急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最常见的致病原因为细菌或病毒感染导致的肺炎.金黄色葡萄球菌是一种常见的共生菌,也是一种机会致病菌,与社区获得性及医院获得性感染均相关.耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)毒力更强,更加难以控制,易诱发重症感染,导致ARDS的发生.体外膜肺氧合(ECMO)是重度ARDS患者重要的救治手段,本团队利用静脉-静脉体外膜肺氧合(V-V ECMO),联合俯卧位通气等多种治疗策略,成功救治了 1例MRSA感染继发重度ARDS的患者,现对其救治过程进行报道.

目的:分析重庆地区AIDS患者中枢神经系统(central nervous system, CNS)感染病原菌分布、药敏结果及不同病原菌脑脊液相关指标结果，为AIDS患者CNS感染的病原学诊断和合理使用抗菌药物提供依据。方法:将CNS感染的AIDS患者173例分为真菌组、革兰阳性杆菌组、革兰阳性球菌组、革兰阴性杆菌组，同一时期非CNS感染的AIDS患者198例为对照组。采集患者脑脊液和血液进行培养，分析其病原菌构成及耐药性，同时进行脑脊液生化检测并进行比较分析。结果:CNS感染的AIDS患者脑脊液共分离出病原菌173株，其中真菌101株(58.38%)，革兰阳性杆菌39株(22.54%)，革兰阳性球菌24株(13.87%)，革兰阴性杆菌9株(5.20%)。非CNS感染AIDS患者血液分离病原菌共198株，其中真菌107株(54.04%)，革兰阳性球菌65株(32.83%)，革兰阴性杆菌26株(13.13%)。新型隐球菌对唑类抗真菌药物(除氟康唑外)最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC)均≤1 μg/ml，氟康唑≤8 μg/ml，两性霉素B MIC≤4 μg/ml及氟胞嘧啶MIC≤32 μg/ml。结核分枝杆菌利福平耐药率7.69%。CNS感染和非CNS感染患者分离的凝固酶阴性葡萄球菌药敏结果比较一致，金黄色葡萄球菌、肠杆菌科细菌、不动杆菌抗生素结果差异比较大。与对照组相比，真菌组、革兰阳性杆菌组、革兰阳性球菌组和革兰阴性杆菌组脑脊液蛋白水平升高，氯化物和葡萄糖水平减低，差异有统计学意义( t＝3.408～9.249,均 P<0.011)。与真菌组、革兰阳性球菌组、革兰阴性杆菌组和对照组相比，革兰阳性杆菌组蛋白、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH))水平升高，差异有统计学意义( t＝3.836～7.686,均 P<0.037)。 结论:AIDS患者CNS感染和血流感染病原菌分布广泛，以真菌主。病原菌不同患者脑脊液相关检测指标不同，因此脑脊液生化指标可辅助诊断CNS感染。

糖尿病患者由于血糖升高等代谢紊乱，导致机体免疫功能受损、肺组织结构损伤和功能下降，有利于呼吸道病原菌的生长，易发生肺部感染。体外及体内研究证实在高葡萄糖及代谢紊乱环境下，病原菌在呼吸道定植增多、生长代谢加快，易于细菌生物被膜形成，容易诱发感染且增加对抗菌药物的抵抗力。革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌是糖尿病患者肺部感染的常见致病菌，机会感染也更容易在糖尿病患者中发生。因此，对于糖尿病患者，控制血糖有利于降低感染的发生，对合并肺部感染的患者需要有针对性地选择适当抗菌药物，以改善患者预后。

目的:探究临床常见分离菌对葡萄糖酸氯己定(chlorhexidine gluconate，CHG)的耐药性，以及感染患者的临床特征。方法:收集2018年1月至5月温州医科大学附属第一医院临床常见分离菌共1 000株，其中大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌属细菌各200株。采用琼脂稀释法测定CHG对1 000株分离菌的最低抑菌浓度，并分析分离菌对CHG的耐药性与感染患者临床特征之间的相关性。统计学方法采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:1 000株临床分离菌中，共检出57株CHG耐药菌株，主要分离自痰液标本，占49.1%(28/57)；多来源于重症监护病房，占38.6%(22/57)。铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肠球菌属、金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌对CHG的耐药率分别为16.0%(32/200)、7.0%(14/200)、3.0%(6/200)、1.5%(3/200)和1.0%(2/200)。CHG耐药铜绿假单胞菌对头孢他啶、环丙沙星、左氧氟沙星和庆大霉素的耐药率[53.1%(17/32)、78.1%(25/32)、65.6%(21/32)、50.0%(16/32)]分别高于CHG敏感铜绿假单胞菌[25.0%(8/32)、25.0%(8/32)、21.9%(7/32)、15.6%(5/32)]，差异均有统计学意义( χ2＝5.317、18.080、12.444、8.576，均 P<0.05)。感染CHG耐药菌组患者的住院病死率为22.8%(13/57)，高于感染CHG敏感菌组患者的7.0%(4/57)，差异有统计学意义(Fisher确切概率法， P＝0.018)；感染CHG耐药菌组患者的CHG接触史和抗菌药物治疗史占比分别为61.4%(35/57)和70.2%(40/57)，分别高于感染CHG敏感菌组的17.5%(10/57)和47.4%(27/57)，差异均有统计学意义( χ2＝22.947、6.118，均 P<0.05)；感染CHG耐药菌组多重耐药菌株占比为54.4%(31/57)，高于感染CHG敏感菌组的35.1%(20/57)，差异有统计学意义( χ2＝4.293， P＝0.039)。 结论:CHG耐药菌株具有更高的抗菌药物耐药性。与感染CHG敏感菌患者相比，感染CHG耐药菌患者的住院病死率更高，其重要危险因素是CHG接触史和抗菌药物治疗史。

目的:观察生物燃料颗粒物（BMF）对肺泡巨噬细胞（AM）的络氨酸激酶抑制剂受体（SIRPα）、肺表面活性蛋白（SP）A和D的表达及吞噬功能的影响。方法:将72只雄性SD大鼠使用随机数字表分为BMF组和清洁空气组，通过蛋白印迹法和免疫荧光检测BMF暴露4 d、1及6个月大鼠AM的SIRPα、SPA和SPD的表达，采用荧光标记金黄色葡萄糖球菌和铜绿假单胞菌，检测三个时间点大鼠AM吞噬细菌的能力。结果:BMF暴露4 d，SIRPα和SPD的蛋白与清洁空气组相比，差异无统计学意义（ P>0.05）；BMF暴露1个月SIRPα和SPD的蛋白相对表达量为（1.73±0.64）和（2.01±0.78），BMF暴露6个月SIRPα和SPD的蛋白相对表达量为（1.49±0.28）和（1.48±0.34），均高于清洁空气组（ P<0.05）。BMF暴露1个月大鼠AM吞噬金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的MFI相对比为（0.56±0.16）和（0.80±0.09），BMF暴露6个月大鼠AM吞噬金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的MFI相对比为（0.67±0.11）和（0.76±0.16），均低于清洁空气组（ P<0.05）。 结论:BMF诱导AM的SIRPα和SPD的表达上调，抑制AM的吞噬功能。

目的:探讨儿童细菌性坏死性肺炎与肺炎支原体坏死性肺炎的临床特征与预后情况的异同。方法:回顾性分析2016年1月至2019年1月菏泽市妇幼保健院收治的坏死性肺炎患儿共80例，根据病原菌情况分为儿童细菌性坏死性肺炎组(BNP组28例)与肺炎支原体坏死性肺炎组(MPNP组52例)，比较两组患儿的症状、体征、实验室及影像学检查结果、诊治过程及预后转归情况，分析BNP的独立影响因素。结果:BNP组与MPNP组患儿性别、年龄等差异无统计学意义( P值均>0.05)。BNP组病原菌分别来源于肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌，以肺炎链球菌较为多见。两组患儿均有发热、咳嗽咳痰、食欲不振、精神萎靡等症状，发热天数分别为1～39 d和3～41d，差异无统计学意义( P>0.05)；BNP组出现气促现象患儿占71.43%(20/28)，而MPNP为9.62%(5/52)例，差异具有统计学意义( χ2＝6.185， P<0.05)，但两组在呼吸音减弱及肺部湿啰音发生频率(15/28比23/52)差异无统计学意义( P>0.05)。BNP组患儿的白细胞计数(white blood cell，WBC)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、降钙素原(procalcitonin，PCT)、白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)明显高于MPNP组[(22.40±14.25)×10 9/L比(9.72±2.30)×10 9/L、(160.73±28.94) mg/L比(90.82±25.75)mg/L、(3.68±8.29) μg/L比(0.53±0.22)μg/L、(11.30±3.16) ng/L比(4.88±1.57)ng/L]；BNP组中性粒细胞、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)和γ干扰素(interferon，IFN-γ)明显低于MPNP组[(0.70±0.08) ×10 9/L比(0.79±0.16)×10 9/L、(2.38±1.24) ng/L比(2.68±1.86)ng/L、(4.94±2.11) ng/L比(11.62±2.81)ng/L]，差异具有统计学意义( t值分别为16.982、18.627、10.697、20.694、4.281、6.873、9.184， P值均<0.05)，80例患儿中检出胸腔积液72例，其中BNP组25例，MPNP组47例，两组胸腔积液的细胞计数[(5200.94±4.15)×10 6/L比(816.39±4.32)×10 6/L]、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)[(3917.62±246.81)U/L比(2256.49±312.35)U/L]以及葡萄糖水平[(0.44±0.11)mmol/L比(5.94±0.59)mmol/L]，差异具有统计学意义( t值分别为125.682、4.152、9.857， P值均<0.05)；所有患儿均出现NP表现，在出现坏死的时间[(14.85±3.26)d比(18.61±4.49)d]及胸腔积液分隔的发生率(37.50%比4.17%)差异均具有统计学意义( t值分别为6.884、7.152， P值均<0.05)；经单因素分析后，将上述有差异的指标绘制ROC(receiver operating characteristic)得出当WBC≥17.45×10 9/L，中性粒细胞>0.842×10 9/L, CRP>157.4 mg/L, DG二聚体<176.2ng/mL，PCT≥1.511μg/L，胸腔积液细胞学计数≥2629×10 6/L，胸腔积液葡萄糖<3.71 mmol/L时，提示患儿可能为BNP感染。 结论:NP病情严重、病程长，若能及时接受合理的对症干预，可获得理想预后，临床应关注NP患儿WBC、中性粒细胞、CRP、DG二聚体、PCT、胸腔积液细胞学计数与葡萄糖等指标，有助于区分鉴别BNP和MPNP。

目的:探讨不同透明敷料以及更换频率在心胸外科经外周静脉置入中心静脉导管置管术(PICC)中对穿刺部位感染中的效果。方法:选择2019年1月至2020年9月河南省胸科医院164例心胸外科行PICC的患者作为研究对象。采用随机数字法分为A、B、C、D四组，按透明敷料不同：A组与B组给予无菌透明敷料，C组与D组给予葡萄糖酸氯己定抗菌透明敷料；按更换频率不同：A组与C组常规7 d更换一次，B组与D组按需进行更换。随访至拔管前，比较不同患者PICC置管时间、穿刺部位感染、导管相关血流感染(CRBSI)情况及导管病原菌定植情况等。结果:四组患者敷料更换间隔、额外换药及敷料费用比较差异有统计学意义( P<0.05)。A组与C组患者敷料更换时间均明显短于B组、D组，差异有统计学意义( P<0.05); D组敷料费用少于A组、B组、C组，差异有统计学意义( P<0.05)。四组患者病原菌定植阳性率比较差异有统计学意义( P<0.05)；A组与C组病原菌定植阳性率均高于D组，差异有统计学意义( P<0.05)。A组+C组穿刺部位感染、CRBSI及病原菌定植阳性率均高于B组+D组，差异有统计学意义( P<0.05)。病原菌分布发现以凝固酶阴性葡萄球菌最多，其次为金黄色葡萄球菌。 结论:心胸外科PICC术中采用葡萄糖酸氯己定抗菌透明敷料按需更换的穿刺部位感染率、CRBSI及病原菌定值阳性率较低，且不会增加患者经济负担。

目的:通过生物信息学分析方法探讨痤疮发病机制中可能起重要作用的关键基因和通路。方法:从GEO数据库获取GSE6475和GSE53795数据集比较18个痤疮皮损组织和18个正常皮肤组织。用DAVID数据库对差异基因进行基因本体论分析和基因组百科全书关键通路分析，建立差异基因的蛋白互作网络，获取关联性最强的枢纽基因和重要的模块。结果:筛选出痤疮组织和正常皮肤组织中314个上调差异基因和62个下调差异基因。KEGG通路分析显示，这些差异基因主要富集在金黄色葡萄球菌感染、破骨细胞分化、戊糖和葡萄糖醛酸酯的相互转化、趋化因子信号途径、药物代谢-其他酶等通路中。建立的PPI网络筛选出379个节点及10个枢纽基因(CXCL8、PTPRC、IL1B、ITGB2、CXCR4、ICAM1、CCR5、SELL、C3AR1、PLEK)。结论:枢纽基因和关键通路可能是痤疮发病机制中可进行干预的新靶点。

目的 了解该院压疮感染患者标本中分离的金黄色葡萄球菌的人群分布、生物膜形成情况及耐药情况等流行病学特征,为临床提供重要依据.方法 2019年5月至2022年5月该院共收集到与压疮感染相关的金黄色葡萄球菌126株,采用Vitek MS质谱仪进行细菌鉴定,药敏试验采用纸片扩散法(K-B法),按美国临床实验室标准化协会2016-M100的标准进行药敏结果分析,用结晶紫染色法检测金黄色葡萄球菌生物膜并对生物膜形成能力进行判定,生物膜中分别加入葡萄糖和银离子粉末,观察其对生物膜形成的影响.结果 该院共收集到与压疮感染相关的金黄色葡萄球菌126株,各年龄段及各级压疮均有检出.形成生物膜的菌株占73.00％,其中Ⅳ期压疮分离的菌株形成生物膜的菌株比例(81.81％)高于其他分期(Ⅱ、Ⅲ期)分离的菌株(63.33％),差异有统计学意义(P＜0.05);不同生物膜形成能力的菌株对青霉素G、四环素、环丙沙星、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药率较高,对替考拉宁、左氧氟沙星的耐药率较低,未检出对万古霉素耐药的革兰阳性菌,不同生物膜级别金黄色葡萄球菌的耐药性比较,差异无统计学意义(P＞0.05);11.10 mmol/L葡萄糖可促进生物膜的形成,10.00 μg/mL银离子抗菌凝胶对生物膜的形成有一定抑制作用.结论 导致Ⅳ期压疮感染的金黄色葡萄球菌生物膜形成的能力较强,生物膜的形成与压疮的分期进程有一定的关系;产生物膜的金黄色葡萄球菌的抗菌药物耐药性与生物膜的级别无明显关系;使用银离子和降低血糖水平对生物膜形成有一定的抑制作用.

目的 探讨康替唑胺、利奈唑胺对常见革兰阳性菌金黄色葡萄球菌、粪肠球菌的体外抗菌活性,初步分析其抑制生物被膜的相关机制.方法 取革兰阳性菌金黄色葡萄球菌、粪肠球菌,采用微量肉汤稀释法测定康替唑胺、利奈唑胺对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌的最小抑菌浓度(MIC).通过生长曲线检测不同药物浓度下细菌生长情况,在不抑制细菌生长的药物浓度下通过结晶紫染色观察细菌生物被膜形成情况及生物被膜内细菌存活率.采用蛋白质组学筛选康替唑胺、利奈唑胺作用下革兰阳性菌生物被膜差异表达蛋白,基因本体(GO)功能注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析差异表达蛋白功能,蛋白质相互作用网络(PPI)观察蛋白之间相互作用关系.结果 康替唑胺及利奈唑胺对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌表现出广谱抗菌活性,被选入实验所用菌株MIC均≤4 μg/mL,生长曲线结果显示康替唑胺、利奈唑胺在1/2×MIC并未影响细菌生长,结晶紫染色及生物被膜存活菌计数显示亚抑菌浓度下两种药物能够抑制金黄色葡萄球菌、粪肠球菌生物被膜形成;康替唑胺、利奈唑胺作用下革兰阳性菌生物被膜差异表达蛋白分别为290、222个,差异蛋白主要涉及rpmJ、rplE、SasG、luxS、ald1、D-丙氨酸氨基转移酶等.GO注释分析显示,康替唑胺作用下差异表达蛋白主要与丙酮酸代谢过程、氨基酸代谢等过程相关;利奈唑胺作用下差异表达蛋白主要涉及嘧啶代谢过程、嘌呤代谢、氨基酸代谢等过程.KEGG分析显示,康替唑胺作用下差异表达蛋白主要涉及萘降解、嘧啶代谢、糖酵解、核糖体切除修复等过程;利奈唑胺作用下差异表达蛋白主要涉及氨基酸降解、脂肪酸降解、嘌呤代谢、戊糖和葡萄糖磷酸盐转化过程.PPI网络分析显示,两种抗生素作用下的差异表达蛋白主要与核糖体相关.结论 康替唑胺及利奈唑胺对革兰阳性菌表现出广谱抗菌活性及生物被膜抑制效果,两种药物可能通过抑制群体感应系统、初级代谢及生物被膜形成相关基因来抑制革兰阳性菌生物被膜形成.