目的 基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探究高良姜素(GAL)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肝组织细胞凋亡的影响及机制.方法 以雄性SD大鼠为对象,采用胆总管双重结扎法建立OJ模型,并将造模成功的48只大鼠分为OJ模型组(Model组)、低剂量GAL组(GAL-L组)、高剂量GAL组(GAL-H组)、高剂量GAL+JAK2激活剂colivelin组(GAL-H+colivelin组),每组12只;另取只开/关腹部不结扎的SD大鼠12只,作为假手术组(Sham组).各药物组大鼠灌胃和/或腹腔注射相应药液,每天1次,连续7 d.末次给药后,观察各组大鼠的肝组织病理学形态,检测其血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、y-谷氨酰转移酶(GGT)水平,肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,肝组织细胞凋亡率,以及信号通路相关蛋白[磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3、STAT3]、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]的表达情况.结果 与Sham组比较,Model组大鼠肝组织肝窦充血,肝小叶出现损伤,肝细胞排列紊乱、形态肿胀且核仁消失,可见大量炎症细胞浸润和纤维组织增生;血清中TBIL、DBIL、ALT、GGT水平,肝组织中MDA水平,肝组织细胞凋亡率,以及肝组织中Bax蛋白的表达水平和JAK2、STAT3蛋白的磷酸化水平均显著升高(P＜0.05);肝组织中SOD水平、Bcl-2蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.05).与Model组相比,GAL-L、GAL-H组大鼠肝组织病理损伤均有所减轻,各定量指标均显著改善,且GAL-H组的效果更显著(P＜0.05);colivelin可显著逆转GAL对于OJ大鼠肝损伤及相关指标的改善作用(P＜0.05).结论 GAL可抑制OJ大鼠肝组织细胞凋亡,改善其肝功能,减轻氧化应激,上述作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关.

目的:探究血液恶性肿瘤并发重症肺部感染患者病原菌分布特征与耐药性.方法:前瞻性选取 2019 年 10 月—2022 年 10 月晋江市医院收治的 209 例血液恶性肿瘤并发重症肺部感染患者,采集其痰液行细菌培养与药敏试验,探究 209 例患者的病原菌检出情况、耐药性.结果:209 例血液恶性肿瘤并发重症肺部感染患者总计分离出病原菌 218 株,其中革兰阴性菌检出 116 株,占比 53.21%(116/218);以 46 株(21.10%)大肠埃希菌、35 株(16.06%)鲍曼不动杆菌、17 株(7.80%)肺炎克雷伯菌、14 株(6.42%)铜绿假单胞菌多见;革兰阳性菌共检出 89 株,占比 40.83%(89/218),以 41 株(18.81%)粪肠球菌、26 株(11.93%)金黄色葡萄球菌、18 株(8.26%)肺炎链球菌常见;真菌共检出 13 株,占比5.96%(13/218);主要革兰阴性菌对阿米卡星(AMK)、头孢唑林(CFZ)、头孢曲松(CRO)、氨苄西林(AM)、头孢呋辛(CXM)、氨曲南(ATM)、头孢他啶(CAZ)、环丙沙星(CIP)、复方新诺明(SMZ-TMP)、左氧氟沙星(LVX)耐药率高,对厄他培南(ETP)、庆大霉素(GEN)、妥布霉素(TOB)、亚胺培南(IPM)、头孢吡肟(FEP)、四环素(TE)、头孢哌酮(CFP)、美罗培南(MEM)耐药率低;主要革兰阳性菌对TE、CIP、庆大霉素(GM)、青霉素(PEN)、LVX、苯唑西林(OX)、AMP、克林霉素(CM)、莫西沙星(MXF)耐药率高,对呋喃妥因(NFT)、万古霉素(VAN)、利福平(RIF)、替加环素(TGC)、替考拉宁(TEC)、利奈唑胺(LNZ)耐药率低.结论:血液恶性肿瘤并发重症肺部感染患者感染的致病菌以革兰阴性菌为主,而多种病原菌的耐药性均处在较高水平,对此临床需予以高度关注.

目的:利用生物信息学技术筛选并鉴定缺血性脑卒中(IS)的关键基因,基于基因富集分析结合相关实验探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后神经元凋亡的影响及机制.方法:从GEO数据库获得IS相关的样本数据,进行差异表达基因(DEGs)分析及基因富集分析,获得关键基因与关键信号通路,并通过体内外实验进行相关验证.建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和免疫荧光检测Janus激酶2(JAK2)/信号传导转录激活因子3(STAT3)通路的磷酸化水平及凋亡相关蛋白的表达;线粒体膜电位探针检测线粒体膜电位情况进而明确细胞凋亡水平.利用HT-22海马神经元细胞建立糖氧剥夺/复糖氧模型(OGD/R),使用JAK2/STAT3信号通路抑制剂进一步验证HSYA对神经元凋亡的作用机制.结果:通过生物信息学分析研究GSE22255数据集发现23个显著上调的DEGs和2个显著下调的DEGs.富集分析发现其与脂多糖的反应、细胞凋亡的调控、炎症反应、急性炎症反应调节、分子干预信号通路相关.生物过程方面,通过建立特征基因功能网络发现,特征基因与急性炎症反应、凋亡信号通路的调节、脂多糖介导的反应、稳态分子的反应等功能相关.基因集富集分析显示,肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导的核因子κB(NF-κB)信号通路、血红素代谢信号通路、细胞凋亡相关信号通路、JAK/STAT3信号通路、P53信号通路发挥着关键作用.筛选出JAK2/STAT3信号通路和凋亡相关通路为研究重点.与假手术组比较,MCAO/R组大鼠磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)和促凋亡相关蛋白表达升高(P＜0.001),抑凋亡相关蛋白表达降低(P＜0.001).HSYA干预后可抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化激活和神经元凋亡(P＜0.01).体外实验显示,OGD/R组JAK2/STAT3通路被磷酸化激活,促凋亡相关蛋白表达较Normal组升高(P＜0.001),抑凋亡相关蛋白表达低于Normal组(P＜0.001);加入抑制剂AG490后JAK2、STAT3磷酸化程度降低(P＜0.01).与Normal组比较,OGD/R组凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平升高(P＜0.001),Bcl-2表达降低(P＜0.001).HSYA抑制了神经元的凋亡(P＜0.01).结论:JAK2/STAT3信号通路和凋亡相关信号通路在IS后发挥着关键作用,HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路,抑制缺血缺氧后神经元凋亡,从而减轻脑损伤.

目的:探讨结直肠腺瘤伴黏膜下层假性浸润的病理形态学特征，并总结相应的假性浸润模式。方法:收集2016—2019年间解放军联勤保障部队第九八九医院病理科4例和首都医科大学附属北京朝阳医院病理科5例结直肠腺瘤伴黏膜下层假性浸润的病例，共计9例，观察其组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行分析。结果:结肠有蒂腺瘤8例，黏膜下层可见肿瘤性腺体，类似浸润性腺癌。黏膜下层腺体结构和细胞形态与黏膜内肿瘤相同，局部黏膜下层肿瘤与黏膜内肿瘤有连续性。黏膜下层肿瘤呈推挤式的分叶状或巢团状，腺体轮廓平滑钝圆，腺体周围少量间质组织类似于黏膜固有层间质，部分病例腺体外围黏膜肌错综增生，并常见黏膜肌包绕腺体。有些病例黏膜下层腺体扩张、间质内黏液结节形成及含铁血黄素沉积。1例为发生在直肠的广基隆起型腺瘤伴局部高级别异型增生累及集合淋巴小结形成淋巴腺复合体，并陷入黏膜下层，类似浸润性腺癌周围被淋巴组织包绕。淋巴腺复合体内的肿瘤腺体和黏膜内病变相延续，并且组织学形态相同，肿瘤前缘可见腺体轮廓呈推挤式类圆形，以及不连续的黏膜肌，无典型浸润性腺癌所有伴有的纤维间质反应、肿瘤出芽、腺体锐角分支及脉管浸润等形态特征。结论:结直肠腺瘤伴黏膜下层假性浸润可总结为两种独特的形态学模式，模式一为分叶状，缺少淋巴组织反应；模式二为淋巴腺复合体样。两种模式的主要特征为黏膜下层肿瘤和黏膜内肿瘤形态相同，并有连续性，推挤式的腺体周围伴固有膜间质和黏膜肌包绕，并且无典型浸润性腺癌的形态特征。

目的:探讨食管癌根治术后病原菌分布情况及发生肺部感染的影响因素。方法:采用回顾性病例对照研究方法。收集2021年1月至2022年12月长治医学院附属和平医院收治的555例行食管癌根治术患者的临床资料；男344例，女211例；年龄为（64±8）岁。观察指标：（1）术后发生肺部感染及病原菌分布情况。（2）术后发生肺部感染影响因素分析。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用 t检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验，等级资料比较采用非参数检验。单因素分析根据资料类型采用对应的统计学检验方法。多因素分析采用Logistic逐步回归模型前进法。 结果:（1）术后发生肺部感染及病原菌分布情况。555例患者中，91例术后发生肺部感染，发生率为16.40%（91/555）。91例术后发生肺部感染的患者中，共分离培养细菌59株，其中革兰氏阴性菌53株，革兰氏阳性菌 3株，真菌3株，包括多重耐药菌20株。53株革兰氏阴性菌中，鲍曼不动杆菌18株（12株多重耐药），肺炎克雷伯菌18株（3株多重耐药），铜绿假单胞菌6株（2株多重耐药），大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、流感嗜血杆菌各2株（2株大肠埃希菌和1株阴沟肠杆菌多重耐药），粘质沙雷菌、克氏柠檬酸杆菌、纹状棒杆菌、奇异变形菌、产酸克雷伯菌各1株。3株革兰氏阳性菌中，金黄色葡萄球菌2株，肺炎链球菌1株。3株真菌均为白色假丝酵母菌。18株鲍曼不动杆菌中，对亚胺培南、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮或舒巴坦、环丙沙星、阿米卡星、左氧氟沙星的耐药情况分别为12、12、11、9、8、6、5株；18株肺炎克雷伯菌的上述指标分别为0、1、1、1、2、0、2株。（2）术后发生肺部感染影响因素分析。多因素分析结果显示：肿瘤病理学分期为Ⅱ期和Ⅲ期、术前住院时间≥6 d、手术时间≥240 min、手术方式为开胸手术、围手术期抗菌药物使用种类≥3种、术后抗菌药物使用时间≥5 d是患者术后发生肺部感染的独立危险因素（ P<0.05）。 结论:食管癌根治术后肺部感染病原菌主要为鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌。肿瘤病理学分期为Ⅱ期和Ⅲ期、术前住院时间≥6 d、手术时间≥240 min、手术方式为开胸手术、围手术期抗菌药物使用种类≥3种、术后抗菌药物使用时间≥5 d是患者术后发生肺部感染的独立危险因素。

目的:探讨姜黄素对脊髓损伤大鼠神经保护作用及其机制。方法:30只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组和姜黄素组。假手术组大鼠仅切开椎板，不做其他处理。模型组大鼠采用改良Allen’s捶击法建立脊髓损伤模型，姜黄素组大鼠在建立脊髓损伤模型后给予50 mg/kg的姜黄素。治疗4周后采用Basso Beanie Bresnahan(BBB)量表进行运动功能评分，斜板试验最大角度来评估脊髓功能恢复情况，苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理形态变化，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测损伤段脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平，生化酶学检测大鼠脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平；蛋白质免疫检测脊髓组织磷酸化p65和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果:姜黄素组大鼠斜板实验最大角度[(47.23±4.51)°]明显高于模型组大鼠[(31.35±4.56)°]，差异有统计学意义( t＝7.833， P<0.05)。姜黄素组大鼠BBB评分[11.48±2.22)分]明显高于模型组大鼠[(5.88±0.86)分]，差异有统计学意义( t＝7.430， P<0.05)。模型组大鼠脊髓组织结构被损伤，细胞排列凌乱，灰质和白质界限模糊，且伴随大量胶质细胞的增生；姜黄素组大鼠脊髓结构明显好转，脊髓坏死范围明显降低，灰质和白质界限好转，且可见少量神经元。姜黄素组大鼠外周血GSH-px和SOD活性[(97.74±5.54)、(89.42±5.43) U/ml]明显高于模型组大鼠[(73.41±6.79)、(60.69±8.91) U/ml]，差异有统计学意义( t＝8.733、8.711， P<0.05)。姜黄素组大鼠外周血MDA水平[(5.43±0.49) U/ml]明显高于模型组大鼠[(7.14±0.60) nmol/L]，差异有统计学意义( t＝6.940， P<0.05)。姜黄素组外周血TNF-α、IL-6和IL-1β水平[(107.70±10.88)、(69.11±5.76)、(122.01±15.99) pg/ml]明显低于模型组大鼠[(169.95±12.32)、(100.08±10.17)、(223.15±12.97) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝11.980、8.378、15.530， P<0.05)。姜黄素组大鼠脊髓组织磷酸化p65和剪接Caspase-3蛋白水平(0.91±0.07、0.66±0.06)明显低于模型组大鼠(1.44±0.15、1.27±0.14)，差异有统计学意义( t＝10.180、12.580， P<0.05)。 结论:姜黄素可显著下调脊髓损伤大鼠氧化应激和炎症水平，改善脊髓损伤大鼠的神经功能，主要通过抑制核因子-κB和Caspase-3实现。

目的:观察黄芪总苷对颅脑损伤大鼠神经细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪总苷组，每组15只。采用Feeney’s自由落体法建立颅脑损伤模型。黄芪总苷组大鼠建模后腹腔注射黄芪总苷50 mg/kg。假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。两组治疗7 d后，评价3组大鼠神经功能缺失评分；采用试剂盒检测氧化应激指标变化；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织神经元凋亡比例；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠凋亡相关蛋白表达水平。计量资料比较采用方差分析。结果:黄芪总苷组大鼠神经功能评分缺失评分[(13.27±3.67)分]明显高于模型组[(6.18±2.87)分]，差异有统计学意义( t＝3.071， P<0.05)。黄芪总苷组大鼠逃避潜伏期[(31.44±5.71) s]明显低于模型组[(49.27±7.48) s]，差异有统计学意义( t＝4.019， P<0.05)。黄芪总苷组大鼠穿台次数[(49.33±7.09)次]明显高于模型组[(31.49±5.91)次]，差异有统计学意义( t＝4.004， P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织丙二醛(MDA)水平[(0.57±0.11) nmol/mg]明显低于模型组[(0.98±0.12) nmol/mg]，差异有统计学意义( t＝2.974， P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平[(23.51±3.11)、(8.37±1.23) U/mg]明显低于模型组[(37.32±4.01)、(15.33±2.99) U/mg]，差异有统计学意义( t＝4.028、3.112， P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织神经元凋亡比例[(12.57±3.81)%]明显低于模型组[(20.44±4.10)%]，差异有统计学意义( t＝5.291， P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达水平和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)比值(1.57±0.13、0.98±0.11)明显低于模型组(2.10±0.14、1.32±0.12)，差异有统计学意义( t＝2.716、2.291， P<0.05)。 结论:黄芪总苷可显著下调颅脑损伤大鼠氧化应激和神经元细胞凋亡，进而保护大鼠的神经功能。

目的 探讨妇产科患者分离的多药耐药菌(MDRO)的临床分布特点及耐药性,为医院制定有效的防控干预措施和临床合理用药提供依据.方法 采用回顾性分析方法,收集2020年1月-2022年12月复旦大学附属妇产科医院住院患者分离的MDRO菌株,分析MDRO临床感染情况、分布科室、标本来源及耐药性.结果 临床共分离5 257株细菌,其中1 308株MDRO,来自1 168例患者,MDRO检出率为24.88％;其中59株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、1 143株为产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌、91株产ESBLs的肺炎克雷伯菌、9株碳青霉烯耐药的大肠埃希菌(CREC)、5株碳青霉烯耐药的肺炎克雷伯菌(CRKP)和1株碳青霉烯耐药的鲍氏不动杆菌(CRAB),未检出耐万古霉素的肠球菌(VRE)和碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌(CRPA);检出MDRO患者,科室分布为:产科(15.24％),妇科(82.96％),新生儿科(1.71％),乳腺科(0.09％);标本来源主要是尿液,分离409株(31.27％),其次是阴道分泌物和宫颈分泌物,分别分离386株(29.51％)、145株(11.09％);1 308株MDRO,经判定分离自584例次(44.65％)的医院感染患者,184例次(14.07％)的社区感染患者和540例次(41.28％)的定植患者;产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌除对碳青霉烯类、哌拉西林/他唑巴坦、头孢替坦和阿米卡星等药物耐药率较低外,对其他抗菌药物耐药较严重;MRSA对万古霉素、替加环素、利奈唑胺、呋喃妥因和奎奴普丁/达福普汀均敏感,对磺胺甲噁唑/甲氧嘧啶、利福平、莫西沙星等耐药率较低.结论 妇产科医院CRE检出率不高,产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌是MDRO的主要类型,主要分离自妇科肿瘤患者.可通过对目标患者入院的主动筛查,强化感染防控和抗菌药物的临床管理.

目的:观察黄芩苷对兔冠状动脉球囊损伤后炎症和内皮功能的影响。方法:2018年6月至2019年6月，将32只购自河南省实验动物中心新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组，每组8只，各组分别行冠状动脉球囊导管植入术，假手术组不植入球囊导管。低剂量组和高剂量组分别经腹腔注射黄芩苷100、300 mg/kg，假手术组和模型组经腹腔注射等体积生理盐水。治疗7 d后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]和内皮功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]表达水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析各组冠脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达水平，计量资料比较采用单因素方差分析。结果:与模型组[(298.30±19.92)、(145.60±8.91)、(318.43±15.79) μg/L]比较，低剂量组兔外周血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平[(204.19±17.48)、(96.76±6.91)、(218.44±12.09) μg/L]显著下降，差异有统计学意义( t＝3.818、4.127、3.002， P<0.05)。与低剂量组比较，高剂量组兔外周血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平[(116.77±9.42)、(42.12±5.19)、(120.41±7.98) μg/L]显著下降，差异有统计学意义( t＝3.102、3.200、2.819， P<0.05)。与模型组中ET-1、AngⅡ和NO水平[(120.44±10.15)、(98.41±8.95) μg/L、(14.55±3.09) pmol/L]比较，低剂量组兔外周血清中ET-1和AngⅡ水平[(98.42±8.25)、(76.09±7.09) μg/L]显著下降，而NO水平[(21.11±4.29) pmol/L]显著增加，差异有统计学意义( t＝3.618、3.091、2.901， P<0.05)。与低剂量组比较，高剂量组兔外周血清中ET-1和AngⅡ水平[(68.11±7.32)、(40.27±5.33) μg/L]显著增加，而NO水平[(29.49±4.10) pmol/L]显著下降，差异有统计学意义( t＝2.510、2.298、2.091， P<0.05)。与模型组(1.10±0.11、1.22±0.1)比较，低剂量组兔血管组织ICAM-1和VCAM-1表达水平(0.92±0.15、0.40±0.12)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.401、3.081， P<0.05)。与低剂量组比较，低剂量组兔血管组织ICAM-1和VCAM-1表达水平(0.74±0.11、0.25±0.09)显著下降，差异有统计学意义( t＝2.981、2.781， P<0.05)。 结论:黄芩苷可显著下调冠状动脉球囊导管损伤导致的炎性反应和内皮功能紊乱，对球囊植入术后的血管具有保护作用。

女，年龄54 d，52 d前体检时彩色多普勒超声提示：胰头部可及范围约17.0 mm×9.0 mm囊实性包块，周界清，形态规则，可见多发囊腔，考虑实性假乳头状瘤，患儿无黄疸、呕吐、哭闹、腹胀表现，入院后查上腹部增强CT提示：胰头处可见一囊实性包块影，大小约17.5 mm×12.5 mm，边界欠清，内壁欠光整，轻度强化。CT诊断：考虑胰母细胞瘤或实性假乳头状瘤(图1)，MRI检查提示：胰头部囊实性肿块影，实性部分呈稍短T2信号，大小约12.0 mm×13.0 mm×15.0 mm(前后径×左右径×上下径)，胆总管及胰管未见扩张(图2)。血淀粉酶为9 U/L，肿瘤标志物提示糖类抗原199为42.79 U/ml，甲胎蛋白为472.20 IU/ml，血胃泌素及胰岛素提示正常。考虑胰头占位为胰母细胞瘤或实性假乳头状瘤可能，遂在全身麻醉下行腹腔镜探查术，术中见肿物位于胰头背部表浅处(图3、4)。腔镜下沿肿物边界剥除胰头部肿物后行术中病理冰冻切片检查提示：纤维间质内增生的胰腺小叶，部分区域黏液变性，考虑为良性病变，遂行腹腔镜胰头部肿瘤剥除术。术中超声检查明确肿瘤完全切除。术后病理免疫组织化学结果示：CK7(+)、CK19(+)、CK-Pan(+)、CD56(－)、CgA(－)、Syn(－)、D2-40(－)，诊断：胰腺先天性囊肿(图5、6)，术后第2天，可见腹腔引流管内引流出胆汁样腹水，量约50 ml，考虑胆漏，患儿无发热及腹膜炎表现，感染指标正常，肝功能正常，血淀粉酶及血糖正常，继续给予禁食、静脉营养、抗感染、保肝治疗，胆汁样腹水量最多100 ml/d，行引流液生化检测，引流液淀粉酶含量正常，考虑胆总管胰腺段损伤，治疗第12天，胆漏停止，第14天复查肝功能提示：丙氨酸转氨酶(alanine transaminase，ALT)为289.2 U/L、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)为276.5 U/L、γ－谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase，GGT)为1 487.5 U/L、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)为198 U/L、直接胆红素(direct bilirubin，DBIL)为26.20 μmol/L，给予保肝、利胆治疗，效果可，术后第26天复查肝胆胰脾彩色多普勒超声示未见明显异常，肝功能较前明显好转后患儿顺利出院。术后随访1年半未见明显异常。