[目的]考察不同光照强度及时间对欧李果实糖、酸和类黄酮含量的影响,为后期深入探讨光照影响果实品质的分子机制提供参考依据.[方法]以欧李品种'农大6号'和'农大7号'为试验材料,采用3种不同遮光率(30％、55％和100％)的果袋分别在果实膨大期和转色期进行套袋处理,测定其果实单果质量、可滴定酸含量、可溶性固形物含量和类黄酮含量.[结果](1)两品种单果质量和果实可溶性固形物含量均表现为果实膨大期处理低于果实转色期处理,且均随果袋遮光率升高而逐渐降低.(2)'农大6号'可滴定酸含量在套袋处理下均明显降低,且果袋遮光率越高、套袋时间越长,降酸效果越明显,而'农大7号'可滴定酸含量受影响较小.(3)套袋'农大6号'类黄酮含量均高于对照,并随果袋遮光率的增加先升后降,且膨大期处理高于转色期处理.套袋'农大7号'类黄酮含量仅在果袋遮光率30％时显著高于对照,且膨大期处理显著低于转色期处理.[结论]套袋能有效改善欧李果实糖、酸和类黄酮含量,'农大6号'以膨大期套袋为宜,'农大7号'则以转色期套袋效果更好,且均以55％遮光率果袋对两品种糖、酸和类黄酮含量综合改善效果最佳.

目的:分析有晶状体眼人工晶状体(ICL)植入术后不同光照强度下拱高的变化情况。方法:前瞻性临床研究。纳入郑州爱尔眼科医院2020年6月至2020年9月ICL(V4c)植入术61例(117眼)，采用自身对照的方法，根据光照强度分为暗环境组(2 lux)、常规环境组(60 lux)和明环境组(600 lux)，以海德堡OCT的眼前节模块测量瞳孔直径及拱高，并根据常规环境组的拱高分为低拱高组(≤250 μm)、中低拱高组(251~500 μm)、中高拱高组(501~750 μm)和高拱高组(>750 μm)。分别比较常规环境组与暗环境组、明环境组瞳孔直径和拱高的差异。结果:各拱高组的暗环境下瞳孔直径均大于常规环境下者，明环境下瞳孔直径均小于常规环境下者，差异均有统计学意义( P<0.05)。在不同光照强度下，各拱高组均未发生ICL接触晶状体的情况。低拱高组，暗环境下拱高大于常规环境下者( t＝2.795， P＝0.019)，明环境下拱高小于常规环境下者( t＝2.516， P＝0.031)；中低拱高组、中高拱高组及高拱高组，暗环境下拱高与常规环境下者差异均无统计学意义( t＝1.924，1.772，0.821； P＝0.062，0.082，0.425)，明环境下拱高均小于常规环境下者( t＝7.456，10.644，7.894；均 P<0.001)。 结论:ICL植入术后拱高受光照强度的影响，但是其动态变化仍可保持在相对安全的范围之内。

目的:探讨不同强度光照对豚鼠屈光发育和形觉剥夺性近视(FDM)的影响。方法:选取健康3周龄三色豚鼠108只，分为FDM豚鼠群54只和正常屈光发育豚鼠群54只，分别采用不透明面罩法制作单眼近视模型和双眼均不遮盖处理。采用随机数表法将FDM豚鼠和正常屈光发育豚鼠分别分为低强度光照组、正常强度光照组和高强度光照组，各组分别在20、300和5 000 lx环境中连续饲养6周，每天12 h光照/12 h黑暗。各组豚鼠每2周进行眼参数生物学测量并进行比较，采用眼科A型超声诊断仪测量豚鼠眼轴长度(AL)，AL定义为角膜顶点到视网膜黄斑区的距离；采用检影法测定各组豚鼠扩瞳后的屈光度。计算各组豚鼠AL和屈光度变化量，变化量定义为光照各时间点测量值与光照前的差值。结果:正常屈光发育豚鼠不同强度光照组AL值组间总体比较差异无统计学意义( F组别＝0.365， P＝0.697)，各组豚鼠AL随着光照时间的延长而显著延长，总体比较差异有统计学意义( F时间＝353.750， P<0.001)。正常屈光发育豚鼠不同强度光照组间屈光度总体比较差异有统计学意义( F组别＝3.576， P＝0.034)，其中高强度光照组豚鼠光照4周屈光度为(+2.75±2.15)D，大于低强度光照组的(+0.41±3.07)D，差异有统计学意义( P<0.01)；FDM豚鼠不同强度光照组AL值和屈光度值总体比较差异均无统计学意义( F组别＝0.105， P＝0.900； F组别＝0.973， P＝0.387)，光照不同时间AL和屈光度总体比较差异均有统计学意义( F时间＝408.302、27.407，均 P<0.001)，其中低强度光照组光照2周FDM眼屈光度为(+2.35±1.95)D，大于光照前的(+1.90±0.97)D，但差异无统计学意义( P>0.05)。正常屈光发育豚鼠高强度光照组AL最短，且变化量最小；FDM豚鼠低强度光照组光照2周屈光度变化量明显小于正常强度光照组，产生短暂性远视漂移。 结论:高强度光照可减缓正常屈光发育豚鼠屈光度向近视漂移；低强度光照有延缓FDM进展的趋势，光照2周屈光度出现短暂性远视漂移。

我国近视呈现高发病率、低龄化的严峻形势，儿童和青少年近视防控问题已上升为国家战略。近年来相关研究已提供了多种儿童近视进展防控措施和方法，如低浓度阿托品滴眼液点眼、角膜塑形镜配戴等，但均存在操作不便和一定的不良反应。大量证据已经表明，增加户外活动时间可有效降低儿童近视的发病率，其效应与光照量有关。然而，在实际工作和实践中，切实有效增加或控制儿童每天的户外活动时间存在各种困难，因此难以有效指导相关人群实施近视防控措施。一项由中山大学中山眼科中心主持的多中心随机临床试验(RCT)采用低强度红光重复照射(RLRL)对学龄儿童进行重复、短时、直接的视网膜照射，评估RLRL控制近视进展的疗效和安全性，证实了该疗法对学龄儿童轻中度近视进展有较好的防控作用，为RLRL安全、有效防控近视进展提供了高等级循证证据。本文对这项RCT研究的主要结果和可推广性进行解读，并提出了进一步探讨RLRL在近视防控中的实践要点，建议眼科工作者关注RLRL对近视防控的研究进展。

目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398联合光动力疗法(PDT)对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其作用机制。方法:将QBC939进行体外培养，人胆管癌QBC939细胞来源于上海中科院细胞库，采用随机化分组法进行分组，培养72 h后进行细胞计数盒-8(CCK-8)实验。实验分为4组，即单纯NS-398组、单纯PDT组、联合实验组和空白对照组，分别将0、25、50、100、200 μmol/L浓度的NS-398和0、2、4、6、8、10 mg/L浓度的血卟啉衍生物(HPD)在0、5、10、15 J/cm 2的光照强度作用下，分别依次联合作用于QBC939细胞；运用CCK-8法检测各组的细胞生长抑制率(R)；采用流式细胞法检测QBC939细胞的凋亡率(A)；应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测QBC939细胞中COX-2和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的基因表达情况；采用免疫细胞化学链霉亲和素-过氧化物酶结合物(SP)法测定QBC939细胞质中COX-2和VEGF-C的蛋白表达情况；应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定QBC939细胞上清中COX-2和VEGF-C的蛋白分泌情况，组间比较进行单因素方差分析。 结果:NS-398和PDT两种措施在体外均能单独抑制QBC939细胞生长，当NS-398浓度为50 μmol/L，HPD浓度为8 mg/L、光照强度为5 J/cm 2联合作用后，R可达95%，联合实验组与单纯NS-398组、单纯PDT组和空白对照组比较差异均有统计学意义，继续上调两者的强度，R变化不明显；流式细胞实验中联合实验组A为(55.19±1.14)%，与空白对照组(5.57±1.21)%、单纯NS-398组(19.55±1.06)%和单纯PDT组(18.62±1.18)%比较差异均有统计学意义( F＝6 153.000， P<0.05)；荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)结果可见COX-2在联合实验组(0.21±0.02)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.32±0.03)和单纯PDT组(0.35±0.02)，差异均有统计学意义( F＝8 446.182， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组(0.23±0.01)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.36±0.02)和单纯PDT组(0.38±0.03)，差异均有统计学意义( F＝8 571.895， P<0.05)；SP免疫细胞化学结果表明COX-2在联合实验组[(4.96±0.42)%中]表达量明显低于空白对照组[(55.12±0.87)%]、单纯NS-398组[(21.26±0.49)%]和单纯PDT组[(25.83±0.45)%]，差异均有统计学意义( F＝28 134.564， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(20.65±1.02)%]中表达量明显低于空白对照组[(67.51±1.48)%]、单纯NS-398组[(30.54±1.31)%]和单纯PDT组[(32.12±1.25)%]，差异均有统计学意义( F＝3 739.623， P<0.05)；ELISA可见COX-2在联合实验组[(26.58±0.27) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(35.14±0.22) μg/L]、单纯NS-398组[(30.29±0.31) μg/L]和单纯PDT组[(31.67±0.13) μg/L]，差异均有统计学意义( F＝2 972.978， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(1.36±0.02) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(1.69±0.03) μg/L]、单纯NS-398组[(1.45±0.03) μg/L]和单纯PDT组[(1.47±0.04) μg/L]，差异均有统计学意义( F＝420.490， P<0.05)。 结论:NS-398和PDT两种措施联合可显著抑制QBC939细胞生长，促进细胞早期凋亡，其对QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过抑制COX-2和VEGF-C的表达，进而促进细胞早期凋亡实现的。

目的：:研究人视网膜色素上皮（RPE）细胞光损伤中自噬与凋亡之间的关系，并探讨自噬抑制剂3甲基腺嘌呤（3MA）对光诱导下RPE细胞自噬和凋亡的影响。方法：:实验研究。将体外培养的人RPE细胞（ARPE-19）随机分为12 h对照组、12 h模型组、12 h 3MA组以及24 h对照组、24 h模型组、24 h 3MA组。对照组采用锡纸包裹避光培养；模型组接受光照刺激；3MA组中加入3 mmol/ml 3MA后接受光照刺激，以自制三基色LED（发光二极管）冷光灯作为光源，在（16 500±500）lx光照强度下照射细胞12 h和24 h。透射电子显微镜观察每组细胞超微结构，流式细胞仪测定细胞存活率，激光共聚焦结合倒置荧光显微镜定性、定量分析自噬-溶酶体形态及荧光强度，Western blot法检测Beclin 1、LC3和P62自噬相关蛋白表达量。数据采用单因素方差分析。结果：:在光照12 h后，ARPE-19细胞自噬水平可以抵抗光损伤，降低细胞凋亡率（ F=931.53， P<0.001）；光照24 h后细胞自噬水平超过其正常调节范围，细胞凋亡率升高，差异有统计学意义（ F=1156.67， P<0.001）；使用3MA可抑制光诱导的ARPE-19细胞过度自噬，降低细胞凋亡率（ F=2.856， P=0.027），进而保护细胞以应对光损伤。 结论：:ARPE-19自噬水平随光照时间而变化；随着光照时间延长，细胞凋亡率升高。抑制细胞的过度自噬可以保护ARPE-19细胞应对光损伤。

目的:探讨630 nm发光二极管(light emitting diode，LED)红光照射对人外周血单核细胞系THP-1来源巨噬细胞炎症反应的作用，寻找其可能发挥作用的信号通路与分子机制。方法:人外周血单核细胞THP-1，经佛波酯(phorbol myristate acetate，PMA)诱导为THP-1来源巨噬细胞，并用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)处理制备巨噬细胞炎症模型；未经630 nm LED红光照射的细胞设为对照组，实验组各组细胞接受光照能量强度分别为14.4 、28.8和43.2 J/cm 2；对不同能量强度LED红光照射处理后的巨噬细胞进行实时荧光定量PCR(real-time reverse transcription polymerase chain reaction，RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)，检测炎症因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α的mRNA与蛋白表达，Western blot检测蛋白激酶B(protein kinase B，AKT)和叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a，FOXO3a)蛋白及其磷酸化(p-AKT、p-FOXO3a)表达，并分析其分子通路。 结果:巨噬细胞经LPS诱导后，与对照组相比，实验组细胞中iNOS的mRNA表达显著升高，同时伴随炎症因子IL-1β、TNF-α的mNRA表达水平显著提升，差异有统计学意义( t值分别为－48.73、－80.96、－38.45， P值均<0.001)。M1巨噬细胞经630 nm LED红光照射处理后，细胞中炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平明显降低，同时IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平下降，p-AKT/AKT蛋白比值和p-FOXO3a/FOXO3a蛋白比值明显降低，差异有统计学意义( t值分别为60.18、25.30、14.79、17.31、23.64、87.50， P值均<0.05)。SC79干预后，M1巨噬细胞的p-AKT/AKT蛋白比值显著升高，IL-1β的mRNA、蛋白表达显著增加，差异有统计学意义( t值分别为－18.08、－26.43、－18.06， P值均<0.05)。SC79激活M1巨噬细胞AKT磷酸化后，630 nm LED红光可以明显降低SC79干预后M1巨噬细胞中p-AKT/AKT蛋白比值，同时明显下调IL-1β、TNF-α的mRNA表达和IL-1β、TNF-α的蛋白表达，差异有统计学意义( t值分别为15.59、33.56、70.00、5.79、36.25， P值均<0.05)。然而与对照组相比，单独SC79干预后，M1巨噬细胞中TNF-α的mRNA与蛋白表达未显著改变( P>0.05)。 结论:630 nm LED红光主要通过下调AKT和FOXO3a蛋白磷酸化通路，抑制巨噬细胞中炎症因子释放。

目的:研究光动力疗法(photodynamic therapy，PDT)和选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)抑制剂NS-398联合对人胆管癌细胞QBC939的抑制作用。方法:体外培养人胆管癌QBC939细胞株，分别设立PDT处理组、NS-398浓度组、二者联合组和空白对照组，将血卟啉衍生物(HPD)浓度(0、2、4、6、8、10 μg/ml)，光照强度(0、5、10、15 J/cm 2)和NS-398浓度(0、25、50、100、200 μmol/L)分别联合作用；利用CCK8法检测各组处理对QBC939细胞生长的相对抑制率；采用流式细胞实验检测QBC939细胞的凋亡情况；采用Transwell法检测QBC939细胞的体外侵袭情况。 结果:PDT和NS-398在体外均能单独抑制QBC939细胞生长，HPD浓度8 μg/ml，光照强度5 J/cm 2联合50 μmol/L的NS-398作用后，细胞生长抑制率达95%，二者联合组与PDT处理组、NS-398浓度组和空白对照组比较均有统计学差异( P<0.05)，继续增加二者的强度，细胞生长抑制率变化不明显；流式细胞实验表明PDT和NS-398联合作用能够明显促进QBC939细胞的早期凋亡，二者联合组的细胞凋亡率为(66.18±1.22)%，空白对照组、PDT处理组和NS-398浓度组的细胞凋亡率分别为(4.16±1.25)%、(22.19±1.17)%、(23.21±1.65)%，二者联合组与其它三组相比差异均有统计学意义( P<0.05)；HPD浓度4 μg/ml，光照强度5 J/cm 2联合25 μmol/L的NS-398作用后，QBC939细胞生长无明显抑制，但其体外侵袭能力降低，二者联合组的侵袭细胞数(8.16±1.65)少于空白对照组(31.22±1.25)、PDT处理组(18.09±1.17)和NS-398浓度组(19.21±1.72)，差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:PDT和NS-398联合作用可以促进QBC939细胞早期凋亡，抑制其侵袭能力，进而起到对QBC939细胞生长的抑制作用。

目的:确认净化后含氚废水经高压微雾喷嘴喷射后，随载带气在水平蒸发室内的输运特性和蒸发实效。方法:基于设计工况和相似性准则搭建单喷嘴蒸发特性缩比实验台架，探究所产生的微雾在水平蒸发室内的设计蒸发情况；同时结合实验数据，采用Ansys Fluent软件中的离散相模型(DPM)，构建描述微雾载带和蒸发的数值模型；在此基础上，进一步模拟分析设计水平蒸发室内多喷嘴工况条件下的蒸发进程和蒸发实效。结果:对于单喷嘴实验，喷嘴中心线处微雾的粒径分布在12～50 μm之间，近似于Rosin-Rammler粒径分布，且相对光照强度随距离增加呈指数减小，说明微雾粒径和浓度均快速减少，微雾的蒸发速度较快。对于水平蒸发室多喷嘴喷射模拟，即使对于最不利蒸发的设计工况，蒸发百分比也可高达99%，并且少量逃逸微雾也将在与其他工艺排气共同混合的过程中不断蒸发，直至在竖直烟囱段内实现完全蒸发。结论:在设计微雾粒径、典型运行工况和模拟区域来流的条件下，水平蒸发段基本可以实现微雾的完全蒸发，从而确保含氚废水经高压喷雾载带后，在离开烟囱出口处可以实现完全蒸发。

目的:比较3D平视系统低光强度照明与传统手术显微镜目镜系统辅助经扁平部玻璃体切割术(PPV)治疗增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的有效性及安全性。方法:采用随机对照研究方法，纳入2022年6—12月于徐州市第一人民医院确诊为PDR并满足PPV标准的患者40例40眼。采用随机数字表法将患者随机分为3D组和目镜组，每组20例20眼。3D组采用3D平视系统低光强度照明辅助PPV，目镜组在传统显微镜目镜下进行PPV。术前6~7 d患眼玻璃体腔注射雷珠单抗注射液0.5 mg(0.05 ml)，在非接触式广角镜下行三通道25G PPV。设定内照明亮度为确保手术顺利进行的最低亮度，即3D组导光纤维及吊顶灯亮度设定值为20%，目镜组导光纤维设定为32%，吊顶灯亮度设定为46%，并根据术中实际情况调整。术后使用数字式光度计于5 mm及10 mm处测量导光纤维及吊顶灯光强度，比较2个组患眼术前及术后7 d、1个月、3个月最佳矫正视力(BCVA)；分别于术前和术后1个月采用Retiscan电生理检查系统进行视网膜电图(ERG)检查。对各组术眼眼压和术后并发症进行比较。结果:3D组术前和术后7 d、1个月、3个月BCVA分别为2.21±1.13、1.99±1.07、1.26±0.86和0.98±0.65，目镜组分别为1.89±0.95、1.94±0.79、1.42±0.80和1.31±0.79，组间总体比较差异无统计学意义( F组别＝0.022， P＝0.884)，2个组手术前后不同时间点BCVA总体比较，差异有统计学意义( F时间＝18.765， P<0.001)，其中3D组术后1个月、3个月和目镜组术后3个月BCVA较各自术前BCVA均明显改善，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2个组手术前后暗适应3.0 a波潜伏期总体比较差异有统计学意义( H时间＝3.983， P＝0.046)，其中2个组术后暗适应3.0 a波潜伏期较术前均缩短，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。3D组在5 mm及10 mm处导光纤维和吊顶灯光强度均较目镜组低，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。各组手术前后不同时间点眼压总体比较差异均无统计学意义( F组别＝0.980， P＝0.328； F时间＝2.706， P＝0.062)。2个组术后玻璃体出血眼数比较差异无统计学意义( χ2＝0.960， P＝0.327)。 结论:3D低照明强度平视系统下行PPV治疗PDR与传统显微镜目镜下手术效果相当，3D手术对视网膜的光照度更低，术后对视网膜功能的影响更小。