目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

无脉络膜症（CHM）是一种X连锁隐性遗传性视网膜疾病，表现为光感受器、视网膜色素上皮和脉络膜的进行性退化。临床表现为缓慢进行性夜盲及视野缺损，目前尚无有效治疗方法。眼底检查技术的发展为临床提供了更多辅助诊断和随访观察的指标，二代测序技术的出现进一步提高了遗传性视网膜疾病的诊断率，逐渐加深了对CHM发病机制及自然病程的认识。CHM基因治疗的多项临床试验在十年内已经取得一定效果，在基因治疗的载体优化、治疗时间窗选择及试验不良事件的处理等方面均有重要进展。未来需要加深对CHM自然病程的认识，针对治疗时间窗采取个性化的治疗及终点评价指标。通过评估疾病严重程度的差异，针对不同阶段采取个性化治疗方案更有益于预后。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

患者女性，63岁，因“双眼闪光感伴视力下降1年”就诊。视野检查见双眼中心30°视野部分缺损，双眼扫描激光眼底照相检查发现双眼视网膜整个后极部可见大范围萎缩灶，相干光层析成像术检查可见双眼黄斑区视网膜萎缩变薄，其中与视野异常相对应的区域光感受器内节和外节层萎缩消失，荧光素眼底血管造影术检查显示视网膜动脉变细，造影早期后极部视网膜大面积窗样缺损，透见脉络膜大血管背景荧光，晚期呈片状荧光着染，其周呈环状强荧光区。电生理检查显示双眼P 100振幅明显下降。诊断双眼急性区域性隐匿性外层视网膜病变。

视网膜退行性病变是由于视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞功能改变所致的致盲性眼病。干细胞移植、基因治疗、视网膜假体植入等新生物学技术在视网膜退行性病变患者视觉功能恢复上已经取得巨大的进步，但目前仍然面临许多困难。光遗传学是一种将光学、生理学和遗传学结合的交叉学科的新技术，可将光敏蛋白表达在视网膜退行性病变的视网膜神经元上，利用光刺激表达光敏蛋白的细胞，通过产生去极化或超极化反应，使其重获感光能力。相较于干细胞移植治疗的免疫排斥、基因治疗的个体化差异及视网膜假体植入的创伤性大等局限，光遗传学技术具有显著优势，同时也亟待解决时空分辨率低和光敏感性不足的问题。随着光遗传学技术的逐步发展，其必然和其他领域形成更深层次地交叉、融合，从而有助于视网膜退行性病变患者视觉功能的恢复。

患者，男，22岁，从事电焊工作1年余，防护欠规范，偶有不戴防护镜作业史，否认观看日食，高强度户外阳光暴露，激光笔使用等相关危险因素暴露史。因双眼遮挡感明显，视力下降，2021年8月27日于青岛市市立医院眼科中心就诊，自述1个月前工作时焊接物体后发现双眼眼前视物遮挡感，略有视物变形，眼红及眼痛，无视物重影，无闪光感，自述右眼视力下降明显，全身检查未见异常。眼科检查：右眼远视力0.1，左眼远视力0.8，双眼矫正无助；右眼眼压12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压12 mmHg。双眼眼睑无肿胀，球结膜无充血，角膜透明，前房深适中，房水清，瞳孔圆，直径约2.5 mm，对光反应存在，晶状体透明。小瞳孔下双眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比约0.2，双眼黄斑中心凹反射未见，黄斑区可见色素紊乱（见图1）。双眼光学相干断层扫描（OCT）示右眼黄斑中心凹光感受器内外节连接光带局部断裂，断裂直径533 μm，视网膜色素上皮不同程度隆起，见累积视网膜全层的圆柱状高反射病灶，视网膜色素上皮隆起度约185 μm，突破锥杆细胞层，外界膜进入神经上皮层（见图2）。眼底荧光血管造影检查示双眼黄斑中心凹处可见透见荧光，且荧光同步减弱（见图3）。

目的：:观察多模式影像技术在Stargardt病不同病变阶段的影像特征。方法：:回顾性系列病例研究。对云南大学附属医院2016年5月至2019年8月确诊的28例（56眼）Stargardt患者进行眼底彩色照相、自发荧光、眼底荧光血管造影、光学相干断层扫描（OCT）、炫彩眼底成像、血流成像OCT（OCTA）等多模式检查，总结各类影像检查在疾病不同阶段的特征。结果：:眼底彩色照相可显示，随病变进展黄斑区的萎缩病变逐渐扩大，伴后极部眼底色泽改变。炫彩成像通过多波长的组合，可用更好的对比度和层次感显示出萎缩的细胞和范围。眼底自发荧光通过自发荧光的高低变化提示视网膜色素上皮（RPE）的受损情况，同时能清楚直观地显示黄斑区萎缩病灶的大小。眼底荧光血管造影在Stargardt病中的观察可直接反映视网膜色素上皮层、脉络膜血管的损伤程度。随着Stargardt病的发展，黄斑区RPE层萎缩范围扩大，视网膜及脉络膜毛细血管继发进行性萎缩。OCT提供了断层眼底的影像信息，随病变进展，中心凹周围神经上皮层变薄，光感受器不同程度萎缩、消失，RPE层不同程度萎缩，反光减弱，脉络膜层毛细血管萎缩，从层次深度和范围的广度都体现了病变的发展。OCTA中本研究观察到随着病变的进展，各层次血管密度呈减少趋势。扫描视网膜深层血管时，透见了下方的脉络膜血管，随着萎缩加重，透见的脉络膜血管的范围扩大。结论：:不同的眼科影像技术在Stargardt病的不同阶段表现有各自特点和优势，为临床医师提供了更多角度的追踪随访、病情评估的手段。

目的:描述人眼的非病理性近视相关特征。方法:基于组织形态学与临床研究，分析与近视眼轴增长相关的定性和定量研究结果。结果:在轴性近视眼中，眼球形状由球形变为长椭球体，光感受器、视网膜色素上皮细胞密度和视网膜总体厚度均减少，以赤道后部最为明显，其次为赤道部。脉络膜和巩膜变薄，以后极部最为明显，锯齿缘最不显著。巩膜成纤维细胞活性发生改变，细胞外基质成分变化与重塑。Bruch膜(BM)体积增加，但其厚度与眼轴长度无明显相关性。中度近视时，BM开口发生移位，通常朝向中心凹的方向，导致BM突出至鼻侧视乳头内区而在颞侧(如视乳头旁gamma区)缺失；视盘呈垂直椭圆形，中心凹至视盘的距离增大但不伴黄斑区BM的延长，kappa角减小；视乳头黄斑的视网膜血管和神经纤维变直拉长。高度近视时，BM开口和视盘增大，筛板、视乳头周巩膜缘(如视乳头旁delta区)和视乳头周围脉络膜边界组织变长变薄，形成圆形gamma区和delta区。结论:全面描述非病理性近视的眼部变化对于更好地了解近视眼轴增长的机制、病理性结构改变，以及近视导致的心理生理后遗症对视功能的影响具有重要意义。

目的:观察匍行性脉络膜炎（SC）不同亚型的脉络膜病灶临床演变过程及影像学特征，探讨亚型分类的临床意义。方法:回顾性、无对照、观察性研究。2009年5月至2021年9月于云南省眼科医院确诊的SC患者25例45只眼纳入研究。根据病灶初发部位和眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）等检查结果，将SC分为视盘周围型（盘周型）、黄斑型、急性多灶型；根据首诊时病灶形态分为仅有浸润水肿表现的新发病灶、仅有萎缩表现的陈旧性病灶和水肿与萎缩表现并存的复发性病灶。观察不同亚型患眼病灶的影像特征、演变过程和并发症发生情况。结果:25例45只眼中，男性15例，女性10例；双眼、单眼发病分别为20、5例；年龄（42.3±5.7）岁。活动性病灶21只眼，其中新发病灶、复发病灶分别为5、16只眼；陈旧性病灶24只眼。并发视盘水肿3只眼；轻度玻璃体炎5只眼；视网膜血管炎3只眼；脉络膜新生血管3只眼。盘周型16例30只眼（64%，16/25），包括单眼2例2只眼，双眼14例28只眼。活动性病灶16只眼，其中双眼患者仅单眼存在活动性病灶。脉络膜病灶紧邻视盘一侧或围绕视盘，随病程延长离心向外扩展，可进展至黄斑区。病灶边缘曲折，呈"地图样"、"阿米巴样"及"指状"、息肉状或"螺旋翼样"。FFA显示活动性病灶早期呈弱荧光，晚期呈强荧光；陈旧性病灶早期中心呈弱荧光，晚期呈斑驳状荧光，其边缘多为强荧光。OCT显示活动性病灶病变区增厚，陈旧性病灶病变区变薄。黄斑型4例6只眼（16.0%，4/25），其中单眼2例2只眼，均为活动性病灶；双眼2例4只眼，其中陈旧性病灶1例2只眼，双眼相续呈活动性病灶1例2只眼。初发病灶均位于黄斑区偏中心，多呈"盘状"并离心性向周围进展，反复复发的病灶可波及视盘并向周边部扩展。其FFA、OCT影像表现与盘周型相似。急性多灶型5例9只眼（20.0%，5/25），包括单眼1例1只眼，双眼4例8只眼。均为后极部多发性大小不等、灰白色伴色素沉着、边缘清晰的陈旧性病灶，其中陈旧性病灶附近出现多个新的活动性病灶4只眼。陈旧性病灶呈边界清晰的弱荧光，晚期边缘荧光素渗漏形成强荧光环；活动性病灶呈边缘模糊的弱荧光斑，晚期荧光略增强。陈旧性病灶光感受器层、视网膜色素上皮层及脉络膜萎缩，部分区域视网膜色素上皮增生。结论:SC亚型是对首发病灶出现部位的分类，但本病反复发作的特性，可导致各亚型特征因病灶不断扩展的演变而湮灭。眼底活动性病灶仅单眼发作的现象，可解释双眼病灶形态不对称的临床表现。双眼亚型同一性的特点，可警示临床对单眼患者随访时应关注其健康眼的好发部位。

年龄相关性黄斑变性(AMD)是全世界老年人致盲的主要原因，其特征是光感受器、视网膜色素上皮(RPE)、Bruch膜及脉络膜毛细血管复合体的功能退化。RPE细胞功能损害是导致临床相关AMD变化的分子途径中的早期及关键事件。程序性死亡(PCD)在应激反应、体内平衡调节和疾病中起着重要作用。各种研究发现，凋亡、焦亡、坏死性凋亡以及铁死亡均可能参与RPE细胞的程序性死亡，进而促进AMD的发生和发展。各种死亡通路间可能存在交互或协同作用。本文就RPE细胞凋亡、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡及其相关机制在AMD发生发展中的作用的研究现状进行综述，为AMD的防治提供新思路。