血管钙化是一个病变阶段,参与心血管疾病的发生发展过程,严重威胁着人类的生命健康安全,但目前临床上能够完全逆转或治愈血管钙化的药物屈指可数.血管钙化的发病机制主要涉及钙磷稳态失衡、细胞自噬障碍、内源性钙抑制丧失及内质网应激引起的细胞凋亡、炎症风暴、细胞成骨转分化和基质囊泡的释放.围绕"温经通脉,活血化瘀"和"补肾健脾,祛湿化浊"的治疗理念,大量中药单体/提取物及中药复方/中成药对血管钙化显示出很好的改善作用,但是它们的具体作用机制尚不明确,有待进一步的研究探索.该文系统地概括了血管钙化的发病机制,并总结了中药防治血管钙化的最新研究进展情况,为中药防治血管钙化的临床应用提供理论支持.

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球发病率最高的慢性肝病,包括肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝细胞癌.线粒体相关内质网膜(MAM)是线粒体与内质网密切接触的部位,在钙稳态、线粒体稳态、细胞凋亡、自噬、脂代谢等细胞生理功能调控中发挥着重要作用.这些细胞功能深度参与了 NAFLD的发生、发展,在肝细胞脂质沉积、炎症反应、凋亡、纤维化等过程中发挥关键作用.因此MAM越来越成为NAFLD的潜在治疗靶点.该文就MAM及其调控的细胞功能在NAFLD发生、发展中的作用进行了综述.

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由感染、创伤等多种肺内和（或）肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤，失控的炎症反应是其主要病理特征；而肺泡巨噬细胞极化状态对ARDS炎症反应可产生不同的影响。转录活化因子3（ATF3）是细胞应激早期一种快反应基因，近年来发现其通过调控肺泡巨噬细胞功能，对ARDS炎症反应有重要调节作用。现围绕ATF3对肺泡巨噬细胞极化、细胞自噬以及内质网应激（ERS）的调控作用及其对ARDS炎症进程的影响进行综述，为ARDS的防治提供新的研究方向。

患者女，17岁，因左侧躯干密集黑褐色丘疹5个月于2021年1月7日就诊。5个月前无明显诱因左侧腹部皮肤出现米粒大小黑褐色丘疹，沿Blaschko线缓慢增多增大，无痒痛等自觉症状。既往体健，否认恶性肿瘤及放化疗病史，否认家族遗传病史。体检：各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：左侧腋前、躯干及腹股沟见沿Blaschko线散在或密集分布的直径1 ~ 6 mm黑褐色丘疹，见图1。实验室检查：血尿常规、肝肾功能、肿瘤标志物等未见明显异常。左侧躯干皮损组织病理检查：肿瘤由2 ~ 3层细胞组成的基底样上皮细胞索或基底样细胞团块构成，基底样上皮细胞索由多点自表皮向真皮深部延伸形成，并吻合成网，网中见黏液样纤维基质；肿瘤细胞及纤维间质内散在分布少许色素颗粒及噬色素细胞；肿瘤细胞大而深染，胞质少，呈嗜碱性，细胞无明显异型性，过碘酸-希夫染色（PAS）阴性，见图2。免疫组化染色：肿瘤细胞弥漫阳性表达Bcl-2，多数表达雄激素受体，其中散在少许CK20 + Merkel细胞，肿瘤细胞中约20%阳性表达Ki-67，CD34在近表皮的纤维间质中阳性表达，见图3。诊断：Pinkus纤维上皮瘤（fibroepithelioma of Pinkus，FEP）。治疗：暂未给予治疗，密切随访中。

内质网是蛋白质合成、折叠和修饰，脂质合成和钙储存的关键细胞器。不同的细胞应激，导致未折叠和错误折叠的蛋白质在内质网中累积，从而发生内质网应激(ERS)反应。在髓细胞白血病(ML)中，ERS常以激活未折叠蛋白反应(UPR)和自噬的方式，缓解ERS反应，帮助ML细胞逃避长时间ERS诱导的细胞死亡作用。因此，UPR和自噬可能是ERS调控ML发生耐药的重要机制。笔者通过ERS概述、ERS与ML耐药、ERS介导的自噬与ML耐药等方面的研究进展，就ERS与ML耐药的关系进行阐述。

肌纤维空泡是一种非特异性的骨骼肌病理改变，作为一个病理学术语，可以出现在多种罕见病中，其形成大多与糖、脂肪、蛋白和细胞器自噬有关，少部分形成于糖、脂肪贮积或肌质网腔空泡化。任何肌纤维空泡都可以破坏肌纤维的内部结构，形成各种疾病骨骼肌病理改变的一部分。文中介绍伴随肌纤维空泡疾病的临床和病理特征，重点阐述肌纤维空泡改变在诊断中的价值，要理解这些病理改变还需熟悉其产生的机制。

基质相互作用分子1（STIM1）是钙池操纵性钙内流（SOCE）的关键成分，通过感知内质网腔内存储Ca 2+含量以控制质膜Ca 2+通道的开放与关闭，进而影响细胞粘附、迁移、基因表达和增殖等过程。研究表明，在缺血性脑卒中（IS）的发生发展过程中，STIM1在神经元、内皮细胞和血小板等多种细胞中表达异常，在高血压调控以及促进血栓形成、激活细胞自噬、介导细胞凋亡和促进神经炎症的病理过程中发挥重要作用。本文对STIM1在IS发生发展和预后评估中的研究进展进行总结，力求为寻找IS的潜在治疗靶点提供理论参考。

目的:探讨内质网应激（ERS）在二氧化硅（SiO 2）诱导的RAW264.7细胞自噬中的作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌的影响。 方法:以200 μg/ml SiO 2刺激的RAW264.7细胞为体外细胞模型，以SiO 2不同处理时间分组，包括0 h组（对照组）、6、12、24和48 h组，通过吖啶橙及单丹（磺）酰戊二胺荧光（MDC）染色检测细胞自噬小体的形成。应用实时聚合酶链反应（实时PCR）检测自噬相关分子Beclin1 mRNA表达，蛋白免疫印迹（western blotting）检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1的表达；应用实时PCR和western blotting检测ERS特异标记分子BiP的表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测RAW 264.7细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）和TNF-α的分泌。以ERS抑制剂4-PBA进行干预试验，包括空白对照组、SiO 2组、1 μmol/L 4-PBA+SiO 2组、10 μmol/L 4-PBA+SiO 2组、20 μmol/L 4-PBA+SiO 2组，检测各组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1蛋白的表达及TGF-β1、TNF-α的分泌变化。 结果:与对照组比较，SiO 2诱导RAW264.7细胞各时间组荧光强度均明显增强，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与对照组比较，SiO 2诱导RAW264.7细胞各时间组的Beclin1 mRNA表达均明显增加，LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达均明显增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与对照组比较，SiO 2诱导RAW264.7细胞6、12、24 h组BiP mRNA和蛋白表达均明显增加，6 h达高峰，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与SiO 2组比较，随着4-PBA浓度增加，RAW264.7细胞的LC3-II和Beclin 1蛋白水平逐渐下调，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与SiO 2组比较，1、10、20 μmol/L 4-PBA+SiO 2组RAW264.7细胞TNF-α分泌水平明显下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:SiO 2诱导的ERS可能参与了RAW264.7细胞自噬以及TNF-α的分泌过程。

阿尔茨海默病(AD)与帕金森病(PD)病是严重威胁老年人健康的最常见神经退行性疾病，其涉及多种生理代谢异常：线粒体功能损伤、Ca 2＋稳态失调、氧化应激、错误折叠蛋白聚集、自噬和炎症，然而，此类疾病的发病机制仍没有被明确阐明，导致其治疗水平停滞不前。近年来研究发现，同时影响线粒体与内质网功能的特殊结构线粒体相关内质网膜(MAM)在AD与PD的发病中扮演重要角色，可能通过调节线粒体及内质网功能影响AD与PD的发展。本文归纳近年MAM影响神经退行性疾病AD及PD的相关研究，为探究MAM成分蛋白及MAM调节内质网-线粒体Ca 2＋转运及内质网应激介导AD与PD的分子机制提供参考。

目的:检测三氯乙烯（TCE）致敏小鼠肝脏中M1型极化与自噬相关指标表达水平，探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）调控M1型Kupffer细胞自噬在TCE致敏小鼠肝损伤中的作用。方法:于2019年11月，将45只SPF级BALB/c雌性小鼠（6~8周龄），按照单纯随机分组分为4组：空白对照组（ n=5）、溶剂对照组（ n=5）、TCE处理组（ n=18）、TCE+R7050（抑制剂）处理组（ n=17）；经皮致敏小鼠，末次激发后24 h，根据皮肤反应评分情况将小鼠分为致敏组与未致敏组。取小鼠肝脏，光学及电子显微镜下观察肝脏病理变化，蛋白质印迹（Western blotting）检测TNF-α、TNFR1及自噬相关指标表达情况，免疫组化法检测M1型Kupffer细胞标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况，免疫荧光双标法检测M1型Kupffer细胞自噬发生情况。 结果:TCE处理组小鼠致敏率为38.9%（7/18），TCE+R7050处理组致敏率为35.3%（6/17），两组差异无统计学意义（ P=1.000）。与空白对照组比较，TCE致敏组小鼠肝细胞形态异常，肝损伤明显，肝细胞内线粒体减少，内质网断裂。Western blotting结果显示，与空白对照组比较，TCE致敏组小鼠肝脏TNF-α、TNFR1蛋白表达升高，M1型Kupffer细胞iNOS蛋白表达升高，自噬微管结合蛋白1-轻链3（LC3B）、Beclin1蛋白表达减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）；免疫组化结果显示，空白对照组和溶剂对照组中iNOS未见明显表达，TCE未致敏组可见少量表达，TCE致敏组中阳性染色区域明显，iNOS表达明显升高（ P<0.05）；免疫荧光结果显示，空白对照组、溶剂对照组与TCE未致敏组iNOS蛋白水平较低，仅部分与P62共定位；TCE致敏组iNOS与P62的荧光信号共定位明显增加。 结论:TNF-α/TNFR1信号通路可能通过抑制M1型Kupffer细胞自噬从而诱导TCE致敏小鼠的肝损伤。