目的:观察冬虫夏草制剂联合血液净化对各种原因所致急性肾损伤(AKI)的疗效并探讨其作用机制。方法:观察2016年1月至2019年1月南华大学附属长沙市中心医院收治的80例AKI患者，均为本院住院病例。将其随机分为单纯血液净化组(对照组，40例)及血液净化联合冬虫夏草制剂(百令片2.25 g /次，每日3次)治疗组(观察组，40例)，在给予常规治疗的基础上分别给予血液净化、血液净化＋冬虫夏草制剂联合治疗，对比观察两组治疗前及治疗8周后的血肌酐、血尿素氮、血尿酸、尿微量白蛋白及血胱抑素水平。结果:治疗8周后，两组患者的血肌酐、血尿素氮、血尿酸、尿微量白蛋白及血胱抑素水平均较治疗前下降( P<0.05)，且治疗8周后观察组的血肌酐、尿微量白蛋白较对照组更低，差异有统计学意义( P<0.05)，但两组的血尿素氮、血尿酸和血胱抑素水平比较，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:血液净化联合冬虫夏草制剂治疗AKI的效果肯定，且较单纯血液净化治疗具有更强的肾脏保护作用。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul-monary disease,COPD)是一种常见的呼吸系统疾病.中医学认为COPD属于"肺胀"等范畴,发病机制主要为虚实夹杂,尤以肺脾肾虚为要[1].百令片是冬虫夏草发酵菌粉制剂,具有补肺肾的功效,既往研究已证实其对调节COPD稳定期患者的免疫功能、改善肺功能具有一定疗效[2].本研究以COPD稳定期(肺肾两虚证)为观察对象,观察百令片联合茚达特罗/格隆溴铵的临床疗效.报道如下.

目的:研究冬虫夏草(Cordyceps sinensis,CS)对缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的HK2细胞凋亡水平和Sirt1表达的影响,探讨CS对HK2细胞IRI的保护机制.方法:不同浓度CS(10,20,40,80,160,320 mg/L)与HK2细胞共培养24 h,测定细胞增殖率,确定其最佳干预浓度;体外培养的HK2细胞用0.01μmol/L抗霉素A处理模拟缺血过程,2h后恢复含血清培养基模拟再灌注过程.将HK2细胞分为对照组,I/R组,I/R+CS组(160 mg/L),I/R+CS(160 mg/L)+sirtinol(25 μmol/L)组,24 h后提取各组细胞总RNA和蛋白.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;qRT-PCR及Western印迹检测Sirt1和凋亡相关基因(cleaved caspase-3)mRNA及蛋白表达的变化,AnnexinV-FITC/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:CS 10～160 mg/L与HK2细胞作用24 h,对细胞增殖影响不明显(P＞0.05);当浓度增大到320 mg/L时,出现明显抑制HK2细胞增殖的现象(P＜0.01).与对照组相比,I/R且Sirt1,cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01),细胞凋亡率明显增加(P＜0.01);相对于I/R组,I/R+CS组Sirt1mRNA和蛋白水平增加(P＜0.01),而cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.01),细胞凋亡率降低(P＜0.05).给予Sirt1抑制剂sirtinol后,I/R+CS+sirtinol(25 μmol/L)组Sirt1 mRNA和蛋白明显降低(P＜0.05),cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.05),细胞凋亡率较I/R+CS组增加(P＜0.05).结论:CS对HK2细胞IRI具有保护作用,其机制可能与CS促进Sirt1表达有关.

人工冬虫夏草制剂在临床应用上治疗多个系统疾病均具有明显优势,其主要作用机制为调节免疫的双向作用、抗氧化作用、抗纤维化作用、抗肿瘤作用、降低炎症水平、调节脂质紊乱及降血糖作用.但目前的作用机制研究多数为生化指标及组织病理观察,但细胞、分子及基因水平的研究较少.人工冬虫夏草制剂具体组成成分较复杂,了解具体有效成分的作用靶点、通路,建立详细作用机制体系理论将成为今后医学研究中的重大机遇.

目前市场上已获得药品批准文号的发酵虫草菌类产品包括5种发酵虫草菌粉原料药及其相关制剂.由于原料药的起始菌株均为从天然冬虫夏草中分离而来,它们的名称和化学成分类似,临床作用也较为相近.但因其菌种和发酵工艺不同,质量具有明显的差异性,临床应用也各有侧重,故在使用中应予以明确区分.该类产品的研究开发多在20世纪80-90年代,不同产品的质量标准差异较大,部分产品质量控制水平较低.且目前发酵虫草菌类产品存在同时按化学药批准文号和中药批准文号管理的情况,其名称使用、监管和临床应用也较为混乱.该文通过对发酵虫草菌类产品的批准文号类别、质量标准及应用情况进行比较和梳理,总结了该类产品的标准情况和存在问题,提出规范产品名称、统一文号管理类别、增加专属性质量控制内容等相关建议,以期对发酵虫草菌粉及相关制剂的标准执行、质量控制以及药品监管提供参考.

抑郁症是一种高患病、高复发的精神类疾病.目前临床常用的抗抑郁药物,主要是基于上世纪50年代开发的三环类和单胺氧化酶抑制剂,其通过调节脑中5一羟色胺或去甲肾上腺素的水平,缓解患者的抑郁症状.新研发的抗抑郁药虽然特异性较以往有所提升,但仍然存在起效慢、患者应答率低和副作用严重等弊端.虫草素是我国传统中医药材冬虫夏草的主要活性成分.本文通过综述现有文献,讨论虫草素的抗抑郁效果及其涉及的生物学机制,为传统中医药材的研发应用和中医现代化进程提供新的思路和参考.

结合近年百草枯中毒救治的临床及实验研究,重点论述了百草枯中毒救治中常用的几类中药制剂的作用机制,主要包括丹参制剂、川芎嗪注射液、血必净注射液、冬虫夏草制剂、康复新液,及大株红景天注射液、贯叶连翘提取物等中药制剂.提示中药制剂在百草枯中毒救治中发挥着非常重要的作用,故应该重视开展中药药理、药效的深入研究与临床应用研究,针对各类药物的不同作用机制,选择适当的中药制剂,以提高治疗百草枯中毒的疗效.

芬戈莫德(fingolimod,FTY720)一种从冬虫夏草中提取出的多球菌素合成的鞘氨醇类似物,是一种新型的免疫抑制剂,具有凋亡抑制和神经细胞保护作用,已用于治疗多发性硬化症和实体器官移植等疾病.研究发现,其在各类眼科疾病的治疗中也显示出良好的效果.本文就FTY720在眼科疾病方面的应用和研究进展方面做简要综述.

目的 采用毛细管区带电泳法(CZE)测定不同虫草菌粉制剂中多糖的单糖组成.方法 设计正交试验优化制剂中所提取多糖的全降解条件;以1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)为衍生试剂,采用CZE法测定其单糖组成;电泳条件:未涂层弹性石英毛细管柱(70 cm×50 μm,有效长度61 cm);运行缓冲液为40 mmol/L硼砂缓冲液(pH 10.1);检测波长245nm;运行电压13kV;重力进样(10 cm×8 s).结果 多糖全降解的最优条件为硫酸浓度1.0 mol/L,温度100℃,时间5h;心肝宝胶囊、百令胶囊、至灵菌丝胶囊和金水宝胶囊的多糖中均含有木糖、葡萄糖、甘露糖和半乳糖4种单糖,但含量各有差异;4种制剂中多糖的单糖组成与冬虫夏草多糖中的单糖组成基本一致,且检测出了冬虫夏草中未见报道的木糖、鼠李糖和葡萄糖醛酸等单糖.对所建立的CZE法进行方法学验证,结果显示各单糖在0.01～0.20 mg/mL线性关系良好,检测限0.205～0.397 μg/mL,定量限0.684～1.323 μg/mL,精密度RSD为0.8％～3.6％,重复性RSD为2.7％～4.7％,稳定性RSD为2.8％～4.7％.葡萄糖和半乳糖的平均回收率分别为96.1％～99.8％和95.1％～99.6％,其RSD分别为1.0％～2.0％和1.5％～1.9％.结论 该方法 快速高效,为虫草菌粉制剂质量标准的完善和虫草菌粉替代冬虫夏草的深入研究提供参考.

目的 探讨冬虫夏草提取物虫草菌液(Cordyceps sinensis,CS)对高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的影响机制.方法 用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测CS对细胞生存活力的影响;用β-甘油磷酸(β-GP,10 mmol/L))建立大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化模型,加入CS(10 mg/L)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA,5 mmol/L)及一磷酸腺苷(AMP)活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂化合物C(CC,10 μmol/L)进行干预,实验分为5组:对照组(Ctrl)、β-GP组、β-GP+CS组、3-MA+β-GP+CS组、CC+β-GP+CS组.通过茜素红S染色及钙测定试剂盒检测各组细胞钙沉积量;透射电镜观察VSMC内自噬体的形成;免疫荧光检测细胞质内微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;Western印迹法检测血管平滑肌标志物α-SMA蛋白、成骨指标Runx2、自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1及AMPK/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白.结果 虫草菌液能使高磷环境中血管平滑肌细胞的自噬体、LC3荧光点状聚集及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、α-SMA、磷酸化(p)-AMPK蛋白表达增多,Runx2、p-mTOR蛋白表达及钙沉积减少(均P＜0.01).用3-MA抑制自噬后,β-GP+CS环境中的血管平滑肌细胞α-SMA蛋白表达减少(P＜0.01),Runx2蛋白表达及钙沉积增多(均P＜0.01),提示虫草菌液是通过激活自噬减轻了β-GP诱导的血管平滑肌细胞的钙化.用CC抑制AMPK/mTOR信号通路后,β-GP+CS组的血管平滑肌细胞的p-AMPK蛋白表达明显减少(P＜0.01),且LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin1、α-SMA蛋白表达量及自噬体、LC3荧光点状聚集也减少,p-mTOR、Runx2蛋白表达量及钙沉积增多(均P＜0.01),提示虫草菌液是通过激活依赖AMPK/mTOR信号通路的自噬而减轻了β-GP诱导的血管平滑肌细胞的钙化.结论 虫草菌液能有效减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化,其机制可能是通过激活AMPK/mTOR信号通路增强自噬.