目的:探讨Snijders Blok-Campeau综合征(SBCS)患儿的临床表型和基因变异特点。方法:选取2017年6月于河南省儿童医院被确诊为SBCS的1例患儿为研究对象。收集患儿的临床病例资料，采集患儿及其父母的外周血样提取基因组DNA，进行家系全外显子组测序(trio-WES)及基因组拷贝数变异(CNV)检测，针对可疑致病变异位点，应用Sanger测序进行家系验证。结果:患儿主要临床表现为语言障碍、智力障碍和运动发育迟缓，伴特殊面容(前额宽、面部呈倒三角状、眉毛稀疏、眼距宽、眼裂小、鼻梁宽、面中部凹陷、上唇薄、尖下颌、耳位低且耳壳后旋)。trio-WES和Sanger测序结果提示患儿存在 CHD3基因c.4073-2A>G杂合剪接变异，其父母均为野生型，CNV检测未发现致病性CNV。 结论:该SBCS患儿临床特征为语言和智力障碍、运动发育迟缓，伴特殊面容。 CHD3基因剪接变异可能为导致该患儿罹患SBCS的遗传学病因。

目的:建立微种植体支抗精准植入的计算机辅助设计和3D打印系统，准确标定微种植体植入的位置和方向。方法:回顾性选取2019年11月至2021年11月在江南大学附属医院口腔科就诊的15例(共30颗)需行微种植体植入术的患者，其中男6例，女9例，年龄(17.1±6.3)岁。术前患者拍摄锥形束CT(CBCT)，输出采集的DICOM数据格式。对患者术前分析模型进行3D扫描，获取模型扫描的STL文件。通过3Shape Implant Studio软件将CBCT数据和模型数据拟合匹配处理，对导板的厚度、倒凹补偿的量、关键部件套环尺寸等进行设计。使用3D打印机调整尺寸后进行打印。采用助攻法植入微种植体，术后拍摄CBCT，将术前设计与术后结果进行对比。结果:将术后CBCT与设计微种植体的CBCT拟合发现，微种植体与术前设计一致，与邻牙牙根保持安全距离且平行，不损伤上颌窦等部位，术后1、3个月未见微种植体支抗脱落。应用助攻型微种植体支抗3D导板可靠，植入的位置和方向准确，可植入口腔内绝大多数部位。结论:采用计算机辅助设计和3D打印系统制作助攻型微种植体支抗3D导板，可以精准定位微种植体的位置和方向，值得临床推广应用。

目的:探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）分泌的外泌体对损伤后肌腱细胞修复的影响及其机制。方法:组织块贴壁法分离并纯化筛选出能稳定传代培养的hUC-MSCs，倒置荧光显微镜观察细胞形态，通过流式细胞术检测hUC-MSCs的免疫表型。应用诱导培养基诱导hUC-MSCs向成骨细胞、成软骨细胞和脂肪细胞分化并进行鉴定。运用高速离心法提取MSCs的分泌物外泌体（MSCs外泌体），用Western blot技术和电镜检测外泌体，用PKH67染色荧光法检测外泌体膜融合能力。40只Wistar鼠按随机数字表法分为肌腱损伤组和正常组，每组20只。肌腱损伤组：切断跟腱1周后用100 mg/kg戊巴比妥钠处死，取跟腱组织用胰蛋白酶消化得到损伤肌腱细胞。正常组：不做任何处理直接处死，与损伤组并行处理得到正常肌腱细胞。将外泌体与体外培养的肌腱细胞共培养，12，24，48，72 h后通过细胞计数CCK-8检测肌腱细胞增殖情况。hUC-MSCs外泌体处理细胞24 h后，采用Western blot、qPCR、免疫荧光方法检测外泌体对肌腱细胞转化生长因子-β（TGF-β）、骨形态发生蛋白（BMP）、血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）和炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。结果:鉴定了hUC-MSCs，并成功分离hUC-MSCs外泌体。分离培养的MSCs呈梭形，丙氨酸氨肽酶（CD13）、整联蛋白β-1（CD29）、ecto-5'-核苷酸酶（CD73）、胸腺细胞表面抗原（CD90）和内皮素（CD105）呈阳性，人类白细胞DR抗原（HLA-DR）、造血祖细胞抗原（CD34）、白细胞共同抗原（CD45）呈阴性。分离出的外泌体经PKH67染色鉴定证实，在电镜下呈直径30~100 nm的圆盘、内部凹陷结构，Western blot检测高表达移动相关蛋白-1（CD9）和溶酶体相关膜蛋白3（CD63）。处理肌腱细胞后，CCK-8检测12，24，48，72 h细胞活性，结果表明肌腱损伤组显著高于正常组（ P < 0.01），qPCR结果表明肌腱损伤组TGF-β（1.850 ± 0.127）、BMP（2.133 ± 0.398）、FGF（1.610 ± 0.223）、VEGF（2.207 ± 0.059）的mRNA表达显著高于正常组TGF-β（1.004 ± 0.105）、BMP（1.007 ± 0.145）、FGF（1.007 ± 0.140）、VEGF（1.001 ± 0.065）（ P < 0.05），而肌腱损伤组IL-1β（0.102 ± 0.009）、TNF-α（0.130 ± 0.013）的表达显著低于正常组IL-1β（1.004 ± 0.113）、TNF-α（1.006 ± 0.134）（ P < 0.01）。Western blot检测结果与qPCR检测趋势一致。 结论:hUC-MSCs分泌的外泌体通过上调生长因子TGF-β、BMP、VEGF、FGF的表达，抑制炎性因子IL-1β、TNF-α的表达，促进肌腱细胞生长，促进肌腱细胞损伤修复。

目的:探讨年龄对人增生性瘢痕硬度和成纤维细胞（Fb）纤维化表型的影响及其可能的分子机制。方法:采用实验研究方法。收集2020年1—6月解放军总医院第四医学中心烧伤整形外科收治的10例瘢痕患者（男4例、女6例）手术切除的增生性瘢痕组织和10例患者（男5例、女5例，年龄7~41岁）手术后剩余的正常全层皮肤组织。根据患者年龄，将6例患者［（10.7±1.6）岁］瘢痕组织纳入年轻组，将4例患者［（40.0±2.2）岁］瘢痕组织纳入年长组。对正常皮肤和2组瘢痕组织，行苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态，行Masson染色观察胶原形态、排列并测定胶原含量，冻干及金属镀膜后在扫描电子显微镜下观察真皮层胶原纤维微观形态。采用原子力显微镜在液相下测量2组瘢痕组织硬度。取2组瘢痕组织，分离和培养Fb，采用倒置相差显微镜观察其形态，并采用细胞免疫荧光法检测桩蛋白的表达以反映细胞形态，采用细胞免疫荧光法检测促纤维化蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子β 1（TGF-β 1）和Ⅰ型胶原表达及机械力转导相关蛋白Yes相关蛋白（YAP）和增殖相关蛋白Ki67的表达，采用实时荧光定量反转录PCR法检测促纤维化基因 TGF- β 1、α- SMA和Ⅰ型胶原，抑制纤维化基因 TGF- β 3及机械力转导相关基因Rho相关激酶1（ ROCK1）和 YAP mRNA表达。对数据行单因素方差分析、LSD- t检验。 结果:HE染色可见，正常皮肤表皮层凹凸不平，真皮层可见血管和汗腺等附属器；年轻组、年长组瘢痕组织表皮层均较为扁平，真皮层血管和汗腺等附属器罕见。Masson染色和扫描电子显微镜下可见，正常皮肤胶原纤维排列松散、无序，而2组瘢痕组织胶原纤维排列均较为致密、整齐，且年轻组瘢痕组织胶原纤维较年长组更为致密。年轻组、年长组瘢痕组织胶原含量明显高于正常皮肤组织（ t=8.02、3.15， P<0.05或 P<0.01），年长组瘢痕组织胶原含量明显低于年轻组（ t=4.84， P<0.05）。年长组瘢痕组织真皮层硬度为（50.3±1.1）kPa，明显高于年轻组的（35.2±0.8）kPa（ t=11.43， P<0.05）。2组瘢痕Fb在倒置相差显微镜下及经细胞免疫荧光法观察，在形态上无明显差异。年长组瘢痕Fb细胞质中Ⅰ型胶原和TGF-β 1表达较年轻组明显升高，2组瘢痕Fb细胞质中α-SMA表达相近。年长组瘢痕Fb细胞质和细胞核中YAP表达较年轻组明显增多，2组瘢痕Fb细胞核中Ki67表达无明显差异。年长组瘢痕Fb中 TGF- β 1和Ⅰ型胶原mRNA表达量明显高于年轻组（ t=2.87、4.85， P<0.05或 P<0.01）， TGF- β 3 mRNA表达量明显低于年轻组（ t=3.36， P<0.05）， α- SMA mRNA表达量与年轻组无明显差异（ t=1.14， P>0.05）。年长组瘢痕Fb中 ROCK1和 YAP mRNA表达量明显高于年轻组（ t=2.98、7.60， P<0.05或 P<0.01）。 结论:年长者皮肤损伤后更容易发生瘢痕愈合，其分子机制可能是由于创面愈合过程中会产生硬度较高的细胞外基质成分使得组织硬度增加，从而激活 ROCK和 YAP/转录共激活因子PDZ结合基序基因的表达，进而促进促纤维化基因和蛋白的表达。

目的:探讨人脂肪间充质干细胞（ADSC）来源外泌体对脓毒症小鼠肺血管内皮细胞（PMVEC）损伤的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。取空军军医大学第一附属医院收治的3例行腹部手术切除患者（均为女性，年龄10~25岁）遗弃的新鲜脂肪组织进行原代人ADSC的分离培养，于第5天采用倒置相差显微镜观察细胞形态。取第3代ADSC，采用流式细胞术检测ADSC中CD29、CD34、CD44、CD45、CD73和CD90的表达情况。选取第3~5代ADSC，采用差速超高速离心法获取其上清液中的外泌体，采用透射电镜和纳米颗粒跟踪分析法及蛋白质印迹法分别检测外泌体形状、粒径大小及CD9、CD63、肿瘤易感基因101（TSG101）和β肌动蛋白的蛋白表达。取24只成年雄性BALB/c小鼠，按照随机数字表法（分组方法下同）分成正常对照组、单纯盲肠结扎穿孔（CLP）组和CLP+ADSC外泌体组，每组8只，分别进行相应处理。术后24 h，采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平，采用苏木精-伊红染色和髓过氧化物酶染色检测小鼠肺组织形态，采用免疫荧光法检测小鼠肺组织细胞中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的表达。取1个月龄雌雄不拘C57小鼠，采用组织块法获取原代PMVEC。取第3代PMVEC，采用免疫荧光法和流式细胞术检测PMVEC中CD31的表达。取第3代PMVEC，与ADSC来源外泌体共培养12 h，采用PKH26试剂盒检测PMVEC吞噬外泌体的情况。取第3代PMVEC，将细胞分为空白对照组、单纯巨噬细胞上清液组和巨噬细胞上清液+ADSC外泌体组，每组3孔，分别进行相应处理。24 h后，采用流式细胞术检测细胞中活性氧含量，采用免疫荧光法检测细胞中8-OHdG表达，采用Transwell实验测定细胞单分子层通透性。以上样本数均为3。对数据行单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:分离的原代ADSC培养至第5天，呈梭形密集生长，呈典型的漩涡样排列。第3代ADSC中CD29、CD44、CD73和CD90阳性细胞百分比均>90%，CD34和CD45阳性细胞百分比均<5%。第3~5代ADSC来源外泌体呈典型的双凹盘状结构，外泌体平均粒径为103 nm，外泌体中CD9、CD63和TSG101的蛋白表达均呈阳性，β肌动蛋白的蛋白表达呈阴性。术后24 h，与正常对照组比较，单纯CLP组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均明显增加（ t值分别为28.76、29.69， P<0.01）；与单纯CLP组比较，CLP+ADSC外泌体组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均明显降低（ t值分别为9.90、4.76， P<0.05或 P<0.01）。术后24 h，正常对照组小鼠肺组织结构清晰完整、无炎症细胞浸润，单纯CLP组小鼠的肺组织较正常对照组水肿明显、炎症细胞浸润现象明显，CLP+ADSC外泌体组小鼠肺组织较单纯CLP组水肿症状明显减轻、炎症细胞浸润明显减少。术后24 h，3组小鼠肺组织中CD31呈阳性表达；单纯CLP组小鼠肺组织中8-OHdG阳性细胞荧光强度较正常对照组显著增大，CLP+ADSC外泌体组小鼠肺组织中8-OHdG阳性细胞荧光强度较单纯CLP组明显下降。第3代PMVEC的免疫荧光结果显示CD31呈阳性表达，流式细胞术鉴定结果显示CD31阳性细胞占比为99.5%。共培养12 h，ADSC来源外泌体成功被PMVEC吞噬，进入胞质。第3代PMVEC培养24 h后，与空白对照组比较，单纯巨噬细胞上清液组PMVEC的活性氧荧光强度明显增加（ t=15.73， P<0.01）；与单纯巨噬细胞上清液组比较，巨噬细胞上清液+ADSC外泌体组PMVEC的活性氧荧光强度明显降低（ t=4.72， P<0.01）。第3代PMVEC培养24 h，与空白对照组相比，单纯巨噬细胞上清液组PMVEC的8-OHdG阳性荧光强度明显增强，巨噬细胞上清液+ADSC外泌体组PMVEC的8-OHdG阳性荧光强度介于空白对照组和单纯巨噬细胞上清液组之间。第3代PMVEC培养24 h，与空白对照组比较，单纯巨噬细胞上清液组的PMVEC单分子层细胞通透性明显增加（ t=6.34， P<0.01）；与单纯巨噬细胞上清液组比较，巨噬细胞上清+ADSC外泌体组的PMVEC单分子层细胞通透性明显降低（ t=2.93， P<0.05）。 结论:ADSC来源外泌体可改善小鼠肺组织氧化性损伤，降低由巨噬细胞上清液诱导的PMVEC的活性氧含量、8-OHdG表达以及细胞通透性。

目的:观察并分析学龄期儿童黄斑区视网膜毛细血管血流密度和视网膜厚度与屈光度的相关性。方法:横断面研究。2022年5~12月于郑州大学第一附属医院眼科就诊的学龄期儿童182名纳入研究。其中，男性95名，女性87名；年龄6~12岁；等效球镜度（SE）+0.50～－6.00 D。根据右眼SE将受检者分为正视眼组（+0.50≤SE<－0.50 D）、低度近视眼组（－0.50≤SE<－3.00 D）、中度近视眼组（－3.00≤SE≤－6.00 D），分别为54、71、57例。采用扫频源光相干断层扫描血管成像仪对右眼黄斑区6 mm×6 mm范围进行扫描。软件自动将黄斑中心凹6 mm范围内视网膜划分为以黄斑中心凹为中心的3个同心圆，分别为直径1 mm的中心凹区、1~3 mm的内环区、3~6 mm的外环区。测量黄斑区6 mm范围内不同分区视网膜浅层毛细血管丛（SVP）、深层毛细血管丛（DVP）血流密度和视网膜厚度。单因素线性回归、多重线性回归、平滑曲线拟合、阈值效应分析黄斑不同分区SVP、DVP、视网膜厚度与屈光度的相关性。结果:正视眼组、低度近视眼组、中度近视眼组受检眼中心凹区、内环区、外环区SVP（ F=6.64、26.06、22.69）、DVP（ F=7.97、25.01、5.09）血流密度比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。单因素线性回归分析结果显示，中心凹区、内环区、外环区SVP（ β=－0.56、－1.17、－0.79）、DVP（ β=－1.03、－0.93、－0.45）血流密度均与SE呈正相关（ P<0.05）。平滑曲线拟合、阈值效应、多重线性回归分析结果显示，中心凹区SVP、DVP血流密度与SE呈线性正相关（ β=－0.91、－1.40， P<0.05）；内环区、外环区SVP、DVP血流密度与SE为存在拐点（<3.00 D）的倒U型曲线关系。SE<－3.00 D时，内环区、外环区SVP、DVP血流密度均与SE呈正相关（ P<0.05）；SE>－3.00 D时，除内环区DVP血流密度外，其余均与SE呈负相关（ P<0.05）。正视眼组、低度近视眼组、中度近视眼组受检眼内环区、外环区视网膜厚度比较，差异均有统计学意义（ F=5.47、16.36， P<0.05）；中心凹区视网膜厚度比较，差异无统计学意义（ F=2.16， P>0.05）。单因素线性回归、多重线性回归分析结果显示，内环区、外环区视网膜厚度与SE呈负相关（ β=1.99、3.05， P<0.05）；中心凹区视网膜厚度与SE无相关性（ β=－1.65， P>0.05）。 结论:屈光度+0.50～－6.00 D的学龄期儿童，随屈光度增加，黄斑中心凹区视网膜毛细血管血流密度逐渐升高，内环区、外环区先升高后降低；内环区、外环区视网膜厚度逐渐降低，中心凹区视网膜厚度未发生显著变化。

患者男，15岁。因走路易跌倒3年至北京儿童医院神经内科就诊，因双眼进行性视力下降转诊于眼科。患儿1个月前无发热性抽搐2次，表现为双眼上翻，口唇发绀，牙关紧闭，约1～2 min缓解。无全身病史及家族遗传病史。眼科检查：右眼、左眼最佳矫正视力均为20/100；屈光状态：右眼－4.50 DS/－2.75 DC×180°、左眼－2.00 DS/－2.75 DC×5°。眼压：右眼、左眼分别为19、16 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼眼球运动正常；瞳孔圆，直径2.5 mm，对光反射存在；晶状体可见少量白色点状混浊。眼底检查，双眼视盘颜色淡、边界清楚，杯盘比约0.3~0.4，黄斑呈"樱桃红斑"改变（图1）。视觉诱发电位（VEP）检查，双眼在低、中、高空间频率刺激下P100波振幅明显降低（图2）。视网膜电图（ERG）检查，双眼分别在明、暗适应刺激下a、b波振幅大致正常。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼视盘周围神经纤维层厚度降低，右眼、左眼分别为76、79 μm；双眼黄斑中心凹形态大致正常，神经节细胞层因唾液酸沉积反射增强，与神经纤维层反射强度相同，界限不清，融合为一层，两层厚度正常（图3）。神经系统检查，四肢肌力及肌张力正常，腱反射正常，双侧巴宾斯基征（＋），踝阵挛（－）。共济运动失调检测，指鼻试验不准，走直线不稳。颅脑核磁共振成像（MRI）检查及脑电图检查未见异常。眼科初步诊断：双眼视神经病变、双眼黄斑病变。神经内科建议进一步完善外周血基因检查明确诊断。

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)外泌体对大鼠肌腱损伤的修复效果及其机制。方法:培养hUC-MSC，通过流式细胞仪鉴定其表面标志物，通过特定培养基促使细胞成骨、成软骨、成脂三向分化。使用外泌体分离柱从细胞上清中分离外泌体，并通过透射电镜、外泌体绿色荧光标记染料(PKH67)染色和Western blot鉴定外泌体。40只Wistar大鼠采用手术切除的方法建立跟腱损伤模型，按随机数字表法分为hUC-MSC外泌体组(A组，在损伤部位注射100 μg外泌体)和对照组(B组，在损伤部位注射250 μl生理盐水)，每组20只。术后4周，通过q-PCR、Western blot和免疫荧光检测各组肌腱组织中转化生长因子-β(TGF-β)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平，通过免疫组化方法检测各组损伤组织中胶原蛋白Ⅲ的表达情况。结果:分离培养的hUC-MSC在倒置显微镜下呈梭形，细胞经成骨分化后，出现立方体结节状结构，茜素红染色阳性。成脂分化后，细胞内部出现脂肪，油红O染色呈红色。成软骨分化后，细胞分泌大量氨基葡聚糖，阿利辛蓝染色强阳性。hUC-MSC外泌体经PKH67染色鉴定证实，在透射电镜下呈圆盘状、内部凹陷结构，Westen blot检测高表达移动相关蛋白-1(CD9)和溶酶体相关膜蛋白3(CD63)。q-PCR结果表明，A组TGF-β(4.887±0.767)、BMP-2(3.079±0.150)、VEGF(3.108±0.508)、FGF-2(4.211±0.522)的mRNA表达水平显著高于B组(分别为1.000±0.062、0.918±0.129、1.004±0.103、1.010±0.169)( P<0.01)，而IL-1β(0.697±0.037)、TNF-α(0.793±0.021)的mRNA表达水平显著低于B组(分别为1.004±0.089、1.006±0.015)( P<0.01)。Western blot检测A组TGF-β(1.434±0.041)、BMP-2(1.798±0.177)、VEGF(1.552±0.113)、FGF-2(1.357±0.039)的蛋白表达水平显著高于B组(分别为1.002±0.032、0.992±0.068、1.007±0.070、0.994±0.051)( P<0.01)，而IL-1β(0.705±0.016)、TNF-α(0.840±0.045)的蛋白表达水平显著低于B组(分别为1.000±0.016、1.003±0.040)( P<0.01)。免疫荧光显示，A组TGF-β、VEGF的阳性表达率与B组差异无统计学意义( P>0.05)，而BMP-2(2.278±0.208)、FGF-2(4.656±0.106)的阳性表达率显著高于B组(分别为0.315±0.101、1.661±0.110)( P<0.05或0.01)，IL-1β(1.677±0.947)、TNF-α(1.520±0.088)的阳性表达率显著低于B组(分别为4.296±0.291、2.373±0.273)( P<0.01)。A组肌腱胶原纤维排列规则且紧密，胶原蛋白Ⅲ的表达较为明显，而B组肌腱胶原纤维排列较为松散伴破损的瘢痕样愈合。 结论:hUC-MSC外泌体可促进大鼠损伤肌腱的修复，可能与其上调生长因子TGF-β、BMP-2、VEGF、FGF-2及胶原蛋白Ⅲ的表达，抑制炎性因子IL-1β、TNF-α的表达有关。

目的 探讨非产褥期子宫内翻的超声特点,为临床诊断提供依据.方法 回顾分析总结1例非产褥期子宫内翻病例及文献检索获得的有详细超声表现的13例病例的超声图像特征.结果 非产褥期子宫内翻的病因中恶性肿瘤占42.86％(6/14例),良性肿瘤占57.14％(8/14例),其中黏膜下子宫肌瘤最多见,占42.86％(6/14例).非产褥期子宫内翻具有典型的超声图像特征:宫底内陷,宫腔呈"Y"或"U"字型的倒置,子宫中央可见多发线样高回声,纵切呈"套筒"征,横切呈"靶环"征;包块常与宫底相连,可位于宫腔下段、宫颈或阴道;双卵巢相贴呈"接吻"状;双侧子宫动静脉呈两束条状血流分别从子宫凹陷进入子宫中央.结论 超声可作为非产褥期子宫内翻的首选检查,通过识别超声图像的典型特征可做出提示性诊断,帮助临床及时干预和治疗.

患者，男性，19岁。2024年3月患者诉因左眼结膜充血，眼部磨痛2周，伴畏光、眼部白色分泌物增多，无其他不适症状，曾就诊于当地医院，诊断为"左眼结膜炎"。给予"左氧氟沙星滴眼液和氧氟沙星眼膏抗炎治疗"，未见明显好转，遂就诊于北部战区总医院眼科，以"左眼角膜结膜病变"收入院。患者既往有阿莫西林过敏史；慢性泪囊炎病史2年，平素间断抗炎治疗，否认高血压和糖尿病等全身疾病史，否认手术史和外伤史。右眼裸眼视力1.0，左眼裸眼视力0.25，矫正视力不提高。双眼第一眼正位，眼球各方向运动无明显受限。经SL－D701型裂隙灯显微镜(日本TOPCON株式会社生产)检查，可见双眼上下睑无内外翻及倒睫，泪小点位正，挤压右眼泪囊区无溢脓，挤压左眼泪囊区有少量溢脓。见图1A。双眼上下睑睑缘肥厚变形呈毛刷状，可见黄白色脂栓堵塞，左眼较右眼重，左眼睑缘可见新生血管。见图1B。右眼结膜轻度充血，无水肿，角膜上皮粗糙，角膜后沉积物(－)，前房深度正常，前房闪辉(－)，虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射(＋)，晶状体透明，玻璃体透明，视盘边界清晰，颜色正常，杯盘比0.3，视网膜血管走形大致正常，动静脉管径比约为1：3，视网膜未见出血及渗出，黄斑中心凹反光(＋)。左眼结膜混合充血(＋＋)，角膜上皮粗糙且欠透明，角膜后沉积物(－)，前房深度正常，前房闪辉(－)，虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反射(＋)，晶状体透明，玻璃体透明，视盘边界清晰，颜色正常，杯盘比0.3，视网膜血管走形大致正常，动静脉管径比约为1：3，视网膜未见出血及渗出，黄斑中心凹反光(＋)。角膜荧光素钠染色显示双眼荧光素钠染色(＋)，右眼点状着染，左眼点片状着染。见图2。右眼眼压19 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼眼压20 mmHg。经眼表睫毛螨虫相关检查，在76TV型电子显微镜(江西新怡光学仪器有限公司生产)下可见螨虫外观，螨虫啃食毛囊导致毛囊结构破坏。见图3。右眼泪膜首次破裂时间0.27 s，左眼为0.12 s；右眼泪膜平均破裂时间5.3 s，左眼为2.8 s；右眼睑板腺腺体缺失<1/3(Ⅰ级)，左眼腺体缺失>1/3且<2/3(Ⅱ级)。免疫相关检验检查结果显示，抗核抗体系列、红细胞沉降率、人白细胞抗原B27及类风湿3项等均为阴性。根据患者的症状、体征及辅助检查结果，诊断为双眼睑缘炎相关性角结膜病变(blepharo kerato conjunctieitis，BKC)；左眼慢性泪囊炎。局部使用左氧氟沙星滴眼液(日本参天制药株式会社生产)点左眼，4次/d; 0.1%氟米龙滴眼液(日本参天制药株式会社生产)点双眼，3次/d；复方硫酸锌滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司生产)点双眼，4次/d;玻璃酸钠滴眼液(德国URSAPHARM Arzneimittel GmbH生产)点双眼，3次/d；睑缘涂妥布霉素地塞米松眼膏(齐鲁制药有限公司生产)0.1 g，涂左眼，1次/晚；全身给予米诺环素(海正辉瑞制药有限公司生产)50 mg，口服，2次/d；辅助配戴角膜绷带镜，每日清洁睑缘，隔日一次睑板腺按摩，雾化熏蒸。治疗2周后复诊，患者双眼上下睑缘较前光滑，右眼结膜无充血和水肿，左眼结膜轻度充血，无水肿，双眼角膜光滑透明，荧光素钠染色均未见着染，视力恢复良好。见图4。