目的:探讨生长抑素受体5(SSTR5)活化在垂体催乳素腺瘤中激素分泌中的抑制作用。方法:使用大鼠GH3细胞(美国细胞中心，ATCC)作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，外源性转染SSTR5质粒构建SSTR5过表达模型，使用流式细胞仪分选技术分选转染阳性细胞，并用蛋白质印迹法(Western blot)加以验证，荧光素酶报告基因检测PRL-luc启动子活性，CellTiter Glo试剂盒及酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞活性及细胞上清PRL的浓度。使用SSTR5激动剂BIM23052进行细胞刺激，检测空白组和转染组细胞上清PRL浓度及细胞活性。应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。 结果:蛋白印迹法检测流式分选SSTR5过表达质粒转染细胞GH3SSTR5可发现SSTR5蛋白高表达，单纯过表达SSTR5显著降低PRL-luc报告基因的活性[(71.07±4.38)%比 (99.96±0.88)%， t＝6.47， P<0.01]，抑制细胞上清PRL的分泌[(65.24±10.71)%比 (100.00±4.44)%， t＝2.99， P<0.05]；使用不同浓度的BIM23052刺激GH3SSTR5细胞，PRL-luc报告基因活性呈现U型剂量反应曲线，BIM23052浓度在10 nmol/L时达到最大抑制效应[(45.23±1.21)%对(99.96±1.24)%， t＝31.62， P<0.01]，而BIM23052并不影响SSTR5空载质粒mock转染组GH3mock细胞的PRL-luc报告基因活性；BIM23052并不影响GH3mock细胞上清PRL的浓度，但BIM23052可显著抑制GH3SSTR5细胞上清PRL的浓度[(57.10±6.41)%比 (96.14±6.82)%， t＝4.16， P<0.01]。BIM23052并不改变GH3mock和GH3SSTR5细胞的活性。 结论:SSTR5活化可以通过抑制PRL mRNA的转录抑制垂体催乳素腺瘤激素的异常分泌。

目的:探讨肥胖型多囊卵巢综合征患者性激素结合球蛋白与糖、脂代谢的相关性。方法:收集温州市中西医结合医院2016年4月至2019年4月收治的肥胖型多囊卵巢综合征的患者114例。根据性激素结合球蛋白水平将患者分为两组，其中低水平组为66例，正常组为48例。测定两组患者的血糖、血脂及性激素水平，并对结果进行分析。结果:低水平组胆固醇[(2.32±0.97)mmol/L]、甘油三酯[(6.45±1.25)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.57±1.01)mmol/L]、载脂蛋白B[(0.93±0.32)g/L]均高于正常组[(1.87±0.89)mmol/L、(4.88±0.94)mmol/L、(3.12±0.88)mmol/L和(0.76±0.17)g/L]( t＝2.477～7.322，均 P<0.05)，低水平组载脂蛋白A[(1.22±0.34)g/L]低于正常组[(1.58±0.47)g/L)]( t＝-4.748， P<0.05)，但两组高密度脂蛋白胆固醇[(1.45±0.31)mmol/L比(1.43±0.56)mmol/L]差异无统计学意义( t＝0.244， P>0.05)。低水平组空腹血糖[(5.53±1.45)mmol/L]、糖化血红蛋白[(6.42±0.79)%]和空腹胰岛素[(18.71±5.46)mU/L]均高于正常组[(5.09±0.76)mmol/L、(6.01±0.92)%和(15.49±4.98)mU/L]( t＝2.136～3.225，均 P<0.05)，但两组餐后2 h血糖[(8.79±1.56)mmol/L比(8.32±1.84)mmol/L]差异无统计学意义( t＝1.472， P>0.05)。低水平组胰岛素抵抗的发生率[54.55%(36/66)]高于正常组[35.42%(17/48)](χ 2＝4.088， P<0.05)。低水平组睾酮[(61.45±21.44)μg/L]高于正常组[(50.39±22.31)μg/L]( t＝2.673， P<0.05)，但两组卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、催乳激素差异均无统计学意义( t＝0.427～1.714，均 P>0.05)。 结论:低性激素结合球蛋白患者更易发生高血糖、高血脂，性激素结合球蛋白水平降低可能是肥胖型多囊卵巢综合征患者出现糖、脂紊乱的危险因素。

垂体催乳素瘤是最常见的功能性垂体腺瘤，可导致育龄期女性出现月经紊乱及不孕症。经过多巴胺受体激动剂或手术等治疗可以恢复患者的排卵和生育能力。对于催乳素瘤合并妊娠患者的管理国内尚无统一规范。本文就有生育意愿的女性催乳素瘤患者的妊娠时机、妊娠期及产后管理进行相关讨论。

目的:通过体外实验探讨生长抑素5（SSTR5）激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌的抑制作用及其机制。方法:使用前期研究中构建好的SSTR5过表达的GH3细胞系作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，使用SSTR5激动剂BIM23052联合其他G蛋白下游通路的抑制剂进行细胞刺激，荧光素酶报告基因检测Prl-luc启动子活性，酶联免疫吸附实验（ELISA）试剂盒检测细胞上清催乳素（PRL）的浓度。Student’s t检验和单向方差分析进行组间统计分析。 结果:预处理Gi蛋白抑制剂百日咳毒素后GH3 SSTR5细胞中Prl启动子活性从对照组[Ctrl （Control）组（100.00±6.82）%比BIM组（BIM23052）组（69.08±7.09）%， t＝5.43， P<0.01]到干预组[Ctrl组（107.86±12.40）%比BIM组（115.51±11.76）%， t＝0.76， P>0.05]，预处理百日咳毒素后细胞上清PRL的浓度变化从对照组[Ctrl组（100.00±12.38）%比BIM组（70.60±9.12）%， t＝3.31， P<0.05]到干预组[Ctrl组（91.31±9.81）%比BIM组（89.91±9.48）%， t＝0.18， P>0.05]，百日咳毒素可消除BIM23052对Prl启动子活性的影响；beta-ARK过表达激活G beta-gamma亚单位，Prl启动子活性从空白转染组[Ctrl组（100.00±3.27）%比BIM组（64.70±2.26）%， t＝15.38， P<0.01]到betaARK过表达组[Ctrl组（96.91±5.36）%比BIM组（70.12±6.82）%， t＝5.35， P<0.05]，beta-ARK过表达并不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用。使用cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS、PKG抑制剂KT5823和PKG inhibitor、PKC广谱抑制剂Staurosporin和G?6983预处理GH3 SSTR5细胞，均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用，其中cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS为，Prl启动子活性从对照组[Ctrl组（100.00±3.97）%比BIM组（52.98±5.16）%， t＝12.5， P<0.01]到干预组[Ctrl组（95.99±5.38）%比BIM组（60.23±2.63）%， t＝10.35， P<0.01]；PKG抑制剂KT5823为，Prl启动子活性分别从对照组[Ctrl组（100.00±2.50）%比BIM组（72.64±0.45）%， t＝18.66， P<0.01]到干预组[Ctrl组（93.13±9.31）%比BIM组（53.54±11.50）%， t＝4.30， P<0.05]；PKG inhibitor为，对照组[Ctrl组（100.00±7.55）%比BIM组（64.07±3.49）%， t＝7.48， P<0.01]到干预组[Ctrl组（96.27±4.89）%比BIM组（74.17±1.16）%， t＝7.62， P<0.01]；Staurosporin为，不同浓度梯度0、5、50、100 nmol/L，Prl启动子活性分别从Ctrl组[（100.00±5.07）%、（102.03±1.08）%、（131.85±4.33）%、（109.62±7.98）%]到BIM组[（68.35±4.63）%、（74.24±9.64）%、（90.18±8.87）%、（85.24±6.63）%， P<0.01]；G?6983为，Prl启动子活性分别从对照组[Ctrl组（100.00±7.81）%比BIM组（66.09±7.66）%， t＝4.79， P<0.05]到干预组[Ctrl组（92.37±5.78）%比BIM组（77.31±1.54）%， t＝3.43， P<0.05]，提示PKG和PKC抑制剂均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用。 结论:SSTR5激活对PRL合成的抑制作用是通过Gi alpha介导的，而不是通过涉及PKG或PKC的替代途径。

目的:探讨芍药甘草汤加味治疗氨磺必利所致高催乳素血症的临床效果及安全性。方法:选取嘉兴市康慈医院2018年6月至2019年10月收治的氨磺必利所致高催乳素血症患者90例为研究对象，采用随机数字表法分为安慰剂对照组、对照组、观察组各30例，安慰剂对照组予类似口味、颜色的汤剂口服（不含药物成分），对照组予芍药甘草汤治疗，观察组予芍药甘草汤加味治疗，三组疗程均为8周。比较三组临床疗效、治疗前后血清催乳素（PRL）变化、治疗前后阳性和阴性症状量表（PANSS）评分、治疗8周副反应量表（TESS）评分、治疗前后糖脂代谢及肝肾功能的变化。结果:安慰剂对照组、对照组、观察组有效率分别为90.0%（27/30）、96.7%（29/30）、100.0%（30/30），三组差异有统计学意义（χ 2=7.027， P<0.05）；治疗8周，观察组血清PRL［（48.2±15.7）μg/L］明显低于对照组［（52.5±13.7）μg/L］和安慰剂对照组［（57.7±16.9）μg/L］（ t=7.134、7.034，均 P<0.05）；治疗后，观察组PANSS评分［（51.02±3.98）分］明显低于对照组［（54.07±4.19）分］和安慰剂对照组［（58.13±4.24）分］（ t=5.813、6.317，均 P<0.05）；治疗8周，观察组TESS评分［（5.2±1.3）分］明显高于对照组［（4.9±1.4）分］和安慰剂对照组［（4.4±1.2）分］（ t=7.011、7.231，均 P<0.05）；治疗后，观察组血糖、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶水平均明显低于安慰剂对照组、对照组，高密度脂蛋白胆固醇明显高于安慰剂对照组、对照组（均 P<0.05）。 结论:芍药甘草汤加味治疗氨磺必利引起的高催乳素血症有较好的临床效果，可降低PRL水平，且具有较好的安全性。

目的:观察高压氧(HBO)治疗对亚急性期创伤性脑损伤(TBI)患者腺垂体功能的影响。方法:采用随机数字表法将66例亚急性期TBI腺垂体功能低下患者分为对照组及HBO组，每组33例。2组患者均给予常规治疗(包括脱水降颅压、抗感染、预防癫痫、预防褥疮、营养神经、补液及康复治疗等)，HBO组在此基础上辅以HBO干预，HBO治疗压力为0.2 MPa(2.0 ATA)，每日治疗1次，每周治疗6次，共治疗20次。于治疗前、治疗20次后采用化学发光免疫分析法检测患者血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)、促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、皮质醇(COR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、睾酮(TES)及雌二醇(E2)水平，对ACTH、GH、TSH、PRL、LH、FSH赋值并计算垂体总体激素评分。结果:治疗20次后发现HBO组PRL、LH、TES的对数值及垂体总体激素评分[分别为(1.3±0.2)μg/L、(1.0±0.4)mU/L、(2.5±0.2)ng/dl和(22.0±2.6)分]均显著高于对照组水平[分别为(1.1±0.2)μg/L、(0.8±0.3)mU/L、(2.4±0.3)ng/dl和(20.5±2.3)分]，组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:在常规干预基础上辅以HBO治疗能进一步提高亚急性期TBI患者多种激素水平，促进垂体功能恢复。

垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，在人群中发病率高达8.2%~14.7%，约占全部颅内肿瘤10.0%~12.5%，多为良性肿瘤 [1]。根据起源，垂体瘤主要分为发生于前叶的垂体腺瘤，占绝大多数；其次是部分发生于垂体前后叶间的颅咽管上皮残余细胞的颅咽管瘤；及少数来源于后叶的星型细胞瘤、神经节细胞瘤等 [2]。垂体腺瘤按照大小可分为垂体微腺瘤（肿瘤直径≤1 cm）、大腺瘤（肿瘤直径1~4 cm）以及巨大腺瘤（肿瘤直径>4 cm） [3]。根据免疫组化、内分泌、临床表现及电镜超微结构等情况，垂体腺瘤可进一步细分为催乳素腺瘤（40%~60%）、生长激素腺瘤（20%~30%）、促肾上腺皮质激素腺瘤（5%~15%）、促甲状腺激素腺瘤（<1%）等 [4]。因垂体瘤位于鞍区，紧邻视神经、颈内动脉、下丘脑等重要结构，在垂体瘤手术中若损伤到颈内动脉，可能导致失血性休克、死亡或脑梗死等严重并发症。尽管随着医疗技术的进步和手术器械的更新，垂体瘤手术的成功率和安全性得到了显著提升，但术中颈内动脉破裂的风险仍然是医生面临的一个重大挑战。本院成功救治一例垂体大腺瘤术中颈内动脉破裂的患者，报道如下。

回顾首都儿科研究所附属儿童医院2019年收治的1例儿童Van Wyk-Grumbach综合征患儿的临床资料。患儿女性、7岁，以身材矮小（<-2 s）、肥胖、乳腺增大为主要临床表现，检测血促甲状腺激素（TSH）>100 mIU/L、 游离甲状腺素（FT 4）5.15 pmmol/L、雌二醇与催乳素水平增高，促性腺激素激发试验提示为外周性性早熟，卵巢巨大囊肿、垂体增生，骨龄明显落后，贫血、血脂水平增高，心包积液，诊断为Van Wyk-Grumbach综合征。行左甲状腺素钠替代治疗，剂量从25 μg/d逐渐增至75 μg/d。治疗后出现阴道出血3 d，治疗3个月时甲状腺功能基本正常，卵巢囊肿明显缩小，心包积液吸收，继续治疗并根据甲状腺功能检查结果左甲状腺素剂量减至50 μg/d，治疗1年时甲状腺功能基本正常，未再出现阴道出血，卵巢、垂体大小恢复正常。

高泌乳素血症是抗精神病药常见的不良反应，可导致闭经、溢乳、性功能低下、骨质疏松及代谢异常等不良后果，降低治疗依从性，从而影响治疗转归及结局。本文介绍了抗精神病药所致高泌乳素血症的危险因素、临床表现、诊断、评估、监测及干预对策。

目的:总结4例垂体生长激素/催乳素/促甲状腺素(GH/PRL/TSH)混合腺瘤患者的临床特征，分析其特点，探讨规范的综合治疗和管理方法。方法:回顾性分析北京协和医院确诊的4例垂体GH/PRL/TSH混合腺瘤患者的临床表现、生化指标、影像学特点、治疗及转归，并进行文献复习。结果:4例患者中，3例男性，起病年龄15~38岁，均以面容改变起病，3例有明显的视力下降或视野缺损；4例患者GH及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)明显升高，葡萄糖GH抑制试验GH谷值≥1.0 ng/mL，PRL均>100 ng/mL，三碘甲状腺原氨酸(T 3)、甲状腺素(T 4)升高，TSH不被抑制；4例均为大腺瘤或巨大腺瘤，侵袭性生长，1例发生垂体卒中；除1例患者因经济原因未在本院接受治疗，其余3例均接受了药物联合经鼻蝶窦垂体瘤切除术，其中1例患者中枢性甲状腺功能亢进症和高催乳素血症缓解，但GH/IGF-Ⅰ未缓解，另2例患者均≥2个激素轴未缓解。 结论:垂体GH/PRL/TSH混合腺瘤患者主要以面容改变为突出表现，存在多个激素轴功能亢进，腺瘤体积大，手术联合药物治疗后生化缓解率低，临床预后较差。