目的 探究冠状动脉CT血管造影(CCTA)斑块定量分析在评估冠心病患者冠状动脉斑块特征中的临床价值.方法 选取本院2019年6月-2022年6月收治的90例冠心病患者,所有患者均行CCTA和冠状动脉造影(CAG)检查,CAG为"金标准",对比两种方法检查冠状动脉斑块特征(斑块位置、斑块长度、钙化斑块体积、非钙化斑块体积、斑块负荷)、冠脉重塑指数和狭窄程度的结果.随访患者1年内主要不良心血管事件(MACE)的发生情况.采用ROC分析CCTA斑块定量分析指标对患者预后的评估价值.结果 CCTA检查和CAG检查的斑块和冠脉特征比较,差异无统计学意义(P＞0.05);随访1年后,患者MACE发生15例,发生率为16.67％.MACE组患者的冠脉斑块特征指标(非钙化斑块体积、斑块负荷)、冠脉重塑指数和狭窄程度均高于非MACE组,差异有统计学意义(P＜0.05);患者ROC曲线结果显示,重塑指数(AUC=0.731)、狭窄程度(AUC=0.676)、非钙化斑块体积(AUC=0.729)和斑块负荷(AUC=0.699)均对冠心病患者的预后具有预测价值(P＜0.05).结论 CCTA斑块定量分析技术可以有效评估冠心病患者冠状动脉斑块特征,预测患者的预后.

目的 评估CT(CT)在高冠状动脉钙负荷患者的超高分辨率冠状动脉计算机断层血管造影(CCTA)的可行性和质量.方法 纳入20例患者接受PCD-CCTA,使用离散视觉量表评估图像噪声和冠状动脉斑块和邻近血管腔,表征图像噪声纹理.结果 CCTA在所有患者中都是可行的.在Bv40核和0.6 mm层厚重建的患者中,虚化伪影最大(55.2％±9.8％),血管锐度最低(477.1±73.6 ΔHU/mm),信噪比最高(27.4±5.6),CNR最高(32.9±6.6),噪声最低(17.1±2.2 HU).考虑到薄片厚度为0.2mm的重建,图像噪声、信噪比、CNR、血管清晰度和虚化伪影在不同核之间存在显著差异(P＜0.001).随着内核清晰度的提高,信噪比和CNR不断降低,图像噪声和血管清晰度增加,其中Bv89内核的清晰度最高(2383.4±787.1 ΔHU/mm).结论 超高分辨率CCTA结合CT是可行的,可以实现钙化冠状动脉的可视化,图像质量好,清晰度高.

目的 建立并验证基于CCTA影像组学和临床特征的列线图在鉴别易损斑块的临床应用价值.方法 选取接受CCTA检查的冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)患者 102 例共 108 个斑块的临床资料,其中易损斑块 35个,稳定斑块 73 个.以 8∶2 比例随机划分为训练集(n=87)及测试集(n=21).在CCTA图像中手动勾画斑块感兴趣区并提取影像组学特征.采用Mann-Whitney U检验、Pearson相关系数及LASSO算法进行特征筛选,构建影像组学模型并计算影像组学评分(Radscore).结合临床特征和Radscore构建列线图模型.最后通过ROC曲线、校准曲线和决策曲线评估模型的效能及临床应用价值.结果 最终筛选得到 8 个最优影像组学特征.结合临床和影像组学特征的列线图模型在训练集及测试集中的曲线下面积值(area under the cure,AUC)分别为 0.999、0.929.校准曲线显示列线图预测结果与实际结果之间具有良好的一致性.决策曲线显示列线图具有更好的临床益处.结论 结合CCTA影像组学特征和临床特征的列线图模型能够客观、准确地鉴别易损斑块,具有较高的诊断效能,为后续临床决策提供建议.

目的:探讨冠状动脉周围脂肪衰减指数(FAI)联合斑块特征在预测稳定型心绞痛发生重大不良心脏事件(MACE)风险中的应用价值.方法:回顾性分析2020年1月—2022年12月在本院首次确诊的274例稳定型心绞痛患者的冠状动脉CTA资料.分析冠状动脉三大主支(右冠状动脉、左前降支和左旋支)近段的管腔狭窄程度和斑块特征(包括每支血管斑块内的脂类、纤维脂类、纤维和钙化成分体积及占比)及其周围的FAI.根据随访期间是否发生MACE,将患者分为进展组和稳定组.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估FAI联合斑块特征对稳定型心绞痛发生MACE的预测效能.结果:中位随访时间12(7,28)月后,274例中63例发生MACE.与稳定组相比,进展组的FAI值显著较高(P=0.001),重度狭窄(≥70％)占比较大(P<0.001),脂类成分体积明显较大(P<0.001).FAI联合斑块的脂类成分体积及管腔狭窄程度构建的联合模型,预测稳定型心绞痛发生MACE的效能明显优于仅采用斑块特征和狭窄程度的模型(AUC分别为0.713和0.644,P=0.006).结论:FAI联合斑块的脂类成分体积及管腔狭窄程度可以较准确地预测稳定型心绞痛患者发生MACE的风险,为临床识别高危稳定型心绞痛患者提供帮助.

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,从而继发完全或不完全闭塞性血栓,造成心肌急性缺血、缺氧、损伤甚至坏死的一组临床综合征,包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)、急性非STEMI和不稳定型心绞痛(UA).

目的 探讨TXNIP、NLRP3在冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块继发病变、冠心病猝死的关系.方法 回顾性分析2019年1月至2022年3月贵州医科大学法医司法鉴定中心经尸体解剖提取的105例心脏冠状动脉标本及来源者相关资料.根据冠状动脉有无硬化斑块将其分为无病变组(n=20)和斑块组(n=85),再根据冠状动脉是否存在继发病变及其是否为冠心病猝死案例将斑块组分为非冠心病猝死组(n=25)、冠心病猝死无继发病变组(n=30)和冠心病猝死合并继发病变组(n=30).苏木素-伊红(HE)染色制片及利用IPP6.0图像分析软件测量冠状动脉内膜及病灶厚度、纤维帽厚度、坏死灶厚度及管腔狭窄程度.免疫组织化学法、Western blot和实时荧光定量逆转录-PCR(qRT-PCR)检测冠状动脉TXNIP、NLRP3分布特点及表达情况.结果 与无病变组比较,其余3组内膜及病灶厚度、纤维帽厚度、坏死灶厚度更厚,管腔狭窄程度更高,差异有统计学意义(P<0.05).与冠心病猝死无继发病变组比较,冠心病猝死合并继发病变组内膜及病灶厚度、坏死灶厚度更厚,管腔狭窄程度更高,差异有统计学意义(P<0.05).无病变组冠状动脉管壁未见TX-NIP、NLRP3蛋白表达.非冠心病猝死组TXNIP、NLRP3蛋白强阳性表达率为40.0%、36.0%,弱阳性表达率为32.0%、36.0%,较弱阳性表达率为28.0%、28.0%;冠心病猝死无继发病变组强阳性表达率为50.0%、43.3%,较强阳性表达率为33.3%、36.7%,弱阳性表达率为16.7%、20.0%;冠心病猝死合并继发病变组强阳性表达率为73.3%、76.7%,较强阳性表达率为26.7%、23.3%.冠心病猝死合并继发病变组冠状动脉TX-NIP、NLRP3蛋白、mRNA表达水平高于其余3组,差异有统计学意义(P<0.05).冠状动脉斑块内TXNIP与NLRP3表达的吸光度值、蛋白及mRNA水平呈正相关(P<0.05).TXNIP、NLRP3表达水平与内膜及病灶厚度呈正相关,与纤维帽厚度呈负相关(P<0.05);冠状动脉坏死灶厚度与TXNIP、NLRP3呈正相关(P<0.05).结论 TXNIP、NLRP3可作为冠心病猝死的诊断指标.

病例1 男,54岁.因无明显诱因呼吸困难伴胸闷20d,不伴撕裂样疼痛、畏寒发热、腹痛腹泻及意识尚失等.于外院诊断为"肺炎,冠心病,心力衰竭",经抗血小板聚集治疗后1周无明显缓解来我院就诊.心电图:窦性心律,肢体导联低电压,ST-T段改变.冠状动脉造影示:左主干、前降支、回旋支未见狭窄及阻塞,右冠近段可见粥样斑块,未见狭窄,中远段未见明显狭窄;超声心动图示:左心房增大,左心室壁增厚(图1A),二尖瓣叶及房间隔稍增厚(图1B～C),左心室壁运动欠协调(心尖运动尚可)(图1G),左心室限制型舒张功能障碍(图1D～F),心包腔少量积液(图1A);主动脉瓣二叶畸形,卵圆孔未闭;考虑心脏淀粉样变可能.心脏MRI示:心脏淀粉样变性,左心室壁心内膜下弥漫性延迟强化.尿液Ig轻链定量为λ型 M 蛋白,Lambda U:56.2 mg/L,Kappa U:54.3 mg/L;皮下脂肪活检示:刚果红染色阳性,骨髓穿刺活检示:浆细胞骨髓瘤(图1H).诊断:轻链型心脏淀粉样变.

目的:评估循环微小RNA-1（miR-1）对稳定性冠心病（SCAD）患者早期发生冠状动脉（冠脉）斑块破裂的诊断价值。方法:采用前瞻性队列研究方法，纳入苏州大学附属第三医院心血管内科2019年1月至6月收治住院的67例SCAD患者，入选患者均完善冠脉造影（CAG），根据CAG结果进行经皮冠脉介入治疗（PCI）单支架植入或仅行CAG。分别于患者术前（0 h）、术后3 h取静脉血，通过实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血浆miR-1表达量，用电化学发光法检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较PCI或CAG患者术前与术后miR-1、cTnI水平的差异，评估其早期诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的潜力，以受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价其诊断效能。结果:CAG组38例，PCI组29例。两组患者性别、年龄、既往史（除外高血压史）、心功能基线资料比较差异均无统计学意义。PCI组术后miR-1表达量显著高于术前〔2 -ΔΔCt：2.11（1.56，2.73）比1.26（1.07，1.92）， P<0.01〕，术前与术后cTnI水平差异无统计学意义〔μg/L：0.00（0.00，0.02）比0.00（0.00，0.02）， P>0.05〕；而CAG组术前与术后miR-1和cTnI水平差异均无统计学意义〔miR-1（2 -ΔΔCt）：1.09（1.00，1.40）比1.21（1.00，1.71），cTnI（μg/L）：0.00（0.00，0.02）比0.00（0.00，0.02），均 P>0.05〕。ROC曲线分析显示，术后miR-1诊断冠脉斑块破裂的ROC曲线下面积（AUC）和95%可信区间（95% CI）为0.794（0.687~0.900）， P<0.01，敏感度为82.8%，特异度为68.4%，最佳截断值为1.51；术前与术后miR-1差值（ΔmiR-1）诊断冠脉斑块破裂的AUC和95% CI为0.704（0.567~0.842）， P＝0.004，敏感度为62.1%，特异度为84.2%，最佳截断值为0.39；术后miR-1与ΔmiR-1诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的能力相当（ Z＝1.287， P＝0.198）；而术前miR-1不能预测SCAD患者是否需要行PCI（AUC＝0.630， P>0.05）。多因素二元Logistic回归分析显示，术后miR-1表达升高是SCAD患者发生冠脉斑块破裂的独立危险因素〔优势比（ OR）＝2.887，95% CI为1.044~7.978， P＝0.041〕。 结论:循环miR-1可能具备早期诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的潜力。

ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）属于急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）中的一种严重类型，多在冠状动脉粥样硬化斑块基础上发生急性血管完全或不完全闭塞，是目前世界范围内死亡和致残的主要原因之一 [1,2]。直接经皮冠状动脉介入（primary percutaneous coronary intervention，PPCI）比溶栓疗法能更快更有效地开通梗死相关动脉，改善罪犯血管血流量并限制心肌梗死面积，保留左心室射血功能提高患者生存率，因此PPCI已成为目前STEMI患者恢复冠脉再灌注的首选血运重建策略 [3,4]，然而仍会有5%-50%的患者在PPCI后会出现无复流现象（no-reflow phenomenon，NRP） [5]。NRP是一种与心肌梗死患者预后不良密切相关的并发症，可增加主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events，MACE）发生的风险并提高STEMI患者的院内病死率，导致患者预后不良 [6,7]。近几年发现的心血管危险因子同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）被认为是STEMI患者PPCI后冠脉发生NRP的独立危险因素 [8]，有关证明二者相关性的研究在近几年逐渐增多，无不提示二者关系密切，具有潜在的临床应用价值。故本文围绕Hcy与NRP的关系作一综述，以期为NRP的预测及防治提供新的思路。

目的:评估他汀联用PCSK9抑制剂（PCSK9i）的降脂治疗对冠状动脉粥样斑块的作用，并验证他汀联用PCSK9i的降脂效果。方法:通过检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、万方、知网数据库，获取从建库到2022年12月20日的全部文献。英文检索关键词为“PCSK9 Inhibitors”“Alirocumab”“Evolocumab”“plaque”“IVUS”“OCT”等，中文检索关键词为“PCSK9抑制剂”“斑块”“血管内超声”“光学相干断层扫描”等。筛选所有利用血管内超声（IVUS）或光学相干断层扫描（OCT）观察他汀治疗与他汀联用PCSK9i治疗后冠状动脉粥样斑块的文献。使用Review Manager（Revman）5.4处理数据。结果:共纳入9项研究，1 912例患者。分析结果显示，相较于他汀单药治疗，他汀联用PCSK9i能够显著改善动脉粥样硬化百分比（PAV）（MD：-2.08 mm 3，95% CI：-2.94~-1.23 mm 3， P < 0.001），加速PAV的消退（MD：-1.13 mm 3，95% CI：-1.49~-0.77 mm 3， P < 0.001）；改善总动脉粥样硬化体积（TAV）（MD：-6.42 mm 3，95% CI：-14.34~1.51 mm 3， P=0.110），但差异无统计学意义；促进TAV消退（MD：-5.16 mm 3，95% CI：-7.09 ~-3.23 mm 3， P < 0.001）；显著增加薄帽斑块纤维帽厚度（FCT）（MD：8.46 μm，95% CI：5.13~11.79 μm， P < 0.001）。此外，他汀联合PCSK9i治疗可以明显降低患者血脂水平。 结论:他汀联用PCSK9i可明显改善粥样斑块的特征和表型，并大幅降低血脂水平。对于存在高心血管风险的患者，建议尽早启动他汀联合PCSK9i治疗，并长期维持，确保更多获益。