目的:基于益气活血法探讨全真一气汤合补阳还五汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢及炎性因子的影响.方法:将30只健康雄性 SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,每组 10只.采用腹腔注射阿霉素制备 CHF模型,中药组给予全真一气汤合补阳还五汤干预.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、白细胞介素 6(IL-6)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;采用逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测 miR-21水平.结果:与对照组比较,模型组 ATP、ADP、AMP降低(P<0.05),IL-6、NT-proBNP、miR-21表达均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组 ATP、ADP、AMP均升高(P<0.05),IL-6、NT-proBNP、miR-21表达均降低(P<0.05).结论:益气活血法治疗可提高 CHF大鼠心肌能量供应,减轻炎症反应,改善心功能.

[目的]研究冯兆张《冯氏锦囊秘录》诊治麻疹的学术特色,从而为临床诊治麻疹提供思路.[方法]以《冯氏锦囊秘录·痘疹全集·麻疹门》为主要研究对象,结合《黄帝内经》《医贯》等著作中的相关内容,对冯氏诊治麻疹的特色进行系统研究.[结果]冯兆张是我国医学史上最早系统论述麻疹的医学家之一.诊断方面,他从皮疹的颜色、形态、部位、患者一般状况等方面判断病情之轻重,并将麻疹与广义伤寒、天花等病相鉴别.治疗方面,他赞同前人以清凉、疏散之法治疗麻疹,善用火郁发之、表里分消之法,但鲜明地提出麻疹的病机不仅有肺胃蕴热,还有脾胃内伤、命门亏虚,治疗虚证应始终以固本培元为先,对纠正古往今来滥用寒凉、疏散治疗麻疹的风气有补偏救弊之功.此外,冯氏对麻疹的调护和妊娠合并麻疹的治疗,亦多有精辟的论述.[结论]冯兆张诊治麻疹经验丰富,理法方药完备,为临床诊治麻疹提供了思路和方法,具有重要的学术价值.

全真一气汤具有滋阴救阳之功效,可治疗各种原因引起的阴阳俱虚的病症.本文列举了孟河医派张琪教授应用此方治疗心力衰竭、心悸、胸痹等心系病的经验,体现了中医辨证论治,审证求机的治疗特点.

目的 探讨全真一气汤影响COPD大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡的机制.方法 建立COPD大鼠模型,以全真一气汤干预后,实时荧光定量PCR检测肺组织HMOX-1表达水平的变化,Western blot检测肺组织中HMOX-1蛋白水平的变化.结果 中药组较模型组HMOX-1mRNA表达增强,其表达丰度分别为模型组的3.33;中药组较模型组HMOX-1蛋白表达上调.结论 提示COPD大鼠肺组织HMOX-1酶表达下降,这可能是COPD大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡的重要因素,全真一气汤能通过增强HMOX-1的表达及活化,对COPD大鼠肺组织氧化/抗氧化的失衡起到一定调衡作用.

目的 通过观察全真一气汤多糖对脂多糖LPS诱导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠气道和肺组织粘黏蛋白Muc5AC、Muc5B,水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的影响,探讨全真一气汤多糖治疗慢性阻塞性肺疾病的可能作用机理.方法 采用熏烟结合气管内滴注脂多糖方法复制COPD小鼠模型.40只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、COPD模型组、全真一气汤多糖治疗(DT)组(治疗组)、羧甲司坦治疗(SJST)组(阳性对照组),检测蛋白免疫印迹、QPCR和ELISA法观察各组小鼠气道与肺组织Muc5AC、Mauc5B、AQP5与TNF-α表达变化情况.结果 与正常组对照,模型组小鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均显著减弱(均P＜0.01),而Mac5AC、Mac5B、TNF-A均显著增强(均P＜0.01);与模型组相比,全真一气汤多糖组与羧甲司坦组AQP5 mRNA(P＜0.01,P＜0.05)和蛋白(P ＜0.05,P＜0.01)表达均显著增强,Muc5AC(P ＜0.05,P＜0.01)、Muc5B(均P＜0.01)、TNF-α(均P＜0.01)表达均减弱,羧甲司坦组更为明显.结论 全真一气汤多糖可以控制慢性阻塞性肺疾病气道炎症和减少气道粘液高分泌,并可能通过水通道蛋白5发挥作用,但其机制尚未明确.

目的 观察全真一气汤对肾气虚型哮喘大鼠的干预作用,并基于气道炎症探讨其可能机制.方法 39只雄性清洁级SD大鼠随机分为5组:对照组7只,制备肾气虚型哮喘大鼠模型,随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各8只.采用ELISA法测定大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、水通道蛋白5(AQP5)水平,采用Western blotting法测定肺组织MUC5AC mRNA、OX-62 mRNA、AQP5 mRNA表达水平.结果 肾气虚型哮喘大鼠血清IL-4、TNF-α,肺组织MUC5AC mRNA、OX-62 mRNA的表达水平均较对照组明显升高(P<0.01),给予药物作用后,其表达水平下调,且随药物剂量增加下调明显(P<0.01);相对于对照组,肾气虚型哮喘大鼠血清AQP5、肺组织AQP5 mRNA表达水平明显降低,给予药物作用后,其表达水平增加,且随药物剂量增加而增加明显(P<0.01).结论 全真一气汤可以改善肾气虚型哮喘大鼠的气道炎症,其机制可能与上调血清AQP5、肺组织AQP5 mRNA的表达水平有关.

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流阻塞特征的常见慢性疾病,临床表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等[1].COPD的发病机制至今尚未阐明,目前也缺乏高效的治疗手段.全真一气汤由清代名医冯兆张创立,广泛用于治疗慢性心力衰竭、COPD等辩证属肾不纳气者,但其临床疗效较氨茶碱等西药仍有明显差距[2-4].高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗作为一种非创伤性辅助疗法常应用于各种慢性损伤性疾病,已证实能增加中药复方的临床疗效[5].本研究在建立COPD大鼠模型的基础上,拟探讨全真一气汤+HBO治疗后对COPD大鼠肺功能及肺损伤的影响,并以肺组织紧密连接蛋白(occludin,ZO-1)和表面活性蛋白D(surface active protein D,SP-D)为切入点,阐明其潜在的作用机制.

目的:研究探讨全真一气汤多糖对小鼠缺氧模型的氧化应激干预作用.方法:小鼠随机分为正常对照组、全真一气汤浸膏高剂量组、全真一气汤浸膏低剂量组、全真一气汤多糖高剂量组、全真一气汤多糖低剂量组,每组小鼠连续灌胃8 d,末次灌胃2 h后,采用常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验、急性脑缺血性缺氧实验,记录小鼠存活时间.对于急性脑缺血性缺氧受试小鼠,检测氧化应激指标如总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合酶(TNOS、iNOS)活力、羟脯氨酸(Hyp)含量等,并结合肺脏的病理切片进行抗氧化作用研究.结果:全真一气汤组及多糖组小鼠耐缺氧能力和耐急性脑缺血性缺氧能力均比正常对照组强.全真一气汤的多糖对于T-AOC、GSH、TNOS活力和iNOS活力均有显著作用,浸膏对T-AOC和Hyp有显著作用(P＜0.05或P＜0.01).结论:全真一气汤组及多糖组小鼠在常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验、急性脑缺血性缺氧实验的存活时间均比正常对照组强及对肺部的显著保护作用,表明全真一气汤及多糖具有一定的抗氧化应激干预作用.

笔者采用加味全真一气汤联合西药多巴丝肼片治疗阴阳两虚型帕金森患者,取得较好的临床疗效.现报道如下.1 一般资料选择2017年12月至2019年12月在我院康复科住院的60例帕金森病患者,女性27例,男性33例;年龄50～93岁,平均年龄70.0±3.2岁;病程2～11年,平均病程5.1±1.3年.随机分成两组,两组在中医证型、疾病分期、年龄、病程、性别上数据比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.西医诊断标准采用英国脑库帕金森病的临床诊断标准,确定患者为原发性帕金森疾病,同时符合Hoehn-Yah分期的4～5期.中医诊断标准和阴阳两虚的证型标准参照中华全国中医学会老年医学会在1992年制订的《中医老年颤证诊断和疗效评定标准(试行)》.

目的 探讨全真一气汤抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织氧化应激和气道炎症的机制.方法 随机将18只大鼠分成两组,中药干预治疗组、模型组各9只.利用LPS联合烟熏构建COPD大鼠模型,中药干预治疗组予全真一气汤灌服,模型组予生理盐水灌服;RT-PCR检测大鼠肺组织对氧磷酶-1(PON1) mRNA水平,Western blot检测大鼠肺组织中PON1蛋白表达水平.结果 中药干预治疗组较模型组PON1 mRNA水平明显上调,其表达丰度分别为后者的5.353倍;中药组较模型组PON1蛋白表达增多.结论 全真一气汤能上调PON1基因及蛋白表达,这是其抑制COPD患者气道炎症的可能机制之一.