大脑中动脉夹层是引起青年缺血性卒中的少见病因，合并人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的情况更为罕见。文中报道1例26岁HIV抗原/抗体阳性的急性脑梗患者，起病表现为内囊预警综合征，继而进展为右基底节区的脑梗死，磁共振高分辨率管壁成像扫描显示右侧大脑中动脉夹层“双腔征”和“内膜瓣征”的影像学表现。HIV感染常以HIV相关性血管病引起脑血管病，该例患者还合并血压变异系数增大的高血压病，二者均可增加大脑中动脉夹层的发生风险。结合文献报道，文中进一步探讨HIV感染与脑血管病之间的关系以及大脑中动脉夹层发生的可能机制。

目的:探讨替罗非班治疗偏瘫型卒中预警综合征患者的临床安全性及有效性。方法:回顾性纳入2018年1月至2020年5月期间在济宁市第一人民医院住院但未接受静脉溶栓治疗的偏瘫型卒中预警综合征患者。部分患者急性期持续给予替罗非班静脉滴注至少24 h，然后进行口服抗血小板治疗(替罗非班组)；部分患者仅接受阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板治疗(对照组)。主要疗效终点为发病后7 d时瘫痪侧肌力及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分，次要疗效终点为发病后3个月时改良Rankin量表(modified Rankin Scale, mRS)评分，≤2分定义为临床转归良好。安全性终点为患者用药过程中的出血事件。采用多变量 logistic回归分析确定临床转归的独立影响因素。 结果:共纳入30例偏瘫型卒中预警综合征患者，其中替罗非班组19例(63.3%)，对照组11例(36.7%)。两组基线临床资料均无统计学差异，在治疗过程中均未出现药物相关出血并发症。替罗非班组发病后7 d时瘫痪侧肌力和NIHSS评分、出院时NIHSS评分以及3个月时临床转归良好率均显著优于对照组，差异具有统计学意义( P均<0.05)。多变量 logistic回归分析显示，在校正开始治疗时NHISS评分后，替罗非班是转归良好的独立保护因素(优势比0.040，95%置信区间0.040～0.449； P＝0.009)。 结论:替罗非班急性期治疗偏瘫型卒中预警综合征患者安全有效，能有效阻断病情进展，改善患者转归，且不会增高出血风险。

内囊预警综合征是脑缺血发作的一种特殊亚型，目前关于其发病机制仍然知之甚少。本文报道了1例内囊预警综合征患者，展现了穿支动脉的影像学评估在其诊疗过程中的临床应用，充分阐明了内囊预警综合征的可能机制为穿支血管的动脉粥样硬化性病变，其反复发作的特点可能与血管狭窄处原位血栓形成-溶解有关。这一病例为了解内囊预警综合征的发病机制及指导治疗提供了更多的依据。

内囊预警综合征(capsular warning syndrome, CWS)是指一种累及内囊，无皮质受累，呈刻板样发作的特殊短暂性脑缺血发作临床亚型。虽然CWS在临床上较为少见，但患者多数转归不良。因此，全面深入地了解CWS有助于改善患者的转归及生活质量。文章对近期CWS的研究进展进行了综述。

卒中预警综合征（stroke warning syndrome, SWS）是一种特殊的短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA），约占所有TIA的4.5%，以反复刻板样发作和进行性加重为特征，极易进展为相应部位脑梗死。内囊预警综合征（capsular warning syndrome, CWS）属于SWS的特殊亚型，于1993年由Donnan等 [1]提出，现通常指发病后72 h~7 d内反复出现至少3次刻板样发作的短暂性运动感觉障碍、累及多个部位、发作间期症状可完全消失且无皮质损害症状的临床综合征。CWS极易进展为内囊梗死，具有严重致残性，其梗死灶主要位于内囊，也可出现在丘脑、苍白球、壳核、放射冠 [2,3]。目前认为，CWS的高危因素包括高血压、肥胖、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒以及男性性别。CWS所致的脑梗死为小动脉闭塞型，其主要发病机制为脑穿支动脉脂质透明变性、血流动力学不稳定以及动脉–动脉栓塞等 [5]。CWS的治疗方法包括抗血小板聚集、抗凝、溶栓以及升高血压等，应根据具体临床情况制定单一或联合治疗方案。阿替普酶静脉溶栓联合早期替罗非班抗血小板聚集治疗可改善神经功能，与其他治疗方案相比出血风险较低且安全性较高，常作为临床首选治疗方案 [6]。本文报道了2例在阿替普酶联合替罗非班治疗后仍进展为脑梗死的CWS患者，期望为CWS的诊治提供借鉴。

内囊预警综合征（capsular warning syndrome, CWS）是指24 h内发作至少3次的短暂性、刻板样、局灶性运动和（或）感觉症状，累及偏侧面部、上肢及下肢中的2个及以上部位，无皮质功能受损表现（如失用、失语、忽视等）的临床综合征。临床表现主要以运动障碍为主，可伴有感觉或构音障碍，发作间期正常。发作时间不固定，有数秒亦有长达数小时。既往研究表明，CWS后7 d内进展为脑梗死的风险高达60% [1]。高危因素包括：ABCD2评分较高、内囊穿支侧支代偿较差、载体动脉斑块负荷及强化程度较高等。CWS的具体发病机制复杂，与穿支动脉病变、梗死周围去极化、血流动力学改变等因素有关 [2]。对于CWS的治疗目前仍未达成共识，虽然已有关于静脉溶栓、双联抗血小板以及替罗非班治疗的报道 [3,4,5,6]，无论单独使用一种方案还是联合应用几种方案，在有效遏制其症状反复发作及病情进展方面的作用尚不明确。在急性期静脉注射替罗非班，然后在亚急性期双联抗血小板治疗，可能是一种安全有效的治疗策略。我们报告了2例CWS患者的诊疗过程。

目的 构建青春期多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)抑郁风险预警模型并验证.方法 收集2021年10月-2022年9月到遵义医科大学附属医院妇科门诊就诊的青春期PCOS患者资料.使用R4.2.1软件的最小绝对值压缩选择模型(Least Absolute Shrinkage and Selection Operator,LASSO)筛选危险因素,纳入logistic回归建立青春期PCOS抑郁风险预警模型,绘制列线图并进行内外部验证,使用区分度、特异度和灵敏度评价模型,通过临床决策曲线图分析临床效用.结果 最终筛选出6个预测变量构建模型:抑郁风险=1/(1+exp-(-4.055+0.221 ×睡眠+0.729 ×服用激素类避孕药+0.920 ×多毛+0.079 ×疾病认知-0.058 ×社会支持+1.049 ×促黄体激素/促卵泡激素(≥2))).该模型ROC曲线下面积0.881,最佳截断值0.278时,特异度和灵敏度分别为76.2％和88.0％.内部验证后ROC曲线下面积0.867.临床决策曲线结果示模型可为临床决策提供证据支持,外部验证ROC曲线下面积0.871.结论 本研究构建的青春期PCOS抑郁风险预警模型,可早期识别青春期PCOS抑郁高风险人群,为实施综合有效的风险防范措施提供理论依据.

内囊预警综合征(capsule warning syndrome,CWS)是一组罕见的临床症状,具有反复发作刻板样神经功能缺损症状,易进展成完全性卒中的特点.本研究报道1例表现为发作性言语不清伴左侧肢体无力的CWS,该患者经阿替普酶静脉溶栓治疗后24h内,仍反复发作刻板样言语不清、左侧肢体无力.经评估风险后,静脉溶栓后24 h内予以替罗非班抗血小板聚集治疗,3 d后桥接双重抗血小板聚集治疗,患者未再发作神经功能缺损症状.静脉溶栓治疗后启动抗血小板聚集时机以及抗血小板聚集的方案,仍需大规模数据进一步探讨.

卒中预警综合征(stroke warning syndrome,SWS)是一种特殊类型的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,T1A),占所有TIA的1.5％～8.5％.SWS临床表现为反复、刻板的一侧面部、上肢和/或下肢的感觉和/或运动功能缺损,但无皮质受损表现.根据受累部位不同,SWS可以分为内囊预警综合征、脑桥预警综合征和胼胝体预警综合征.SWS常见的危险因素包括高血压、糖尿病、吸烟和高脂血症.目前认为SWS可能的发病机制是脑小血管病、动脉粥样硬化、动脉到动脉的栓塞、血流动力学不稳定和缺血病灶周围去极化等.SWS进展成脑梗死的风险很高,并且缺乏公认有效的治疗方法.时间窗内就诊的SWS患者给予静脉溶栓(intravenous thrombolysis,IVT)治疗可能会改善患者的预后,并且IVT治疗SWS是安全的,尚未见IVT引起SWS患者出血转化的文献报道.超时间窗就诊的SWS患者及时给予双联抗血小板治疗可能可以有效终止缺血发作.SWS进展成脑梗死的比例为60％～100％.虽然SWS患者发生脑梗死风险很高,但大多数神经功能恢复良好,且很少复发.该文系统总结了 SWS的流行病学、临床特点、可能的发病机制,以及治疗和预后,旨在提高临床医生对该病的认识,以便更好地诊治该类患者.

目的 利用高分辨率磁共振血管成像(HR-MRI)探讨内囊预警综合征(CWS)的发病机制及脑梗死发生风险.方法 符合CWS诊断标准的短暂性脑缺血发作(TIA)患者,根据脑磁共振弥散加权成像分为脑梗死组和非脑梗死组.比较两组HR-MRI血管成像表现,分析大脑中动脉(MCA)粥样硬化管壁特点、斑块负荷、斑块分布特点及强化程度.结果 共收集15例CWS患者,其中12例在HR-MRI可见到明确的大脑中动脉粥样硬化斑块,斑块位置分布及强化程度不一,9例患者在1 w内进展为永久性脑梗死,斑块检出率梗死组大于非梗死组(100% vs 50%,P=0.044),斑块负荷梗死组大于非梗死组〔(32.1±2.9)% vs (20.9± 0.4)%;t=3.536.P=0.021)〕,斑块强化率梗死组明显高于非梗死组(P<0.001),血管狭窄程度梗死组大于非梗死组〔(78.5 ± 8.7)% vs (63.4±5.2)%;t=2.970.P=0.035)〕,斑块分布于前下壁者梗死组多于非梗死组(P<0.05).结论 CWS可能由于大动脉硬化斑块所致,且脑卒中进展风险与斑块分布位置及强化程度有关.HR-MRI可以作为一种有效的管壁动脉硬化观察手段探讨CWS的发病机制,且对于相关治疗有指导意义.