年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

年龄相关性黄斑变性(AMD)是全世界老年人致盲的主要原因，其特征是光感受器、视网膜色素上皮(RPE)、Bruch膜及脉络膜毛细血管复合体的功能退化。RPE细胞功能损害是导致临床相关AMD变化的分子途径中的早期及关键事件。程序性死亡(PCD)在应激反应、体内平衡调节和疾病中起着重要作用。各种研究发现，凋亡、焦亡、坏死性凋亡以及铁死亡均可能参与RPE细胞的程序性死亡，进而促进AMD的发生和发展。各种死亡通路间可能存在交互或协同作用。本文就RPE细胞凋亡、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡及其相关机制在AMD发生发展中的作用的研究现状进行综述，为AMD的防治提供新思路。

目的:比较不同眼内灌注液对视网膜组织学及功能的影响。方法:取人角膜内皮细胞(HCEC)、人视网膜色素上皮(HRPE)细胞和大鼠视网膜神经节细胞(RGC)，分为正常对照组、平衡盐灌洗液(BSS)组和复方电解质眼内灌注液(CEIIS)组，分别在含体积分数10%DMEM/F12培养基、BSS和CEIIS中培养12、24、48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法测定培养细胞的增生 A值；采用细胞免疫荧光染色法检测培养细胞中凋亡相关蛋白表达；采用流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期；采用乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)定量检测试剂盒检测细胞线粒体损伤。选用新西兰大耳白兔15只，采用抽签法随机分为对照组3只、BSS组6只和CEIIS组6只，均取左眼行玻璃体切割术，术中根据分组方法分别采用不同的眼内灌注液。分别于术前和术后24 h采用闪光视网膜电图(ERG)测定术眼视网膜功能，采用光相干断层扫描(OCT)检测实验眼视网膜各层结构变化。收集各时间点术眼眼球，采用TUNEL染色法检测视网膜各层细胞的早期凋亡情况；采用免疫组织化学染色法检测视网膜组织中细胞色素C和bax蛋白表达情况；透射电子显微镜下观察实验眼视网膜超微结构变化。 结果:BSS组和CEIIS组3种培养细胞均有不同程度的损伤，随培养时间延长，细胞增生减少，凋亡细胞数量增加；与BSS组相比，CEIIS组培养细胞排列致密整齐，细胞形态和大小均一。BSS组HRPE细胞和RGC的细胞凋亡率分别为(37.157±6.918)%和(29.993±12.330)%，明显高于CEIIS组的(4.163±1.310)%和(6.337±1.903)%，差异均有统计学意义( P＝0.003、0.045)。正常对照组、BSS组和CEIIS组间HCEC和HRPE细胞的G0/G1+S期比例总体比较，差异均无统计学意义(HCEC： F＝2.226， P＝0.189；HRPE： F＝2.634， P＝0.151)；BSS组RGC的G2/M分裂阻滞期比例高于正常对照组和CEIIS组，差异均有统计学意义( P＝0.047、0.024)。各培养时间点CEIIS组HCEC、HRPE细胞和RGC的增生 A值均明显高于BSS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。BSS组各细胞中细胞色素C、bax、caspase-3和caspase-9荧光强度强于正常对照组和CEIIS组，bcl-2荧光强度弱于CEIIS组，闭锁小带蛋白(ZO-1)荧光强度弱于正常对照组和CEIIS组。不同时间点BSS组各细胞LDH释放水平均明显高于CEIIS组(均 P<0.001)；培养48 h时，BSS组各细胞SDH释放水平高于CEIIS组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。2个组兔眼玻璃体切割术后OCT检查均未见视网膜组织学异常，但透射电子显微镜检查显示2个组术后均出现不同程度的视网膜感光层细胞排列疏松、光感受器外节膜盘大量脱落、空泡变性等，以BSS组更为严重。TUNEL染色显示术后凋亡细胞主要位于视网膜内核层和RGC层，BSS组视网膜细胞凋亡数为(135.2±22.8)个/高倍视野，明显高于CEIIS组的(81.3±17.7)个/高倍视野，差异有统计学意义( t＝4.175， P＝0.002)。全视野闪光ERG检查显示，CEIIS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前有所下降，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)，BSS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前显著下降，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.010)。 结论:与BSS比较，玻璃体切割术中眼内灌注CEIIS在体内、体外实验中对视网膜组织和功能损伤均较小。

目的：:探讨小胶质细胞在急性光诱导小鼠视网膜损伤中的保护作用。方法：:实验研究。将30只雄性ICR白化小鼠随机均分为对照组、光损伤组和小胶质细胞清除组。对照组不进行任何处理；光损伤组在15 000 lx白光下照射20 h；小胶质细胞清除组在白光照射前先持续5 d腹腔注射小分子抑制剂PLX5622，随后经15 000 lx白光照射20 h，继续注射3 d PLX5622后于次日取材。所有动物在取材当日，先运用视网膜电图（ERG）检测视网膜功能，随后摘取眼球，OCT包埋眼杯，进行冷冻切片，或者剥离视网膜。运用免疫组织化学和TUNEL染色等方法观察小鼠视网膜损伤程度及小胶质细胞的形态和功能。实验数据采用单因素方差分析进行比较。结果：:运用15 000 lx白光照射白化小鼠20 h，可获得视网膜功能损伤和光感受器凋亡的稳定模型。ERG反应的a、b波振幅统计结果显示，光损伤组光感受器和双极细胞出现功能障碍，且TUNEL阳性细胞较对照组多（ P=0.035），激活的小胶质细胞亦明显较多（ P<0.001）。免疫组织化学结果显示，清除小胶质细胞组外核层和外网状层的小胶质细胞较光损伤组少（ P=0.027），CtBP2信号和PKC-α信号较强，外节长度维持在正常水平（ P<0.001），但ERG反应b波振幅和TUNEL阳性细胞差异无统计学意义。 结论：:清除小胶质细胞可以在短期内减少光感受器细胞凋亡，并挽救视网膜功能。

小胶质细胞作为视网膜的固有免疫细胞，能够主动监测周围微环境的变化。光感受器细胞作为视网膜的一级神经元，能够将光信号转换为电信号。在视网膜的多种生理、病理环境中，小胶质细胞对光感受器细胞的功能或存活具有重要影响。在视网膜发育过程中，小胶质细胞吞噬细胞碎片、促进神经发生及突触塑形。在健康视网膜环境中，小胶质细胞能够维持内环境稳定、维持神经元突触结构和功能、分泌营养因子。关于视网膜疾病的研究，既往多关注小胶质细胞的损害作用。随着研究进展发现，在视网膜急性损伤和应激(视网膜脱离、朊病毒损伤、光损伤)中，小胶质细胞对光感受器细胞的保护作用大于损害作用。在视网膜慢性炎性疾病，如视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变中，免疫微环境失衡，小胶质细胞被过度激活，释放大量炎性因子，吞噬非凋亡光感受器细胞，其损害作用大于保护作用。如何发挥小胶质细胞的保护作用而抑制其损害作用，对视网膜疾病，尤其是慢性炎性疾病的治疗具有重要意义。本文就不同视网膜条件下小胶质细胞对光感受器细胞的作用进行综述。

目的:观察二甲双胍在高糖环境下对小胶质细胞（BV2细胞）极化状态和光感受器细胞活性的影响。方法:实验研究。BV2细胞分为对照组、高糖组、二甲双胍+高糖组。高糖组细胞培养基中加入75 mmo/L葡萄糖；二甲双胍+高糖组细胞采用2 mmol/L的二甲双胍预处理12 h后，再置于75 mmo/L葡萄糖浓度培养基中培养。蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测BV2细胞中M1型标记物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86及M2型标记物精氨酸酶（Arg）-1、CD206蛋白相对表达量；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-4的表达。各组BV2细胞与小鼠视网膜光感受器细胞（661W细胞）共培养24 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测各组661W细胞增生率；流式细胞仪、原位末端标记（TUNEL）法检测各组661W细胞凋亡率。组间比较采取独立样本 t检验。 结果:Western blot检测结果显示，与对照组比较，高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量增高，Arg-1、CD206蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-16.783、-11.605、4.325、4.649， P<0.05）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量降低，Arg-1、CD206蛋白相对表达量增高，差异均有统计学意义（ t=7.231、5.560、-8.035、-8.824， P<0.01）。ELISA检测结果显示，与对照组比较，高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量增多，IL-4含量降低，差异均有统计学意义（ t=-64.312、-127.147、71.547， P<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量显著降低，IL-4含量明显增多，差异均有统计学意义（ t= 44.426、83.232、-143.115， P<0.001）。BV2细胞与661W细胞共培养24 h后，MTT比色法检测结果显示，与对照组比较，高糖组661W细胞活性明显降低，差异有统计学意义（ t=7.456， P<0.01）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组661W细胞活性升高，差异有统计学意义（ t=-3.076， P<0.05）。TUNEL法、流式细胞仪检测结果显示，与对照组比较，高糖组661W细胞凋亡率显著升高，差异均有统计学意义（ t=-22.248、-22.628， P<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组661W细胞凋亡率明显下降，差异有统计学意义（ t=11.767、6.906， P<0.001、0.01 ）。 结论:高糖环境下，二甲双胍通过调控小胶质细胞向M2型极化，抑制炎症反应，减轻光感受器细胞的凋亡。

目的:探讨转录因子SOX11在视网膜母细胞瘤（RB）中的表达及与其表达相关的基因和细胞通路。方法:在美国国家生物技术信息中心的GEO数据库中下载包含76例RB患者癌组织全mRNA表达谱的公共数据集gse59983。根据15个标记基因表达情况将其分为细胞周期标记基因组（组1）、椎光感受器标记基因组（组2）及视杆光感受器标记基因（组3）。组1、组2、组3分别包含26、4、46例患者。利用R2生物信息平台（http://r2.amc.nl）分析gse59983公共数据集，观察3组患者癌组织中SOX11的表达，同时确定SOX11相关基因。根据基因相关性，绘制聚类热图，通过京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析工具、基因注释（GO）分析法对SOX11的相关基因及通路进行初步分析。结果:组1患者癌组织中SOX11表达明显高于组2、组3，差异均有统计学意义（ P<0.001）；组3患者癌组织中SOX11表达明显高于组2，差异有统计学意义（ P<0.001）。共检测出与SOX11表达显著相关的基因4524个；其中，正相关基因2139个，负相关基因2385个。筛选SOX11及与其关联性最强的16个基因绘制聚类热图，SOX11与SOX11显著关联基因的聚类形式和原始形式大致相同。KEGG及GO分析结果显示，SOX11相关基因涉及调控有丝分裂细胞周期、细胞凋亡、光感受器细胞发育、光感受器细胞保护等。 结论:SOX11在不同类型或不同时期RB中的表达存在明显差异，与其表达显著关联基因参与调控细胞周期。

随着电子设备的普及与环境光污染现象的日趋严重，视网膜光辐照引起的损伤及其对视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性等疾病的致病作用逐渐被关注。光－视网膜组织反应类型以光热反应及光化学反应为主，其中可见光产生的光化学反应与视网膜疾病关系密切。光辐照参数包括光辐照波长、辐照能量及辐照时间等，不同参数下光辐照对视网膜细胞的作用还可能受多种外界因素影响。较多视网膜光辐照细胞实验模型建立以研究光辐照，尤其是蓝光对视网膜色素上皮细胞、光感受器细胞及神经细胞损伤的机制。光辐照会导致视网膜各细胞氧化应激、内质网应激及线粒体损伤激活自噬调控细胞凋亡。炎性小体激活及外泌体也参与调控光辐照对视网膜色素上皮细胞的损伤。也有研究探讨不同波长光源对细胞的潜在治疗作用。本文从光－视网膜组织反应类型、生物学研究中常用的光辐照参数，以及视网膜色素上皮细胞光辐照模型、视网膜光感受器细胞光辐照模型、视网膜神经节细胞光辐照模型等方面就视网膜光辐照的实验模型，探讨不同模型间细胞及光辐照参数的差异。

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的视网膜光感受器细胞损伤的保护作用,及其可能的作用机制.方法 实验分为正常组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组.低、中、高剂量实验组分别给予0.01、0.50、2.00 mg·mL-1 LBP;对照组给予 10 μmol·L-1 MK-801 溶液;正常组和模型组均给予等体积的完全培养基.用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察细胞存活率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用钙成像观察胞内钙离子浓度,用蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bel-2相关X蛋白(Bax)的表达水平.结果 中剂量实验组、对照组、模型组和正常组的细胞存活率分别为(85.92±6.21)％、(72.33±5.45)％、(37.92±2.31)％和(97.12±5.11)％,凋亡率分别为(13.80±0.52)％、(15.22±0.51)％、(38.10±0.67)％和(5.34±0.46)％,加入NMDA后30 s钙离子相对浓度分别为3.00±0.37、4.65±0.24、27.24±0.96和1.02±0.32,Bel-2蛋白相对表达水平分别为0.80±0.05、0.78±0.02、0.30±0.04和 1.00±0.05,Bax 蛋白相对表达水平分别为 1.57±0.04、1.91±0.05、5.18±0.06 和 1.00±0.04.中剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 LBP可减缓NMDA对视网膜光感受器细胞的损伤,其作用机制可能与抑制钙离子内流及下调Bax表达、上调Bel-2表达有关.

目的 研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对大鼠视网膜光损伤后的保护作用.方法 将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型对照组及HSYA组,每组各10只,后两组通过自制光损伤装置建立大鼠视网膜光损伤模型后,分别腹腔注射生理盐水、HSYA,1次/d,连续14 d,结束后摘除大鼠右眼球制病理切片,通过HE染色观察大鼠视网膜形态,免疫组织化学检测活性Caspase-3蛋白表达水平,TUNEL染色法观察并计算凋亡指数.结果 HE染色结果显示空白对照组大鼠视网膜组织形态和细胞结构正常,模型对照组大鼠视网膜组织形态紊乱,神经节细胞层、内核层、外核层细胞分散不均且大量细胞崩解消融,光感受器细胞内、外节分界不清,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)层紊乱,HSYA组大鼠视网膜组织形态大致正常,未见明显损伤性改变.免疫组织化学检测模型对照组Caspase-3蛋白积分光密度值高于空白对照组,而HSYA组Caspase-3蛋白积分光密度值低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001).TUNEL染色结果示模型对照组凋亡指数高于空白对照组(P＜0.001),而HSYA组凋亡指数低于模型对照组(P=0.021),差异均具有统计学意义.结论 HSYA可改善光损伤所致的大鼠视网膜组织结构异常改变,降低Caspase-3蛋白的表达,抑制光损伤后大鼠视网膜细胞的凋亡,对视网膜光损伤具有一定的保护作用.