目的:通过体外实验探讨生长抑素5（SSTR5）激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌的抑制作用及其机制。方法:使用前期研究中构建好的SSTR5过表达的GH3细胞系作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，使用SSTR5激动剂BIM23052联合其他G蛋白下游通路的抑制剂进行细胞刺激，荧光素酶报告基因检测Prl-luc启动子活性，酶联免疫吸附实验（ELISA）试剂盒检测细胞上清催乳素（PRL）的浓度。Student’s t检验和单向方差分析进行组间统计分析。 结果:预处理Gi蛋白抑制剂百日咳毒素后GH3 SSTR5细胞中Prl启动子活性从对照组[Ctrl （Control）组（100.00±6.82）%比BIM组（BIM23052）组（69.08±7.09）%， t＝5.43， P<0.01]到干预组[Ctrl组（107.86±12.40）%比BIM组（115.51±11.76）%， t＝0.76， P>0.05]，预处理百日咳毒素后细胞上清PRL的浓度变化从对照组[Ctrl组（100.00±12.38）%比BIM组（70.60±9.12）%， t＝3.31， P<0.05]到干预组[Ctrl组（91.31±9.81）%比BIM组（89.91±9.48）%， t＝0.18， P>0.05]，百日咳毒素可消除BIM23052对Prl启动子活性的影响；beta-ARK过表达激活G beta-gamma亚单位，Prl启动子活性从空白转染组[Ctrl组（100.00±3.27）%比BIM组（64.70±2.26）%， t＝15.38， P<0.01]到betaARK过表达组[Ctrl组（96.91±5.36）%比BIM组（70.12±6.82）%， t＝5.35， P<0.05]，beta-ARK过表达并不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用。使用cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS、PKG抑制剂KT5823和PKG inhibitor、PKC广谱抑制剂Staurosporin和G?6983预处理GH3 SSTR5细胞，均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用，其中cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS为，Prl启动子活性从对照组[Ctrl组（100.00±3.97）%比BIM组（52.98±5.16）%， t＝12.5， P<0.01]到干预组[Ctrl组（95.99±5.38）%比BIM组（60.23±2.63）%， t＝10.35， P<0.01]；PKG抑制剂KT5823为，Prl启动子活性分别从对照组[Ctrl组（100.00±2.50）%比BIM组（72.64±0.45）%， t＝18.66， P<0.01]到干预组[Ctrl组（93.13±9.31）%比BIM组（53.54±11.50）%， t＝4.30， P<0.05]；PKG inhibitor为，对照组[Ctrl组（100.00±7.55）%比BIM组（64.07±3.49）%， t＝7.48， P<0.01]到干预组[Ctrl组（96.27±4.89）%比BIM组（74.17±1.16）%， t＝7.62， P<0.01]；Staurosporin为，不同浓度梯度0、5、50、100 nmol/L，Prl启动子活性分别从Ctrl组[（100.00±5.07）%、（102.03±1.08）%、（131.85±4.33）%、（109.62±7.98）%]到BIM组[（68.35±4.63）%、（74.24±9.64）%、（90.18±8.87）%、（85.24±6.63）%， P<0.01]；G?6983为，Prl启动子活性分别从对照组[Ctrl组（100.00±7.81）%比BIM组（66.09±7.66）%， t＝4.79， P<0.05]到干预组[Ctrl组（92.37±5.78）%比BIM组（77.31±1.54）%， t＝3.43， P<0.05]，提示PKG和PKC抑制剂均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用。 结论:SSTR5激活对PRL合成的抑制作用是通过Gi alpha介导的，而不是通过涉及PKG或PKC的替代途径。

目的:了解深圳地区2019—2021年诺如病毒暴发分子流行特征。方法:收集2019年1月至2021年12月诺如病毒暴发信息及标本，应用实时荧光反转录聚合酶链式反应样本进行诺如病毒检测，阳性样本通过RT-PCR扩增、测序和序列分析；对其中3株GII.2[P16]进行基因组扩增和序列分析。结果:2019年1月至2021年12月，共报告诺如病毒暴发246起，主要发生在幼儿园（132，53.66%）和小学（52，21.14%）。每起暴发发病数范围为3~130，中位数为8。每年11月至次年3月为诺如病毒暴发的流行高峰。211起暴发分型成功，GI和GII分别检出7种和11种基因型，78起（36.97%）诺如病毒暴发由GII.2[P16]引起。对GII.2[P16]基因组分析表明，深圳2020年暴发株仍属于GII.2[P16](2016-2017)亚群，在非结构蛋白P22（L777S）和3C蛋白酶（A1047V和P1074T）上出现氨基酸变异。结论:GII.2[P16]是2019年1月至2021年12月引起深圳市诺如病毒暴发的流行株，主要发生在学校和幼儿园，持续监测和基因组分析有助于发现流行株的变异和新毒株的出现。

目的:探讨透明质酸钠凝胶治疗慢性牙周炎的疗效及对血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化的影响。方法:选择2017年3月至2019年3月在杭州西溪医院就诊的98例慢性牙周炎患者，按随机数字表法分为两组，对照组49例患者给予替硝唑片治疗，观察组49例患者给予替硝唑片联合透明质酸钠凝胶治疗，两组疗程均为4周。比较两组治疗4周后的总有效率，治疗前与治疗4周后牙龈指数（GI）、龈沟出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）及血清hs-CRP、IL-8和TNF-α水平变化。记录两组治疗4周期间的不良反应发生情况。结果:观察组总有效率高于对照组[93.88%（46/49）比71.43%（35/49）]，差异有统计学意义（ χ2 = 8.612， P<0.05）。观察组治疗4周后GI、SBI和PLI低于对照组（1.10 ± 0.23比1.63 ± 0.36、0.38 ± 0.10比0.71 ± 0.15、0.83 ± 0.29比1.36 ± 0.21），差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗4周后血清hs-CRP、IL-8和TNF-α水平低于对照组[（4.53 ± 1.29）mg/L比（7.65 ± 1.82）mg/L、（6.17 ± 1.08）ng/L比（9.98 ± 1.56）ng/L、（2.27 ± 0.26）μg/L比（3.98 ± 0.32）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组患者治疗期间未发生明显不良反应。 结论:透明质酸钠治疗慢性牙周炎患者临床疗效显著，可降低血清hs-CRP、IL-8和TNF-α水平，从而减轻炎性反应。

目的:观察盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎的疗效及其对患者龈沟液中C反应蛋白（CRP）、弹性蛋白酶水平的影响。方法:选取嘉兴市中医医院2019年5月至2020年1月治疗的牙周炎患者76例，采用随机数字表法分为观察组、对照组各38例。两组均予甲硝唑药膜治疗，观察组在此基础上联合盐酸米诺环素软膏治疗，两组疗程4周。比较两组临床疗效，治疗前后牙周系统检查指标［牙龈指数（GI）、牙周探诊深度（PD）、牙龈出血指数（BI）、菌斑指数（PLI）、附着丧失（AL）］、龈沟液生化指标［CRP、细胞内弹性蛋白酶（EA-p）、细胞外弹性蛋白酶（EA-s）］水平，不良反应发生情况及随访半年复发率。结果:观察组总有效率为97.37%（37/38），高于对照组的78.95%（30/38）（χ 2=6.17， P < 0.05）。治疗后，观察组GI、PD、BI、PLI、AL均低于对照组（均 P < 0.001）；观察组龈沟液CRP、EA-p、EA-s分别为（5.31±1.19）μg/L、（0.70±0.20）Abs/mL、（0.48±0.19）Abs/mL，均低于对照组的（7.92±1.27）μg/L、（1.15±0.52）Abs/mL、（1.12±0.31）Abs/mL（ t=9.24、4.97、10.85，均 P < 0.001）。观察组半年内复发率为2.63%（1/38），低于对照组的20%（6/38）（χ 2=3.93， P < 0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎安全有效，有助于下调龈沟液CRP、EA-p、EA-s水平，缓解炎症，改善牙周状况，减少复发。

位于中缅边境的云南省腾冲市蚊虫丰富多样，本研究于2018年在腾冲市采集了蚊虫，采用RT-PCR的方法对这些蚊虫进行研究，共检出15株乙型脑炎病毒(JEV)、2株伊蚊黄病毒(AeFV)、2株云南库蚊黄病毒、1株Culex theileri黄病毒、1株Yamadai黄病毒(YDFV)和1株按蚊相关黄病毒(AAFV)，其中成功扩增到1株JEV和1株AeFV的全序。基于E基因的系统进化分析显示新检出的腾冲JEV均属于GI-b型，与2010年腾冲检出的毒株亲缘关系最近，与目前使用的乙脑疫苗比较在E蛋白上存在6个氨基酸残基的差异，且三带喙库蚊的JEV带毒率为2.4 (1.4~3.9)/1 000。上述研究结果提示腾冲是潜在的乙脑疫源地，存在暴发流行的风险，有必要在当地广泛持续的开展虫媒病毒监测。

目的:基于G蛋白偶联信号探讨针灸联合沙疗对膝骨关节炎家兔骨生物力学及免疫功能的作用机制。方法:将35只家兔按随机数字表法分为正常组、模型组、沙疗组、针灸组、联合组，每组7只。除正常组外，其余各组制备膝骨关节炎模型。造模12 h后，沙疗组和联合组进行沙疗干预，针灸组及联合组进行针灸干预，正常组、模型组仅正常自由活动。干预28 d后，采用ELISA法检测血清IgG、IgM、IgA水平及IL-1β、TNF-α水平；采用美国Instron通用材料实验机上测量股骨的生物力学性能；HE染色观察各组家兔软骨组织病理变化；Western blot法检测各组家兔软骨组织中鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（Gαs）、抑制性G蛋白（Gi）、cAMP蛋白表达。结果:与模型组比较，沙疗组、针灸组、联合组家兔血清IgG、IgM、IgA水平升高（ P<0.05）；IL-1β、TNF-α水平降低（ P<0.05）；最大载荷、破断载荷、结构刚度、能力吸收升高（ P<0.05）；软骨组织中Gαs、cAMP蛋白表达升高（ P<0.05）、Gi蛋白表达降低（ P<0.05）。 结论:针灸联合沙疗干预可有效改善膝骨关节炎模型兔骨强度，减少炎症反应，平衡G蛋白表达，改善免疫球蛋白失衡。

目的:探讨加速康复外科（ERAS）模式下食管癌根治术后患者出院准备度影响因素，并进行预测模型探索。方法:采用便利抽样方法，于2019年1月—2020年4月选取河南省某医院胸外科收治的195例食管癌患者为研究对象。在患者出院时，采用一般情况和疾病相关资料收集表、出院准备度量表、安德森癌症消化道症状调查量表（MDASI-GI）、衰弱问卷式评分、起立行走计时试验（TUGT）及洼田饮水试验进行调查。采用多因素非条件Logistic回归分析进行影响因素分析。本研究共发放问卷195份，回收有效问卷189份。结果:血浆白蛋白水平、24 h进食量、MDASI-GI和TUGT是食管癌根治术后患者出院准备度的独立预测因素（ P<0.05）。最终得到患者术后出院准备度预测模型为： Y=-3× X1+1× X2+5× X3-4× X4-1× X5（ Y=出院准备度； X1=疼痛评分， X2=血浆白蛋白， X3=24 h进食量， X4=MDASI， X5=TUGT）。 结论:ERAS模式下食管癌患者术后出院准备度受多种因素影响，出院评估预测模型效能较好，可为临床出院决策提供参考。

目的:调查北京市市售结球生菜诺如病毒(norovirus，NoV)和轮状病毒(rotavirus，RV)污染情况。方法:2015年11月至2016年10月，在北京市某菜市场摊位采集结球生菜54件。用离心法和直接法，分别对应3种洗脱液洗脱菜叶中病毒并浓缩，用荧光PCR法检测NoV和RV核酸。用半巢式RT-PCR方法扩增NoV阳性样本的衣壳蛋白区基因，PCR产物直接测序，用BioEdit7.0. 9.0软件进行序列比对，用MEGA6.06软件构建进化树。结果:54件结球生菜，未检出RV。NoV总检出率为11.1%(6/54)，其中GI组1件、GⅡ组3件、GI/GⅡ组混合2件。春夏秋冬季检出率依次为8.3%(1/12)、0.0%(0/8)、28.6%(4/14)和5.0%(1/20)。1件GⅡ阳性样本测序成功，为GⅡ.3基因型，该毒株与2014年广东省人源毒株KY348698相似性最高100.0%。结论:北京市市售部分结球生菜存在人源NoV污染，生食未洗净结球生菜有引起病毒性急性胃肠炎的风险。

目的:分析心房颤动（房颤）患者服用口服抗凝药（OAC）期间消化道大出血的原因及诱因。方法:入选2017年3月至2019年6月在南京医科大学第一附属医院房颤抗凝门诊就诊的服用OAC期间出现消化道大出血的房颤患者。收集以下信息：消化道大出血时服用的OAC名称、剂量及用法；如为华法林，出血当时凝血酶原时间的国际标准化比值（PT-INR）水平；出血当时的肝肾功能情况；出血前有无饮酒、服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）、服用抗血小板药物等诱因；出血后胃肠镜检查结果。本研究采取血栓和止血国际协会（ISTH）对大出血的定义，符合以下任意1条即为大出血：①血红蛋白下降>2 g/dL；②输注全血或浓缩红细胞成分血≥2个单位；③关键部位出血；④死亡。结果:房颤抗凝门诊共接诊410例房颤患者，11例服用OAC期间出现消化道大出血，其中8例为第1次抗凝门诊前服用OAC期间发生，另3例在抗凝门诊后服用OAC期间发生。11例患者年龄（70.4±5.9）岁，CHA 2DS 2-VASc积分平均（2.8±2.1）分，HAS-BLED评分平均（1.5±0.9）分。出血时服用华法林的患者7例（63.6%），服用达比加群酯110 mg，每日2次的患者3例（27.3%），服用利达沙班10 mg，每日1次的患者1例（9.1%）。服用华法林的患者中，6例出血当日检测了INR，其中5例（83.3%）当日INR >3.0。出血前合并使用NSAIDs的患者1例（9.1%），合并使用抗血小板药物的患者1例（9.1%）。出血后完善了胃肠镜检查的患者9例，其中恶性肿瘤3例（33.3%），良性溃疡2例（22.2%），小肠息肉1例（11.1%），恒径动脉综合征（Dieulafoy）病1例（11.1%）。 结论:房颤患者口服OAC后会增加消化道出血风险，但优化管理，如增加服用华法林患者INR达标率、避免出血诱因等能使出血风险减少。另出血后发现胃肠道基础疾病，尤其是恶性肿瘤的概率很高，故必须强调出血后胃肠镜检查的重要性和必要性。

目的:探讨儿童误食磁性异物致消化道损伤的临床特点、致病机制及诊治方法，为临床决策提供理论依据。方法:回顾性分析2017年10月—2021年9月安徽省儿童医院收治的46例消化道磁性异物患儿的临床资料，根据是否存在消化道穿孔将患儿分为消化道穿孔组( n＝28)和消化道未穿孔组( n＝18)。观察患儿性别、年龄、吞食异物时间、异物数量、临床症状、外周血白细胞计数、中性粒细胞计数、血清C反应蛋白水平、治疗方法、胃肠道损伤情况、随访情况等。两组先进行单因素分析，对差异有统计学意义的变量再纳入Logistic回归模型进行多因素分析。偏态分布的计量资料以 M( Q1， Q3)表示，两组间比较采用Wilcoxon Mann-Whitney检验；计数资料组间比较采用 χ2检验或校正 χ2检验。 结果:全组46例患儿中，男性33例，女性13例；年龄8个月至11岁，中位年龄3岁；就诊时明确异物吞食史34例，不明确吞食异物者12例。吞食异物数量2~10枚最多见，为25例。常见症状有呕吐18例和腹痛13例。6例最终自行排出异物，5例经胃镜取出异物，35例进行了腹腔探查手术后取出。28例存在消化道穿孔，最常见穿孔位置是回肠，为18例。单因素分析发现，消化道穿孔组与消化道未穿孔组患儿是否存在症状、外周血白细胞计数、外周血中性粒细胞计数、血清CRP水平差异具有统计学意义( P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现，就诊时存在症状( OR＝4.715，95% CI：1.074~20.696， P＝0.040)、CRP升高( OR＝11.605，95% CI：1.132~118.981， P＝0.039)是存在消化道穿孔的独立危险因素。相关性分析发现磁性异物数量与消化道穿孔数量之间没有显著的相关性( r＝0.276, P>0.05)。 结论:误食磁性异物可能会引起消化道穿孔等严重并发症，明确诊断后应积极进行干预，吞食时间较短者可尝试经胃镜取出，内镜治疗失败者应尽早外科手术。