目的:研究临床应用负压封闭引流治疗慢性外伤性皮下血肿的效果。方法:选择2018年6月至2021年6月青岛市胶州中心医院烧伤整形科收治的慢性外伤性皮下血肿病例，按照随机数字表法将患者随机分为对照组与试验组。将皮下血肿切开清创，清除腔隙内血凝块、渗液及坏死组织、假性滑膜，对照组采用凡士林油纱填塞引流换药方案进行治疗，试验组采用负压封闭引流换药方案进行治疗。对比观察2组皮下血肿腔隙闭合时间的差异。结果:共纳入42例慢性外伤性皮下血肿患者，对照组和试验组各21例，其中对照组男11例，女10例，年龄(46.2±12.4)岁；试验组男13例，女8例，年龄(44.3±10.6)岁。经不同方案治疗后，42例患者的皮下血肿腔隙均闭合。试验组的皮下血肿腔隙闭合时间为(15.52±1.69)d，明显短于对照组的(24.14±2.57)d，2组比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:慢性外伤性皮下血肿经切开清创，应用负压封闭引流换药治疗，可主动充分引流腔隙内渗液及残存血凝块、坏死组织、假性滑膜，促进新生肉芽组织生长，更有利于皮下血肿腔隙闭合，缩短临床治疗周期。

目的:探讨孕康口服液联合地屈孕酮及低分子肝素治疗复发性流产(RSA)合并血栓前状态(PTS)的临床疗效以及其对患者血栓弹力图和血清孕酮、β-人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)、辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的影响。方法:前瞻性选取2015年1月至2020年12月保定市第二中心医院收治的94例RSA合并PTS患者，以随机数字表法分为两组，每组各47例。对照组给予地屈孕酮联合低分子肝素治疗，观察组在对照组基础上加用孕康口服液治疗。连续治疗至孕12周评价两组疗效以及观察两组不良反应情况。比较治疗前后两组血栓弹力图参数[血凝块形成时间(K值)、凝血反应时间(R值)、血凝块形成速率(α角)、血凝块最大强度(MA值)和凝血综合指数(CI)]，以及血清孕酮、β-hCG、Th1/Th2细胞因子水平。并随访两组妊娠结局。结果:观察组总有效率[95.7%(45/47)]显著高于对照组[83.0%(39/47)， P<0.05]。治疗后，两组K、R值较治疗前均显著延长(均 P<0.05)，α角、MA值、CI值较治疗前均显著减小(均 P<0.05)；且治疗后，观察组K、R值均显著长于对照组(均 P<0.05)，α角、MA值、CI值均显著小于对照组(均 P<0.05)。治疗后，两组血清孕酮、β-hCG水平均显著高于治疗前(均 P<0.05)，且治疗后观察组血清孕酮、β-hCG均高于对照组(均 P<0.05)。治疗后，两组血清Th1细胞因子[干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平较治疗前均显著下降(均 P<0.05)，血清Th2细胞因子[白细胞介素(IL)-4、IL-10]水平较治疗前均显著升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组血清IFN-γ、TNF-α水平均显著低于对照组(均 P<0.05)，血清IL-4、IL-10水平均显著高于对照组(均 P<0.05)。观察组活产率为87.2%(41/47)，高于对照组[70.2%(33/47)]( P<0.05)。观察组不良反应发生率[6.4%(3/47)]与对照组[4.3%(2/47)]比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:孕康口服液联合地屈孕酮及低分子肝素治疗RSA合并PTS能显著缓解患者血液高凝状态、提高生殖内分泌激素水平及调节Th1/Th2细胞因子平衡，提高活产率及临床疗效，且安全可靠。

目的:探讨临床上应用CT血管造影技术(CT angiography，CTA)与彩色多普勒超声技术(color Doppler ultrasonography，CDU)在术前腓肠内侧动脉穿支血管的体表定位的准确性差异。方法:我科自2015年3月至2018年9月，对54例拟切取腓肠内侧动脉穿支皮瓣修复手背部创面的患者，术前均行CTA和CDU检查，根据穿支血管的口径、位置以及走行方向选择合适的穿支血管，标记出不同检测技术所确定的穿支血管体表定位点，术中以定位点为中心探查穿支血管的实际位置，并与术前结果进行比较分析，评估CTA与CDU定位的准确性。结果:术后随访54例皮瓣均存活，1例皮瓣术后边缘暗紫，皮瓣表面出现水泡，经及时蒂部拆线、清除皮瓣下方血凝块后存活。术后随访时间6~12个月，皮瓣均Ⅰ期愈合，经术中验证分析，CDU和CTA对于腓肠内侧动脉皮穿支的识别率分别为96.0%和92.0%，对于穿支的定位准确率分别为94.5%和92.0%，CDU对于穿支血管定位的准确性更高。结论:术前穿支血管的定位能够大大提高手术的效率。CDU展现出较CTA更优越的准确性，是一种可靠的术前定位手段。

人感染 H7N9 禽流感是由 H7N9 禽流感病毒引起的急性呼吸道感染性疾病，其中重症肺炎者常合并急性呼吸窘迫综合征，往往需要体外膜氧合（ECMO）支持，但并发症及严重程度是影响预后的主要因素，出血是最常见的并发症，严重出血将危及患者生命，气道出血比较多发，如气道出血发展迅猛、量大，容易造成气道堵塞、窒息等，处理不及时将危及生命。现报道一例经支气管镜下冷冻成功抢救人感染H7N9禽流感患者在ECMO治疗中并发气道大出血，巨大血凝块形成阻塞气道引起肺不张病例，以提高临床医生对ECMO并发症防治的意识。

目的:探讨全自动凝血分析仪（凝固法）检测凝血酶时间（TT）失败原因，并结合临床制定应对策略。方法:选取2021年1至6月北京大学第一医院住院部21 359份TT检测血液样本中检测失败的样本233份，其中男132例，女101例，年龄73（66，79）岁。根据全自动凝血分析仪显示凝固曲线及检测失败错误代码，结合患者临床信息、样本性状、用药情况等原因进行检测失败原因分析，并制定应对措施。选取2021年7至11月北京大学第一医院住院部96份TT检测失败的脂血样本作为验证样本，男56例，女40例，年龄72（65，79）岁；分别采用凝固曲线人工判读法、磁珠法、高速离心后再检测3种方法获得TT结果，比较3种方法检测TT结果的差异。结果:233份TT检测失败样本占总样本数的1.1%（233/21 359）；其中脂血样本占41.2%（96/233），肝素干扰样本占23.2%（54/233），患者使用口服抗凝药样本占22.3%（52/233），样本存在微小凝块或血浆量不足现象占13.3%（31/233）。仪器所示凝固曲线报警信息分类：基线期吸光度变化值增大（SD>2 mAbs）样本占32.6%（76/233），二阶导数无峰值样本占30.5%（71/233），反应过程吸光度变化值（基线期与平台期吸光度差值）<35 mAbs样本占25.8%（60/233），起始点过低及无法找到起始点样本占8.6%（20/233），无凝固曲线样本占2.6%（6/233）。233份样本中，依据反应原理及标准凝固曲线图形可以进行人工判读样本占55.8%（130/233）。96份因脂血导致凝固法检测失败的样本中，78份样本量充足，可进行磁珠法检测。高速离心后再测法、凝固曲线人工判读法与磁珠法检测TT结果分别为14.10（14.80，13.38）、14.30（14.99，13.60）、15.65（17.25，14.65）s，差异无统计学意义（ P=0.055）。78份脂血样本磁珠法检测结果与凝固曲线人工判读法检测结果具有相关性（ r=0.99， P=0.001）。 结论:全自动凝血分析仪（凝固法）检测TT失败的样本可通过凝固曲线与报警信息分析失败原因；对于脂血样本可通过人工判读、高速离心后再测或磁珠法获得TT结果。

32岁男性患者，反复发作心悸5天，加重1天。入院后急查心电图示心房颤动伴快速心室率反应。床旁超声心动图示右心房扩大并右心房内占位性病变。胸腹部CT平扫示右心房占位。心脏增强CT检查示右心房内占位，心包少许积液。2021年9月行右心房肿物切除+左心房重建+房间隔重建+右心房重建+上腔静脉重建+左心耳结扎+心脏表面临时心脏起搏器安置术。术中发现右心房巨大肿物为冠状动脉夹层形成的巨大血凝块，右心房壁受压菲薄，单纯心房肿物剥除极易导致术后心脏破裂，故将肿物与致密粘连的右心房壁大部分予以切除，保留窦房结处及部分心房组织，用牛心包重建右心房、房间隔、左心房壁及上腔静脉，安装临时起搏器。患者术后入ICU观察1天后转入普通病房，顺利出院。以房颤作为首发症状并表现为右心房肿物的冠状动脉夹层极为罕见，应引起重视。

患者男，48岁。因体检发现右上腹部肿物9 d入院。既往体健。实验室检查：纤维蛋白原16.83 mg/L，余化验指标均正常。腹部增强CT：下腔静脉肝下段右前方可见囊性肿块，大小约3.8 cm×4.6 cm×5.5 cm，边界清楚，肿块于肾门水平可见一狭颈与下腔静脉相通，向下达脐水平，增强后病变强化方式与下腔静脉相同，考虑下腔静脉瘤。因纤维蛋白原较低，术前予维生素K 1 10 mg肌注5 d，复查纤维蛋白原升至23.0 mg∕L。全麻下正中开腹，暴露肝下下腔静脉，探查发现右腹膜后见囊状肿物，大小约4 cm×5 cm，位于右肾静脉下方，并局限于肾下下腔静脉。肿物与下腔静脉关系紧密，沿肿物边缘分离并注意保护输尿管，见该肿物近心端以0.7 cm直径细蒂与下腔静脉右侧壁相通，远心端有一束丛状血管与之相连，可见血液自下腔静脉注入囊性肿物内，考虑为Ⅲ型囊状下腔静脉瘤。行下腔静脉瘤切除、下腔静脉修补术：以心耳钳阻断下腔静脉右侧部分，并切断肿物及部分下腔静脉壁，用5-0 Prolene线缝合下腔静脉壁处破口，松开心耳钳后，见下腔静脉壁无渗漏，再对肿物远端供应血管切断、双重结扎（图1）。病理：囊性肿物，壁厚0.1 cm，囊内充满大量血液及血凝块，囊内壁较光滑：镜下见厚、薄不一的平滑肌组织的囊壁，内衬血管内皮细胞，结合临床，符合静脉瘤诊断（图2）。出院后予利伐沙班10 mg/d以预防静脉血栓形成和可能的肺栓塞。

患者男，35岁，因“1 d前突发右大腿疼痛”，以“右大腿血管瘤破裂并巨大血肿”入院。查体：心率114次/min，血压96/62 mmHg，右大腿见40 cm的质硬肿物，皮肤见瘀斑；全身皮肤多发结节及牛奶斑（图1）。X线检查示右大腿中远端巨大软组织密度灶，边界不清。CT检查示右大腿前部混杂密度灶，考虑肿瘤伴血肿；右腰大肌、髂肌、右大腿软组织肿胀渗出；右髂外静脉考虑瘤样扩张或静脉瘤（图2、3）。血常规检查：血红蛋白76 g/L。考虑失血性休克代偿期。急诊手术皮下见血凝块1 500 ml，肿物浸润脂肪组织。病理检查：肿物最大径32 cm，重2.9 kg，呈灰黄色，实性质中，见大片出血（图4）。光镜下瘤细胞核呈逗点状，核分裂象少，浸润生长；间质血管丰富伴出血（图5、6）。免疫组化染色S-100、SOX-10阳性。结合患者及其兄弟、母亲均患Ⅰ型神经纤维瘤病（neurofibromatosis typeⅠ，NF1），病理诊断：（右大腿）软组织巨神经纤维瘤伴血肿。术后随访6个月，患肢伤口、功能恢复良好。

目的:观察阿替普酶在体外溶解高血压脑出血患者动脉血凝块模型的效果，探索阿替普酶用于颅内血肿化学消融的最佳浓度及作用时间。方法:选取如东县人民医院神经外科2020年2月至2020年6月在院的30例高血压脑出血患者，每名患者抽取动脉血30 ml，随机注入6支采血管(每支注入4 ml)，沉淀离心后吸除血清，制备体外血凝块模型；取0.5、1.0、2.0、3.0 mg阿替普酶(rt-PA)、2万U尿激酶(u-PA)制成3 ml溶液分别加入相应血凝块试管内进行溶解试验，同时对照组注入生理盐水3 ml；于30、60、90、120、150 min时测定溶解的血凝块体积。采用 t检验及Pearson相关系数表示数据间相关性。 结果:标准对比管初始血凝块体积大小男性大于女性[(1.53±0.17) ml比(1.36±0.16) ml， t＝2.58， P<0.05]，差异有统计学意义；30 min时血凝块体积男性大于女性[(1.33±0.18) ml比(1.15±0.13) ml， t＝2.58， P<0.05]，差异有统计学意义；HCT与初始、30、60、90、120、150 min标准对比管不同时间血凝块体积呈相关性，但随时间推移，血凝块体积与HCT的相关性越来越低( r＝0.713、0.649、0.494、0.484、0.437、0.437， P<0.01)；0.5 mg/3 ml rt-PA组体外溶血效果最好(0.2 ml/30 min)，效果接近u-PA组。30 min至90 min溶解曲线上升快(k>0.5)，90 min后溶解曲线变化趋于平缓(k<0.5)，120 min、150 min溶解体积相同(k＝0)。 结论:rt-PA低浓度组溶解动脉血血凝块效率更高；加药120 min后作用停止。

患者男，65岁，因“发现皮肤巩膜黄染半月余”入院。患者既往体健。术前MRI示：胆总管下段癌可能大，遂行胰十二指肠切除术（pancreatoduodenectomy，PD），术中使用导管对黏膜法行胰肠吻合，胆肠使用可吸收缝线连续吻合，术中出血量约300 ml。术后第1天血红蛋白：90.0 g/L。当晚无明显诱因下突发血压偏低，为88/53 mm Hg，心率：103次/min，腹软、无压痛及反跳痛，腹腔引流管均引出淡血性液体，胃管引出少量暗血性液体，急诊血常规示：血红蛋白：69.0 g/L，急诊CT示：部分肠腔扩张伴高密度内容物。考虑输入襻出血可能性大（图1），保守治疗1 h后复查血红蛋白：58.0 g/L。急诊手术探查止血。腹腔内无明显积液、感染。首先打开胃肠吻合口，发现大量暗血性积液和暗血性血凝块，胃腔内无明显出血点，考虑出血来源于输入襻。打开胆肠吻合口，可见输入襻内大量鲜血及血凝块，但无明显吻合口周围出血，胆道内无出血。判断出血在输入襻内，但原因不明。拆除胰肠吻合，未见吻合口出血，切除输入襻，于对系膜缘切开输入襻，见一长径约5 mm动脉管壁（图2）。按照Child法重建，胰肠吻合采用Blumgart法，胰管内置入引流管，导管对黏膜无法吻合，采用两侧荷包将胰管引流管固定，并行外引流；胆肠吻合采用5-0 PDS线连续吻合，置入T管，长臂至肝管前方另戳孔引出。术后病理示：肠管黏膜扎线处部分区黏膜缺失，缺失处黏膜层至肌层可见局部血管样组织增生伴退变、炎性渗出、出血坏死及大量炎症细胞浸润，周围部分肠黏膜腺体增生，黏膜下纤维及血管组织增生伴充血、出血及炎症细胞、淋巴细胞浸润；另见部分胃黏膜。术后出现胰瘘、胃排空延迟，无其他并发症，于初次术后第33天顺利出院。