目的:证实新生大鼠前庭内侧核（MVN）与前庭传出（VE）神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法:选用新生（9±1）d的Wistar大鼠，雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术，刺激MVN，记录VE的突触后电流；逆行刺激脑干面神经膝部（g7）内侧VE的分布区，记录MVN区域传入神经元的动作电位，并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果:在电流钳记录中，位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流（0.08 mA，0.1 Hz，100 μs）刺激MVN前庭传入神经元，在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流，其幅度和持续时间分别为（195.6±23.7）pA和（23.9±5.9）ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后，MVN神经元可记录到逆行动作电位，幅度为（62.0±4.3）mV，持续时间为（94.9±4.7）ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论:MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路，其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。

目的:探讨枣核形组织切除法在内切型鼻翼缩窄整形术中的临床应用效果。方法:回顾性分析2019年2月至2022年6月中国医学科学院整形外科医院收治的行鼻翼缩窄术患者的临床资料。于鼻翼小叶基底部外缘设计梭形切口线，宽度为4～5 mm，长度为8～12 mm。切口线距离鼻翼面颊沟1～2 mm，设计线内侧延长至鼻前庭内部；沿切口设计线切开表面皮肤后，先用尖头弯剪扩大剥离切口下鼻翼软组织，再切除相应的鼻翼内组织，扩大切除的组织形态类似于枣核；充分减张后，切口两端的皮肤行垂直褥式外翻缝合。术后对手术效果和并发症进行随访，并由1位第三方整形外科主治医师采用观察者总体美容改善评分法(GAIS)和温哥华瘢痕量表评分法(VSS)，通过对比患者术前和术后末次随访时的照片对手术效果和术后鼻部瘢痕情况进行评价。其中GAIS包括1、2、3、4、5分，评分越低改善效果越好，改善的标准为评分≤3分；VSS包括颜色(0～3分)、厚度(0～4分)、血管分布(0～3分)、柔软度(0～5分)4个指标，评分越高瘢痕越严重。结果:共纳入20例患者，其中男6例，女14例，年龄20～33岁，平均24.9岁；患者均有不同程度的鼻翼外扩、鼻翼肥厚的表现。术后13例患者术区出现轻度肿胀、皮下淤斑和黄染，3 d后逐渐消退；术后无感染、切口裂开、延迟不愈等近期并发症发生。术后随访3～16个月，有2例患者因联合了肋软骨植入隆鼻术，术后6～9个月逐渐出现软骨变形而影响鼻孔外观，再次通过手术调整后获得满意效果，鼻孔对称度显著提高；其余患者鼻翼形态均一次性得到较大改善，患者对术后效果表示满意；术后远期无鼻孔变形、鼻小柱偏斜、通气障碍等表现，鼻翼切口瘢痕不明显，位置隐蔽。术后第三方医师对20例患者的GAIS评分为(1.20±0.41)分，其中16例评为1分，4例评为2分，均达到改善标准；VSS总评分为(1.45±0.60)分，其中颜色平均分为0.60分、厚度为0.05分、血管分布为0.55分、柔软度为0.30分。结论:将枣核形组织切除法应用于内切型鼻翼缩窄术中，可以在切口宽度相同的情况下增加组织去除量，不仅能够充分缩窄鼻翼，而且对鼻翼组织肥厚也有一定的矫正效果。

目的 探讨脑立体定位斜插法靶向注射小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶的可行性,并观察该方法对小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶浦肯野细胞纤维的神经投射.方法 利用脑立体定位直插法(进针方向与水平方向垂直)或斜插法(进针方向与水平方向的垂直线呈30°夹角)标记Pcp2-Cre小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶,对比两种手术方式对小鼠颈部上方肌肉组织的影响;选择梯度剂量(500、300、150 nL)的顺行示踪病毒,探索适宜的病毒注射剂量;通过斜插法在小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶注射重组酶依赖性顺行示踪病毒,观察该小叶浦肯野细胞的传出神经投射.结果 相较于脑立体定位直插法,斜插法中小鼠头部皮肤切口更小,且不易破坏小鼠颈部上方肌肉;在前囟后6.00 mm、中线旁开0.00 mm、深4.08 mm坐标处,采用斜插法能靶向定位到小脑蚓部第Ⅸ小叶;同时,150 nL低剂量的病毒可较好的标记小脑蚓部第Ⅸ小叶浦肯野细胞,且不发生泄漏;通过病毒顺行示踪,在小鼠小脑顶核中间部、前庭小脑核、前庭内侧核巨细胞部以及前庭下核均检测到来自第Ⅸ小叶浦肯野细胞的神经投射纤维.结论 脑立体定位斜插法能在一定程度上减轻手术对小鼠颈部上方肌肉的破坏,通过该方法注射顺行示踪病毒能精确靶向小脑蚓部第Ⅸ小叶,并观察到该小叶浦肯野细胞的传出神经投射.

目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制.方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成空白组、模型组和中药组,各6只.空白组腹腔注射生理盐水500 mg/(kg·d),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续注射8周.造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水18.45g/(kg·d),中药组灌服益肾活血通窍方18.45 g/(kg·d),连续灌服8周.末次给药后2 h评估各组大鼠前庭功能,然后进行前庭内侧核取材,通过ELISA法检测各组血清谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平,通过Westernblot法检测各组前庭内侧核PI3K、AKT1的表达水平.结果 三组空中翻正反射实验成功率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).模型组、中药组的头偏斜角度大于空白组,中药组的头偏斜角度小于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与空白组比较,模型组血清GSH的表达水平降低,MDA、ROS的表达水平增高,前庭内侧核组织中PI3K、AKT1表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,中药组血清GSH表达水平及前庭内侧核中PI3K、AKT1表达水平升高,血清MDA、ROS的表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 益肾活血通窍法对老化大鼠模型前庭内侧核具有保护作用,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路与氧化应激相关.

患者男,24岁,因"右侧鼻旁肿块切除后复发并渐进性增大2个月"于2013年6月12日入住无锡市第二人民医院耳鼻咽喉科.患者3个月前曾于我院因"发现右侧鼻旁隆起1个月"拟诊为"鼻前庭囊肿",并经口腔行"囊肿切除",术中见一囊性肿物,内含暗红色液体,囊壁较厚,与周围组织粘连,病理诊断为"鼻前庭囊肿伴囊壁上皮不典型增生".术后1个月肿块再发,巨增长迅速,伴胀痛,无鼻塞、鼻衄、溢泪、牙痛、头面部麻木疼痛等.体格检查:右侧鼻前庭、鼻翼附着处及梨状孔外侧部隆起,范围约20 mm×15 mm,界限不清,质地较软,无波动感,轻度触痛,皮肤及口腔黏膜无破溃.CT检查示右侧鼻翼旁皮下软组织内一软组织密度影,大小约24 mm×18 mm×15 mm,与周围软组织界限不清,上颌窦前壁骨质未见明显异常.平扫CT值约40 Hu,增强后CT值约90 Hu,门脉期有延迟强化(图1).入院诊断:右鼻旁肿物,恶性可能大.于2013年6月14日在全身麻醉下行鼻旁肿块扩大切除术,沿同侧鼻唇沟、肿块隆起最明显处皮肤做梭形切口,继而沿肿块周边5~10 mm逐层分离至上颌窦前壁,内侧通及鼻腔,完整切除肿块.创面电凝止血,分层拉拢缝合,鼻腔填塞医用高膨胀海绵,鼻面部加压包扎.大体观察肿块无明显包膜,质地较脆,剖面似鱼肉样、灰红色.快速冰冻切片提示小圆细胞的恶性肿瘤,不能定性,切缘阴性.结合两次手术标本切片,常规HE染色示肿瘤由均一增生的小圆细胞构成,紧密排列呈小叶状,瘤组织间有不规则的纤维性间隔,富含血管,可见出血区.胞质稀少、淡染、嗜碱性,部分透亮呈空泡状.细胞核呈圆形或卵圆形,深染畸形,核膜明显,核仁清楚(图2).免疫组织化学(免疫组化)染色示肿瘤细胞呈CD99、Syn、Vimentin阳性表达,CD56、CgA、LCA、CK(H)、CK(L)、CK(pan)、EMA、HMB-45、Melan-A、S-100、Desmin、Actin阴性表达(图3).病理诊断为鼻旁外周原始神经外胚层肿瘤.2013年7—11月间予患者瘤床放疗(DT56Gy)、VAC化疗方案(长春新碱、阿霉素、环磷酰胺) 3个周期,化疗造成严重肝损害而予以保肝治疗.2015年1月CT检查发现颅内及双肺多发转移,随后短期内死亡.

目的:利用18脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描和计算机断层扫描(PET-CT)技术,探究针刺人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠脑功能区葡萄糖代谢的影响.方法:将30只SHR大鼠(BP≥140 mmHg)测量血压后随机分为模型组、人迎组、非穴针灸组,每组10只;以10只同等体质量的WKY大鼠作为对照组.人迎组和非穴针灸组针刺30 min,模型组和对照组不进行干预,然后使用PET-CT扫描采集大鼠脑功能图像,得到的图像用SPM8处理.结果:与模型组比较,人迎组大鼠被灭活的脑区有小脑、初级视觉皮层、次级视觉皮质和穹窿下器官等部位;被激活的脑区有嗅球、小脑、第Ⅳ脑室、蓝斑核、前庭内侧核、下丘脑外侧核.针刺人迎穴对于提升大脑葡萄糖代谢的作用比非穴针灸更明显.结论:针刺人迎穴能显著降低SHR的血压,针刺人迎穴并不是特异性的激活特定脑区,而是对SHR病理状态下正负激活的多个脑区发挥双向良性调节作用.

延髓连接脑桥及脊髓,为人类的生命中枢.主要神经纤维包括舌下神经、皮质脊髓束、脊髓丘脑束、疑核、前庭神经核、网状纤维、三叉神经脊束核、脊髓小脑束、内侧丘系等.延髓神经纤维走形密集,故发生缺血性损伤时,临床症状较重,同时容易出现呼吸中枢受抑制表现,尤其梗死部位位于下段延髓时.延髓血供主要来自椎-基底动脉系统以及其分支.

患儿女,15岁,因“双侧鼻阻1个月,鼻面部肿胀、疼痛3天”入院.专科检查:鼻部、右面部及右眼睑肿胀,右侧鼻腔菜花样肿物.CT:右侧鼻腔及鼻前庭5.7 cm×4.1 cm×3.4 cm不规则软组织肿块,侵犯鼻背部软组织,部分突向右侧上颌窦腔,增强后呈不均匀轻度强化(图1A);右侧上颌窦内侧壁、硬腭、鼻中隔及右侧鼻甲骨质吸收破坏.MRI:右侧鼻腔不规则软组织肿块,T1WI呈等/稍低信号,T2WI呈混杂稍高/低信号(图1B),增强后轻度强化,其内分隔状明显强化(图1C).行鼻腔肿物摘除术,术后病理:光镜下见小圆细胞弥漫分布,排列紧密,细胞质稀少、核分裂相多见,核仁不明显(图1D).免疫组织化学:CD99(+),S-100(+),CK(-),Vim(-).病理诊断:右侧鼻腔骨外尤因肉瘤(extraskeletal Ewing sarcoma,EES)/外周原始神经外胚层肿瘤.

目的 观察天麻素对单侧迷路破坏(Unilateral labyrinthectomy,UL)后大鼠前庭内侧核(Medial vestibular nucleus,MVN)组胺受体H1、H2、H3亚型表达的影响,探讨天麻素对前庭功能损伤大鼠的干预作用及机制.方法 将99只健康SD大鼠随机分为空白对照组(n=9)、假手术组(n=18)、造模组(n=72).造模组鼓室注射氯仿破坏左侧迷路,假手术组则注射等量生理盐水.模型评价后,将造模组大鼠随机等量分为4组:模型对照组、天麻素高、中、低剂量组.天麻素注射液肌注日1次,共3天.采用RQ-PCR法、免疫组化法及Western-Blot法观察各组大鼠MVN中组胺受体H1、H2、H3 mRNA及蛋白表达水平.结果 与空白对照组(1.003±0.085、1.002±0.072、1.005±0.118;0.282±0.026、0.250±0.050、0.248±0.016)比较,模型对照组(1.315±0.078、1.418±0.09、1.467±0.083;0.408±0.056、0.453±0.031、0.403±0.057)大鼠MVN中组胺受体H1、H2、H3 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与模型对照组比较,天麻素高剂量组(3.392±0.197、3.553±0.189、3.657±0.077;0.571±0.034、0.572±0.078、0.600±0.061)大鼠MVN中组胺受体H1、H2、H3 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05),均有统计学差异.结论 天麻素上调前庭功能障碍大鼠MVN中组胺受体H1、H2、H3 mRNA及蛋白表达可能是其促进大鼠前庭代偿的重要机制之一.

目的 探讨急性低血压时,通过前庭感受器兴奋前庭内侧核(MVN)对延髓头端腹外侧(RVLM)区c-Fos蛋白表达的影响及MVN区部分谷氨酸(Glu)受体机制.方法 选用前庭器官正常的大鼠,制备压力感受器受损(SAD)大鼠模型(n=36),随机分为6组,对照组、MVN阻断〔利多卡因(LIDO)+硝普钠(SNP)、Glu受体阻断剂(MK-801)+SNP和CNQX+SNP〕组、MVN激动剂〔Glu受体激动剂N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)〕组,每组6只.经微量注射泵在MVN区注入LIDO和离子型Glu受体阻断剂(MK-801、CNQX)及激动剂(NMDA、AMPA)后,结合免疫组织化学方法观察静脉注射SNP诱发急性低血压(对照组、LIDO+SNP组、MK-801+SNP组、CNQX+SNP组)及无SNP诱发低血压(NMDA组、AMPA组)时RVLM内c-Fos蛋白表达情况.结果 对照组MVN区注入人工脑脊液后,静脉注射SNP使RVLM区c-Fos蛋白表达明显增多;LIDO+SNP组、MK-801+SNP组、CNQX+SNP组SNP作用明显减弱(P<0.05);NMDA组、AMPA组RVLM区c-Fos蛋白表达显著增加(P<0.05).结论 SNP诱发的急性低血压,通过兴奋外周前庭感受器兴奋MVN后,经MVN区离子型Glu受体兴奋RVLM.