肺移植是终末期肺痰病患者唯一有效的治疗手段，但肺移植受者的长期存活率仍较低。随着细菌16s核糖体小亚基RNA(rRNA)基因测序、高通量测序技术的发展，呼吸道样本中微生物的相对丰度得以量化，潜在病原体和共生环境也得以识别，揭示了健康肺部存在丰富的菌群。越来越多的证据表明，肺部菌群不仅可以调节肺部免疫稳态，而且在多种呼吸系统疾病的发生与发展中起重要作用。肺移植受者的肺部菌群有异于健康人群，并与其术后并发症及预后相关。本文对近年来国际上关于肺移植受者的肺部菌群特点及其与肺部感染、慢性排斥反应的关系进行综述，以期为肺移植术后并发症的发生与诊治提供新的思路。

目的:创伤和危重症可能影响微生物群。许多关于危重症微生物群的研究局限于单一身体部位或时间点，并受先前存在疾病的影响。本研究报道既往体健儿童发生严重创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)后微生物群的时间和空间变化。设计:研究人员于入院72 h内收集患儿口腔、直肠和皮肤拭子标本，之后每周采集两次至患儿离开PICU。采用16S rRNA基因扩增测序法分析样本。择期门诊手术患儿为对照组。采用Phyloseq进行α和β多样性比较，采用微生物组组成分析法预测群落丰度差异。场所:5家4级监护PICU。对象:因严重TBI需要放置颅内压监测装置的18岁以下患儿。干预措施:无。测量方法与主要结果:共分析来自23例TBI患儿和35例对照组儿童的327份样本。TBI组和对照组患儿初始口腔( F＝3.275 6， R2＝0.053 5， P＝0.012)和直肠( F＝3.070 2， R2＝0.064 9， P＝0.007)微生物群落组成不同。TBI患儿直肠标本中瘤胃球菌科、拟杆菌科和毛螺菌科的共生菌减少，葡萄球菌科菌增多( P<0.05)。探索性分析发现，抗生素暴露、气管插管和感染与TBI组和对照组患儿组间直肠和口腔微生物群差异增大有关，而肠内营养则与差异缩小有关( P<0.05)。 结论:严重TBI患儿微生物群变化特点为共生细菌早期减少、位置特异性丧失，以及潜在致病菌增多。需要更多研究来确定这些变化对临床预后的影响。

黏膜免疫是抵御细菌、病毒等病原体侵入机体的第一道防线。女性生殖道黏膜免疫通过固有免疫和适应性免疫不仅可抵抗致病菌的入侵，还有助于成功受精及妊娠，从而维持女性生殖健康。女性生殖道固有免疫系统包括黏膜上皮的机械屏障、共生菌的微生物屏障、固有免疫细胞及其受体的免疫屏障，适应性免疫包括B细胞介导的体液免疫及T细胞介导的细胞免疫。女性生殖道黏膜免疫不仅参与局部炎症，还可能具有抗肿瘤免疫应答的作用。此外，女性生殖道黏膜免疫受性激素的调节，从而有利于维持局部微环境的稳态。本文就近年有关女性生殖道黏膜免疫的研究进展进行总结。

目的:探索肠道菌群与血清二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)水平之间的相关性，对DAO高水平(DAO-H)人群和正常人群的肠道菌群特征进行差异性分析。方法:在战略支援部队特色医学中心2021年健康体检人群中招募62名成年志愿者，其中DAO-H人群31名，正常人群31名，采集粪便样本，通过使用16S rRNA全长基因测序技术，对所有受试者粪便样本进行分析，研究不同DAO水平人群的肠道菌群构成特征。结果:DAO-H人群肠道菌群α多样性与正常人群差异无统计学意义，但是菌群结构和功能改变：共生细菌减少，如 Phocaeicola、拟杆菌科细菌等；潜在致病菌增加，如肺炎克雷伯菌。DAO-H组的菌群代谢发生变化，菌群鞘脂代谢水平降低，万古霉素类抗生素生物合成(biosynthesis of vancomycin group antibiotics)、叶酸一碳库(one carbon pool by folate)、萜类骨架生物合成(terpenoid backbone biosynthesis)、细胞周期-Caulobacter(cell cycle-Caulobacter)、蛋白质输出(protein export)、碱基切除修复(base excision repair)、氮代谢(nitrogen metabolism)水平较正常组升高。 结论:血清中DAO-H人群与正常人群比较，存在特有的肠道菌群构成与菌群代谢特征。

新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)是好发于新生儿尤其早产、低出生体重儿的胃肠道急症，主要表现为肠壁局部或全层的炎性损伤甚至坏死，与早产、配方奶喂养和肠道细菌异常定植和增殖等多种因素综合作用相关。在极低出生体重儿中，NEC的发病率在5%～10%，死亡率在20%～30%，是导致早产儿尤其低出生体重儿死亡的重要病因之一。近期的研究表明，肠道菌群失调可以激活不受控的促炎反应从而导致NEC的发生发展。在早产儿的肠道菌群组成中，潜在致病菌较多，如肠杆菌科、葡萄球菌属、肠球菌属和梭菌属等；有益共生菌缺乏，如专性厌氧菌Negativicutes、双歧杆菌属和丙酸杆菌属等；且细菌多样性降低。迄今为止，对于哪种细菌与NEC发病是因果关系尚无共识，但几项前瞻性研究表明出现在NEC之前的变形菌门失调颇具代表性。来源于革兰氏阴性变形菌的脂多糖(LPS)激活TLR4信号通路，介导强烈的炎症反应，加之肠道菌群失调与未成熟肠的相互作用，有学者提出将早产儿肠道细菌异常定植作为NEC主要诱发因素的假设。双歧杆菌、丙酸杆菌等益生菌的施用可能通过激活NOD2信号通路或调节淋巴细胞平衡的方式来干预肠道菌群失调所致危害，为NEC的早期防护提供一种新策略。

人体包含了一个由真核生物、古细菌、细菌和噬菌体等组成的庞大微生物群落。细菌是其中最主要的成员，其数量与人体细胞的数量级相同。许多共生或致病的细菌都会通过生化信号与宿主相互作用。基于这些细菌特性，共生和减毒病原菌已被设计用于递送治疗分子以靶向性治疗特定疾病。介绍了近5年发展的工程微生物或微生物衍生颗粒及其封装、分泌、表达表面治疗分子，综述了其在炎症性肠病及胃病、肿瘤和心血管疾病治疗中的应用进展，并探讨了微生物药物递送系统的临床转化潜力。

人体皮肤上定植的微生物借助天然和获得性免疫系统的复杂信息交换与宿主保持共生关系，即微生态平衡，是健康皮肤所必需的。在皮肤上已鉴定出有四个主要的细菌门：放线菌门、厚壁菌门、变形菌门和拟杆菌门。最常见的三个菌属是棒状杆菌属、丙酸杆菌属和葡萄球菌属。

肠道菌群失调与放射性肠损伤的发生和进展密切相关，但具体作用机制尚不明确。人体的共生细菌在肠道微环境稳态维持中发挥重要作用，并参与代谢、免疫调节、炎症、肿瘤发生等多种生理病理过程。电离辐射导致肠上皮屏障破坏，形成氧化应激微环境，引起菌群组成和结构改变，并通过下游炎症因子作用共同导致菌群失调，菌群失调则可进一步通过减弱肠上皮屏障抵抗力、激活炎症信号通路、上调辐射诱导的细胞凋亡反应等加重放射性肠损伤。益生菌补充、粪菌移植等方法可以通过调节肠道菌群平衡减轻放射性肠损伤。本文基于肠道微生物的放射性肠炎发病机制及临床防护研究进展作一综述，期望为放射性肠炎的防治提供理论依据和参考。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最常见的致病原因为细菌或病毒感染导致的肺炎.金黄色葡萄球菌是一种常见的共生菌,也是一种机会致病菌,与社区获得性及医院获得性感染均相关.耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)毒力更强,更加难以控制,易诱发重症感染,导致ARDS的发生.体外膜肺氧合(ECMO)是重度ARDS患者重要的救治手段,本团队利用静脉-静脉体外膜肺氧合(V-V ECMO),联合俯卧位通气等多种治疗策略,成功救治了 1例MRSA感染继发重度ARDS的患者,现对其救治过程进行报道.

目的 研究不同治疗效果的结核患者肠道菌群、免疫功能,进一步探索不同治疗效果的结核患者之间是否存在差异菌群、免疫指标.方法 收集2020年1月-2021年2月长沙中心医院107例初治后的结核患者,通过查阅住院病历记录和采用面对面问卷访谈、登记的结果分为疗效不良组(n=32)和疗效良好组(n=75).采集患者粪便和血液样本,通过高通量测序、生物信息学技术以及流式细胞术、ELISA、结核药敏等相关技术,比较不同疗效组间样本肠道菌群多样性、免疫功能的差异.结果 与疗效不良组比较,疗效良好组γ-干扰素(IFN-γ)、CD4+％水平升高,肿瘤坏死因子(TNF-α)水平降低,差异均有统计学意义(t=2.222、2.377、2.104,P均＜0.05),而两组白细胞介素4(1L-4)、IL-10、CD3+％、CD4+/CD8+差异均无统计学意义(P均＞0.05).从目、科、属层面分析,未分类的丹毒丝菌在两组间差异均有统计学意义(U=983、983、982,P均＜0.05),其余细菌差异均无统计学意义(P均＞0.05);从细菌代谢及表型预测结果来看,两组在非同源末端连接、咖啡因代谢、吲哚生物碱合成及类固醇合成等细菌代谢功能方面差异均有统计学意义(Z=0.999、0.999、0.999、0.999,P均＜0.05);在需氧菌化能异养、宿主共生、芳香化合物降解、碳氢化合物降解和硝酸盐还原等功能方面差异均有统计学意义(Z=0.179、0.179、0.179、0.179、0.179,P均＜0.05);在感染耐药细菌方面,两组在感染耐多药结核分枝杆菌差异有统计学意义(x2=8.698,P＜0.05).结论 疗效不良的结核患者免疫功能较疗效良好的患者损伤严重;未分类的丹毒丝菌属可能是影响肺结核患者疗效不良的重要因素之一;肠道菌群的代谢功能低下、肠道菌群紊乱以及感染耐多药结核杆菌均对最终疗效有影响.