是脓毒症发生发展的核心环节，器官功能损伤程度与脓毒症预后直接相关，及时干预过度炎症反应、缓解器官功能损伤是改善脓毒症预后的关键。Maresin-1（MaR-1）是一种新近发现的内源性特异性促炎症消退介质，可在脓毒症中发挥抗炎、促炎症消退及器官保护作用，可能是脓毒症治疗的新靶点。本文就MaR-1参与脓毒症炎症调控的机制及其器官保护作用的相关研究进展进行综述，以期为临床研发新的脓毒症治疗药物提供参考依据。