研究表明,有关疼痛和记忆的神经网络之间有着较多的共同结构,构成疼痛网络核心的主要结构同样也是记忆网络的一部分.慢性疼痛反复发作导致外周异位冲动长期持续性兴奋,引起神经活动依赖的突触结构和功能发生变化而产生长时程增强效应,即诱导中枢神经系统产生“疼痛记忆”.针刺作为慢性疼痛治疗的有效手段之一,可通过刺激躯体外周对脊髓背角、海马、扣带回等“疼痛记忆”相关区域产生镇痛作用,其机制包括阿片肽介导的镇痛效应、抑制胶质细胞的活化以及促进脑源性神经营养因子的表达等.本文就针刺治疗慢性疼痛的国内外最新文献研究,对“疼痛记忆”的形成和针刺干预慢性疼痛突触可塑性变化机制进行综述.

目的 分析盐酸纳美芬联合电针刺激治疗急性脑损伤患者的临床效果及其对血清D-二聚体、内源性阿片肽水平的影响.方法 选取2013-2018年江阴市中医院治疗的急性脑损伤患者91例,采用随机数字表法分为对照组(n=45)和观察组(n=46).两组患者均给予常规治疗,对照组患者给予盐酸纳美芬治疗,观察组患者给予盐酸纳荚芬+电针刺激治疗;两组患者均连续治疗2周.比较两组患者临床效果,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血肿体积、水肿体积及血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体、炎性因子[包括白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)]水平,并比较两组患者治疗期间不良反应发生率.结果 (1)观察组患者临床效果优于对照组(P＜0.05).(2)与对照组患者比较,观察组患者治疗前NIHSS评分及血肿体积、水肿体积相似,差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后NIHSS评分降低,血肿体积、水肿体积减小(P＜0.05).(3)与对照组患者比较,观察组患者治疗前血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体水平相似,差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体水平降低(P＜0.05).(4)与对照组患者比较,观察组患者治疗前血清IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10水平相似,差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后血清IL-6、TNF-α水平降低,血清IL-4、IL-10水平升高(P＜0.05).(5)两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸纳美芬联合电针刺激可有效提高急性脑损伤患者的临床效果,改善患者神经功能,减小患者血肿、水肿体积,降低血清D-二聚体、内源性阿片肤水平,减轻炎性反应,且安全性较高.

内源性阿片样肽在中枢有调节神经、精神、内分泌活动等作用,在外周可以调节循环、免疫等功能.无论从临床观察、动物实验及阿片受体拮抗剂的使用,都证明了内源性阿片样肽是胆汁淤积性瘙痒的重要发病机制之一.内源性阿片样肽是否参与了异位性皮炎、银屑病等非胆汁淤积性瘙痒的发病机制尚需更多的研究证实.

作者观察了7例Cushing病患者和6例正常人血N-POMC和皮质醇对静脉注射CRH或CRH加纳络酮的反应。Cushing病患者对CRH的反应与正常人相似；而在加用大剂量纳络酮之后，却没有如正常人一样出现进一步增高反应。纳络酮在正常人可能通过阻断类阿片肽对内源性CRH的抑制作用而使反应进一步升高，在Cushing病患者可能存在着更强的CRH抑制因素，因而加用纳络酮不起作用。

目的 分析芬太尼联合纳洛酮对大鼠疼痛模型镇痛效果及相关机制研究.方法 将40只大鼠随机数字表法分成5组:生理盐水组(NS组)、疼痛模型组(CCI组)、芬太尼组(FN组)、纳洛酮组(NL组)、芬太尼+纳洛酮组(FN+NL组),每组8只.通过结扎坐骨神经制备大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)模型.FN组腹腔注射0.5μg/kg芬太尼,NL组腹腔注射10 ng/kg纳洛酮,FN+NL组腹腔注射0.5μg/kg芬太尼+10 ng/kg纳洛酮,1次/d,连续给药7 d.NS组和CCI组给予等体积生理盐水.于规定时间对大鼠体重、机械缩足反应阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(TWL)、内源性阿片样物质、炎性因子、黏附分子CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的含量进行检测.结果 与NS组相比,CCI组给药1、3、7 d后大鼠体重、MWT、TWL均显著降低,术后给药30 min、6 h和24 h后的内啡肽(β-EP)、强啡肽(DynA1-13)、亮氨酸脑啡肽(L-EK)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、CD11b/c和GFAP表达量均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与CCI组相比,FN组、NL组、FN+NL组大鼠体重、MWT、TWL均显著升高,β-EP、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、CD11b/c和GFAP表达量均显著降低,DynA1-13、L-EK显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与FN组、NL组相比,FN+NL组大鼠体重、MWT、TWL均显著升高,β-EP、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、CD11b/c和GFAP表达量均显著降低,DynA1-13、L-EK显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 纳洛酮能够增强芬太尼的镇痛效果,其机制可能是纳洛酮与芬太尼联合使用,上调了大鼠体内IL-10、内源性阿片样物质的表达,下调了其他炎性因子及CD11b/c、GFAP的表达.

原发性胆汁性胆管炎(PBC)的特征是小叶间胆管肉芽肿性破坏,引起长期持续性肝内胆汁淤积,最终导致肝脏纤维化、门脉高压、肝硬化、肝功能衰竭和死亡.瘙痒是PBC患者一个突出的肝外症状,超过三分之二的患者在病程中会出现瘙痒,严重影响患者的生活质量.PBC相关瘙痒症的分子机制仍是目前的研究热点,涉及的致痒原有胆汁酸、溶血磷脂酸、内源性阿片样肽、5-羟色胺及类固醇代谢物.本文综述了目前对PBC相关瘙痒症的发病机制及治疗靶点的研究,并讨论了 PBC相关瘙痒症患者的循证治疗建议和实验性治疗干预,为PBC相关瘙痒症的治疗提供理论依据.

内源性阿片样物质作为神经调节介质参与了许多疾病的病理生理过程，在镇痛、呼吸、心血管、内分泌、糖代谢及体温调节等方面具有重要的调节作用，使其阿片受体拮抗剂纳络酮在抗休克、新生儿窒息、缺血性脑卒中、脊髓损伤、麻醉镇痛药中毒等疾病治疗过程中，具有不可低估的有益作用。其作用机制不仅为特异的阿片受体拮抗作用，还有一些非特异的非阿片受体作用，受到了各方面的重视。