目的 探究亚低温联合高压氧(HBO)对重型颅脑损伤(STBI)患者神经功能、动脉-颈内静脉球部血氧差及预后的影响.方法 选取2019年3月至2022年3月河北中医学院附属第二医院收治的STBI患者116例作为研究对象,将所有患者按随机数字表法分为HBO组和联合组,其中HBO组采用HBO空气加压舱进行治疗,联合组在HBO组的基础上联合亚低温治疗.采用酶联免疫吸附法检测中枢神经特异性蛋白(S-100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平;用美国卒中量表(NIHSS)对患者的神经功能缺损情况进行评估;血气分析仪测定患者的动脉氧含量(CaO2)和颈内静脉氧含量(CjvO2);用格拉斯哥结局量表(GOS)评估治疗效果;比较两组疗效、S-100B水平、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2、GOS评分的变化.结果 联合组和HBO组的S-100B、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2在治疗后均降低;且治疗后联合组的S-100B、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2均低于HBO组;联合组治疗6个月后,预后良好的患者比例高于HBO组.结论 亚低温联合HBO能有效改善重型颅脑损伤患者神经功能、Da-jvO2及预后,效果显著.

目的 探讨长链非编码RNA同源盒基因转录反义RNA(LncRNAHOTAIR)靶向miR-17-5p/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对狼疮性肾炎(LN)进展的机制.方法 取60只MRL/lpr雌性小鼠,随机分为模型组、LncRNAHOTAIR敲低组、miR-17-5p agomir组、阴性对照组和LncRNAHOTAIR敲低+miR-17-5p antagomir组,每组12只,另取12只C57BL/6J雌性小鼠作为对照组,检测各组小鼠肾功能、免疫器官指数;以HE染色实验检测各组小鼠肾组织病理形态;以酶联免疫吸附测定(ELASA)法测定各组小鼠血清抗双链DNA(dsDNA)、免疫细胞因子免疫球蛋白G(IgG)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;以实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织LncRNAHOTAIR、miR-17-5p及TXNIP表达.以双荧光素酶报告基因实验检测小鼠肾小球系膜细胞中LncRNAHOTAIR对miR-17-5p、miR-17-5p对TXNIP的靶向调节.结果 与对照组比较,模型组小鼠肾组织发生严重病理损伤,胸腺指数、脾脏指数、miR-17-5p表达降低(P<0.05),尿蛋白浓度、血尿素氮(BUN)、血清抗dsDNA及IgG、IL-6、MCP-1、TNF-α、肾组织LncRNAHOTAIR及TXNIP表达升高(P<0.05).与模型组比较,Ln-cRNAHOTAIR敲低组、miR-17-5p agomir组小鼠肾组织病理损伤减轻,胸腺指数、脾脏指数、miR-17-5p表达升高(P<0.05),尿蛋白浓度、BUN、血清抗dsDNA及IgG、IL-6、MCP-1、TNF-α、肾组织LncRNAHOTAIR及TXNIP表达降低(P<0.05).下调miR-17-5p可减弱敲低LncRNAHOTAIR组对模型组小鼠各指标的作用.结论 敲低LncRNAHOTAIR可通过上调miR-17-5p而降低TXNIP表达,进而减少LN小鼠免疫炎性因子产生,增强其免疫功能,抑制体内炎症发生发展,最终减轻小鼠肾组织损伤并改善其肾功能.

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHE Ⅱ)支气管肺泡灌洗液(BALF)体重指数(BMI)血尿素氮(BUN)美国临床和实验室标准化协会(CLSI)碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)脑脊液(CSF)弥散性血管内凝血(DIC)酶联免疫吸附测定(ELISA)红细胞沉降率(ESR)医院获得性肺炎(HAP)乙型肝炎病毒(HBV)人类免疫缺陷病毒(HIV)美国感染病学会(IDSA)基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)最低抑菌浓度(MIC)甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)甲氧西林耐药表皮葡萄球菌(MRSE)甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)聚合酶链反应(PCR)药效学(PD)青霉素中介肺炎链球菌(PISP)血小板(PLT)结核菌素试验(PPD)青霉素敏感肺炎链球菌(PSSP)受试者工作特征(ROC)总胆红素(TB)呼吸机相关性肺炎(VAP)白细胞(WBC)

目的:探讨肺结核(PTB)患者血清颗粒蛋白前体(PGRN)、脂质运载蛋白2(LCN2)水平及其与病情严重程度的相关性.方法:选取2020年2月至2023年2月于本院就诊的127例肺结核患者,根据病情严重程度将其分为轻症组(n=78)和重症组(n=49),另选取同期体检健康者72例作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定各组血清PGRN和LCN2水平;Spearman法分析血清PGRN和LCN2水平与Bandim结核病(TB)评分之间的相关性;多因素Logistic回归分析重症PTB发生的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PGRN和LCN2水平对重症PTB的诊断价值.结果:重症组血清PGRN和LCN2水平明显高于轻症组和对照组(P＜0.05);重症组糖尿病史占比,Bandim TB评分,IL-10、IFN-γ、PCT、CRP水平明显高于轻症组(P＜0.05);血清PGRN和LCN2水平与Bandim TB评分均呈正相关(rs值分别为0.428、0.420,均P＜0.001);PGRN(OR=1.576,95％CI:1.112～2.234)和 LCN2(OR=2.163,95％CI:1.320～3.545)为重症 PTB发生的危险因素(P＜0.05);血清PGRN和LCN2水平联合诊断重症PTB的曲线下面积(AUC)为0.943,敏感度为91.84％,二者联合优于各自单独诊断(Z二者联合-PGRN=2.327,P=0.020;Z二者联合-LCN2=2.061,P=0.039).结论:PTB患者血清PGRN和LCN2水平与Bandim TB评分呈正相关,二者血清水平与患者病情严重程度密切相关.

目的 分析血清单核细胞趋化蛋白-2(MCP-2)、生长分化因子-15(GDF-15)与重度抑郁症(MDD)患者人格特征的相关性及对自杀意念的影响.方法 选取2022年1月至2023年6月哈尔滨市第一专科医院收治的149例MDD患者作为MDD组,选取同期体检健康的志愿者75例作为健康组.采用酶联免疫吸附法检测血清MCP-2、GDF-15水平,采用艾森克人格问卷(EPQ)评估人格特征.Pearson法分析血清MCP-2、GDF-15与EPQ评分的相关性.根据有无自杀意念分组,采用多因素logistic回归及受试者工作特征(ROC)曲线分析各因素对MDD患者产生自杀意念的预测价值.结果 MDD组血清MCP-2、GDF-15水平均高于健康组(P＜0.05).149例MDD患者中56例(37.58％)产生自杀意念.HAMD评分高、睡眠质量较差、重度焦虑、有自杀未遂史及血清MCP-2、GDF-15高水平是MDD患者产生自杀意念的独立危险因素(P＜0.05).血清MCP-2、GDF-15单独及联合预测MDD产生自杀意念的AUC分别为0.679、0.675和0.819.结论 MDD患者血清MCP-2、GDF-15水平与MDD患者人格特征关系密切,血清MCP-2、GDF-15升高为MDD患者产生自杀意念的危险因素.

探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制.使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析.同时将靶点蛋白及代谢物-靶点-通路等信息导入STRING数据库,构建蛋白互作网络,明确五虎汤核心成分及关键通路.体内实验部分使用RSV联合鸡卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型,通过肺功能、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法验证五虎汤对RSV诱导哮喘小鼠的干预作用.结果显示,五虎汤入血成分以黄酮类、苯丙素类、木脂素类、萜类等化合物为主,作用于儿童哮喘的核心成分有(-)-表没食子儿茶素、山柰素、异甘草素、香叶木素、桦木酸、熊果酸、瑞香素、七叶素等,钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等是其靶点主要作用通路.体内实验结果表明,五虎汤能够改善肺功能指标,下调白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17((IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并且能够降低肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、核因子-κB亚基1(NFKB1)等蛋白的表达,减轻中性粒细胞炎症浸润及肺淤血.结果表明,五虎汤通过多组分、多靶点、多途径的协同作用干预病毒诱发哮喘,体内实验证明其能抑制NOD样受体信号通路的激活,减轻哮喘小鼠气道炎症与气道损伤.

目的 探讨内质网应激和p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路在高碘诱导甲状腺上皮细胞损伤中的作用.方法 将甲状腺上皮细胞Nthy-ori 3-1随机分为对照组(正常培养)、模型组(40 mmol·L-1碘化钾)、4-苯基丁酸(4-PBA)组[40 mmol·L-1 碘化钾和 2 mmol·L-1 4-PBA]、SB203580 组(40 mmol·L-1碘化钾和10 μmol·L-1 SB203580).用蛋白质印迹法检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-P38/P38的表达水平;用MTT和克隆形成实验检测增殖水平;用流式细胞术检测细胞凋亡水平;用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 对照组、模型组、4-PBA组和SB203580组 GRP78 蛋白表达水平分别为 0.15±0.03、0.61±0.07、0.27±0.03 和0.37±0.04;p-P38/P38 比值分别为 0.12±0.03、0.53±0.04、0.35±0.04 和0.25±0.03;细胞存活率分别为(100.00±0.00)％、(53.71±6.16)％、(80.24±8.17)％和(71.29±7.36)％;克隆形成数分别为(271.36±25.18)、(96.09±10.79)、(183.24±15.36)和(141.24±16.18)个;凋亡率分别为(1.04±0.21)％、(9.27±1.67)％、(3.18±1.52)％和(3.82±1.09)％;IL-6水平分别为(0.71±0.08)、(9.17±0.87)、(3.26±0.29)和(4.71±0.41)nmol·L-1.上述指标,模型组和对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);4-PBA组、SB203580组和模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 高碘可抑制Nthy-ori 3-1细胞增殖,诱导细胞凋亡和炎症因子分泌,其机制可能与高碘激活内质网应激和P38MAPK信号通路有关.

目的 探讨三阴性乳腺癌患者癌组织中Runt相关转录因子3(RUNX3)及连接黏附分子A(JAM-A)表达变化及与疾病预后的相关性.方法 选取2016年1月至2018年3月在新疆维吾尔自治区人民医院确诊的三阴性乳腺癌患者60例作为研究对象,收集患者乳腺癌组织及癌旁组织,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验检测并对比癌组织、癌旁组织中RUNX3、JAM-A转录水平及蛋白水平.对比不同临床病理特征三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A转录水平及蛋白水平.采用Spearman相关性分析三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3、JAM-A表达与患者不良预后的相关性.结果 三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3转录水平显著低于癌旁组织,JAM-A转录水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3蛋白水平显著低于癌旁组织,JAM-A蛋白水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).不同肿瘤最大径、TNM分期及淋巴结转移情况的三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A转录水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).不同肿瘤最大径、TNM分期及淋巴结转移情况的三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A蛋白水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析表明,三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3转录水平及蛋白水平与不良预后呈负相关,JAM-A转录水平及蛋白水平与不良预后呈正相关(P＜0.05).结论 三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3表达显著下调、JAM-A表达显著上调,且与患者预后均存在一定相关性,RUNX3及JAM-A可能是三阴性乳腺癌发生、发展过程中的重要调控因子.

磁分离是从生物样本中富集特定目标物的常用方法.传统特异性磁分离方法一般通过将抗体与磁珠偶联获得免疫磁珠的方式用于特定目标物的捕获,但由于抗体有成本高、捕获目标物后不易释放等缺点,免疫磁珠难以满足众多研究领域对同时满足目标物大批量、高特异性富集的需求.核酸适配体同抗体一样具备目标物高特异性捕获的能力,相较抗体具有制备成本低、结构简单和化学稳定性高等优点,更适合用来大批量、高特异性富集特定目标物,因此在本研究中,本文利用石墨烯对单链和双链核酸的吸附能力不同的特性,以CD63适配体为例设计了一套可以将适配体展示于石墨烯表面并用于捕获、富集和释放目标物的方法.该设计主要包括2个单元,一是可以贴附于石墨烯表面并将CD63适配体展示于石墨烯外的双链寡核苷酸支架,二是采用与支架足部序列互补的单链寡核苷酸,将所捕获的目标物从石墨烯表面解吸附.本研究首先以氧化石墨烯(GO)纸为石墨烯界面,通过对支架或CD63蛋白等进行荧光标记,并对比支架释放前后及CD63蛋白捕获前后GO纸表面荧光强度变化表示其支架释放效果与CD63蛋白捕释情况,随后应用氨基修饰的石墨烯壳铁氮磁珠搭载CD63适配体双链支架,用于捕获细胞裂解液中CD63蛋白.结果表明,该支架可以将适配体展示于石墨烯表面捕获CD63蛋白并可以可控释放,使用挑选的改性石墨烯磁珠搭载该适配体双链支架,可以用于细胞裂解液中CD63蛋白的捕获.该方法有望实现多种蛋白质的特异性富集或通过捕获外泌体膜蛋白而富集外泌体等多种用途.

目的 探讨白介素33(interleukin-33,IL-33)和白介素13(interleukin-13,IL-13)在宫颈癌患者中的表达情况及其预测预后的价值.方法 选取2020年1月至2022年1月收治于新疆医科大学第一附属医院的40例宫颈癌患者的宫颈组织,同时选取30例子宫肌瘤经宫颈癌筛查为阴性的患者的宫颈组织为对照,使用免疫组织化学(IHC)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术比较两组宫颈组织中IL-33和IL-13的表达情况;另外收集99例宫颈癌患者(宫颈癌组)及50例正常健康个体(对照组)的血清样本,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清样本中IL-33和IL-13的表达情况,进一步通过利用String数据库和Person相关性分析评估IL-33 和IL-13的关系.接下来根据提供宫颈癌组织的40例宫颈癌患者的15个月生存结局将其分为生存组(22例)和死亡组(18例),再根据提供血清样本的99例宫颈癌患者的18个月生存结局将其分为生存组(59例)和死亡组(40例),使用Kaplan-Meier生存曲线和log-Rank检验方法进行生存分析;最后比较两组数据并进行二元Logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线的绘制.结果 ①免疫组化结果显示,宫颈癌组织中IL-33 和IL-13呈阳性表达,其MOD值高于正常宫颈组织(P＜0.05);qRT-PCR结果显示,IL-33和IL-13的相对mRNA表达显著高于对照组(P＜0.001).②ELISA结果显示,宫颈癌患者血清中的IL-33和IL-13明显高于正常健康个体(P＜0.001).String数据库显示IL-33和IL-13有相互作用;Person相关性分析显示IL-33与IL-13 呈正相关(P＜0.05,r=0.6382).③ 二元Logistic回归分析显示肿块≥4 cm、PRL、IL-33和IL-13增高是宫颈癌患者死亡的独立危险因素(均P＜0.05).④ROC分析显示IL-33和IL-13预测宫颈癌患者生存结局的曲线下面积(AUC)分别为0.842、0.899;最佳截断值为31.385 pg/mL、10.772 pg/mL.结论 无论是宫颈癌患者组织中还是血清中,IL-33和IL-13均呈现高表达,且其有助于预测宫颈癌患者预后,为临床开展治疗提供依据.