卵圆孔未闭在成年人中发病率较高,但大多数病人没有临床症状.卵圆孔未闭作为一个危险因素在相关疾病中的作用未被重视.随着临床研究的深入,发现卵圆孔未闭可能参与多种疾病的发病过程.现就卵圆孔未闭相关疾病的临床特点、发生机制和治疗进行综述.

目的:探索快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织炎性反应机制，观察快速上浮脱险致减压病大鼠发病早期肺组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性变化。方法:18只大鼠被分为对照组、快速上浮脱险存活组和快速上浮脱险死亡组，每组6只。快速上浮脱险大鼠在不安全的"快速上浮脱险"8 min后麻醉处死取材。所取肺组织应用Western blotting实验检测p-ERK蛋白表达量。结果:快速上浮脱险死亡组大鼠肺组织p-ERK表达量较对照组有显著增高，快速上浮脱险存活组大鼠肺组织p-ERK表达量较对照组无显著增高。结论:快速上浮脱险导致减压病大鼠肺组织发生炎性反应可能与ERK激活有关。

患者，男，38岁，因亲属脑外伤昏迷行高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗时进氧舱陪护。陪舱前（2019年9月20日）心电图、血常规、肺部X线检查无异常（图1A），于2019年9月23日上午10∶03首次进入医用空气加压氧舱陪同亲属行HBO治疗。HBO治疗方案：治疗压力升至0.16 MPa（1.6 ATA）后，稳压吸氧20 min 3次，每次间歇5 min；升、减压各10 min，减压前5 min吸氧（减压速度6 kPa/min）。本例患者为陪护人员，治疗全程无吸氧，亦无任何不适，与其他陪护交流正常。减压出舱前1 min本例患者突然出现站立不稳（舱内其他人员无类似症状），出舱后迅速被送至急诊科。影像学检查：肺部X线片示右上肺野直径约32 mm圆形高密度影，边界清，提示肺大泡出血（图1B）；头部CT示右额顶枕叶多发性斑片状低密度影，其内夹杂散在小气泡影（图1C）。初步诊断为脑气栓症，给予美国海军减压病加压治疗表Ⅴ方案行HBO治疗，安排医护陪舱、心电监护；入舱时患者神志清醒，对答切题，但右侧肢体躁动，给予约束带固定，经安抚可吸氧；治疗全程患者神志清醒，躁动，心率121次/min，血压130/90 mmHg，呼吸21次/min，血氧饱和度（SPO 2）100%；出舱后精神状态欠佳，嗜睡，可简单对答，左侧肢体无力，多次呕吐（为胃内容物）。HBO治疗2 h后头部MRI检查示右侧顶枕叶皮层白质斑状异常信号，无占位征象，加权像示右侧枕叶皮质下小斑片状高信号影（图1D），考虑缺血梗塞灶，收入神经内科治疗。入科后患者呈中度昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS） ［1］睁眼反应为1分，语言评分为1分，运动评分为3分，总分为5分。美国国立卫生研究院卒中量表 ［2］评分为27分，左侧Gordon征（+），余正常。临床给予持续低流量吸氧、三低饮食及抗血小板、降脂、脱水、营养神经、改善循环等对症治疗。治疗后1 d呼叫可睁眼能回应；治疗后2 d GCS评分为13分，可自主睁眼，呼叫能应答；左侧肢体肌力为0级，右侧肢体肌力为5 -级。

目的:探讨不同剂量辐射暴露对快速上浮脱险致大鼠减压病急性肺损伤及死亡率的影响。方法:53只SD大鼠按体重分层后以随机数表法分为5组：空白对照组（10只）、单纯减压组（10只）、4 Gy照射+减压组（11只）、6 Gy照射+减压组（11只）以及8 Gy照射+减压组（11只）。照射组大鼠先进行4、6、8 Gy不同剂量 60Co γ射线全身照射，空白对照组及单纯减压组大鼠在相同环境下不进行照射；照射结束后1 h各减压组再进行减压处理实验（57 m停留45 min后，37 s快速减压至大气压），观察各组大鼠死亡率、肺湿干重比、肺组织病理损伤程度以及肺泡灌洗液中炎症因子和氧化应激相关分子水平的变化。各组大鼠死亡率的比较采用卡方检验，其他指标的比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:与空白对照组比较，各实验组大鼠死亡数量和肺湿干重比均增加，6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠肺湿干重比显著增加，且差异有统计学意义（ F=3.096，LSD- t=2.758、2.959；均 P< 0.05）；各实验组大鼠肺组织病理损伤明显，其中6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组更为显著；各实验组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丙二醛（MDA）水平显著增加，且差异有统计学意义（ F=45.680~78.270，均 P<0.01），超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平显著下降，且差异有统计学意义（ F=35.720、51.370，均 P<0.01）。与单纯减压组比较，4 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠死亡数量增加，但死亡率的差异无统计学意义（ χ2=7.925， P>0.05）；各照射组大鼠肺湿干重比虽有上升趋势，但差异无统计学意义（LSD- t=0.901、1.818、2.020，均 P>0.05）；各照射组大鼠肺组织病理损伤有不同程度的加重，其中8 Gy照射+减压组损伤程度最重；各照射组大鼠肺泡灌洗液中炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和氧化应激相关分子（SOD、GSH-Px、MDA）均变化显著（LSD- t=3.081~8.265，均 P<0.01），其中6 Gy照射+减压组变化最为显著。 结论:辐射会加重快速上浮脱险造成的肺组织炎症和氧化应激损伤，表现为肺组织病理损伤程度加重及死亡率增加，从而增加快速上浮脱险致减压病发生的风险。

潜水减压病是指潜水员在一定深度的水下停留一定时间后，当机体因所处环境气压的降低（即减压）速度过快和幅度过大（减压不当），以致减压前已溶于体内的气体超过了过饱和极限，从溶解状态“原地”溢出，形成气泡而引起的症状和体征 ［1］。根据病情的严重程度分为Ⅰ型（轻）和IⅡ型（重）。

目的:分析使用婴幼儿单人氧舱进行高压氧治疗（HBOT）发生应急减压出舱的原因，进一步提高婴幼儿HBOT的安全性。方法:选取2015年6月1日至2020年5月31日使用婴幼儿单人氧舱行HBOT发生应急减压出舱处置的28例患儿为研究对象，对应急减压出舱的原因、时间和转归等资料进行回顾性分析。结果:发生应急减压出舱的患儿中75.0%（21/28）年龄<12个月，具体原因包括呕吐、足部皮肤磨擦出血、肢体嵌夹于氧舱托盘与舱壁之间缝隙、情绪激动撞击舱壁、紫绀、惊厥发作和呼吸暂停等。呕吐主要因为进舱前1 h内进食或进食过多；足部皮肤磨擦出血均为不会翻身的小月龄患儿；缝隙嵌夹为肢体瘫痪患儿；紫绀患儿均有先天性心脏病；惊厥为癫痫患儿。所有患儿全部安全出舱，没有出现减压病等严重不良事件。结论:使用婴幼儿单人氧舱行HBOT期间应急减压出舱发生率不高，针对患儿的年龄和基础疾病特点以及导致应急减压出舱常见原因加以预防可以进一步提高婴幼儿HBOT的安全性。

目的:通过计算新的深度-时程氦氧常规潜水减压方案，为有效提高大深度氦氧常规潜水训练效率提供依据。方法:按照Haldane计算潜水减压表的经典模型，采用原计算60～120 m氦氧常规潜水减压表的过饱和安全系数，计算80、100和120 m/15 min 3种深度-时程的氦氧常规潜水减压方案；结合训练进行验证。结果:3种方案的减压总时间分别比相应深度/20 min方案缩短20、31和36 min；经54人次氦氧常规潜水验证，未出现减压病症状。结论:水下工作时间以5 min为一档，建立新的氦氧常规潜水减压表，可在保障潜水员安全的基础上有效提高潜水训练效率。

目的:观察辐射后高气压暴露动物损伤指标的变化，探讨辐射复合减压暴露后急性损伤效应，为复合伤救治提供参考依据。方法:选取雄性SD大鼠80只，按照随机数字表法分为3 h和48 h取材的对照组、减压组、辐照组和复合组（辐射+减压），共8组，每组10只，予以先辐射后减压处理。辐射方案采用 60Co γ射线进行全身单次照射，剂量为4 Gy，高气压暴露方案为57 m停留45 min后以（30±5）s匀速减至常压。减压后即刻观察大鼠的减压病（DCS）发病和死亡情况，分别于3 h和48 h行腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血栓素B2（TXB2）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。 结果:减压组和复合组各死亡2只大鼠。3 h、48 h取材的复合组大鼠与相同时间点对照组和单一损伤组相比，血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1和TXB2含量明显增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与对照组和减压组相比，复合组大鼠血清中SOD活性明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:辐射复合减压暴露急性损伤效应主要体现在机体的炎症反应增强、氧化损伤加剧、血管舒缩功能和出凝血功能受损，并且复合效应持续48 h依然存在；提示该类损伤的现场救治后送措施，需要针对复合损伤效应采取相应的处理措施。