目的:探讨体外膈肌起搏器(EDP)联合神经调节辅助通气(NAVA)对肺部感染行有创机械通气患者膈肌功能的影响。方法:本研究为病例对照研究。采用单纯随机抽样法，收集2022年1月至2023年1月在连云港市第一人民医院重症医学科收治的80例行有创机械通气治疗的肺部感染患者，采用随机数字表法分为NAVA组、NAVA＋EDP组，每组40例，NAVA组给予常规治疗，NAVA＋EDP组在常规治疗的基础上增加EDP治疗，记录每组入组时和撤机时的膈肌活动度(DE)、膈肌增厚分数(DTF)、膈肌电活动峰值(EAdipeak)、静态肺顺应性(Cst)、气道平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)、氧合指数(P/F)以及患者机械通气时间、ICU住院时间。组间计量资料比较采用 t检验；计数资料的比较采用 χ2检验。 结果:2组患者入组时DE、DTF、EAdipeak、Cst、Pplat、Raw、PaCO 2、P/F比较，差异均无统计学意义( t值分别为1.14、0.81、0.40、0.78、0.45、0.95、0.83、0.41，均 P>0.05)。撤机时，与NAVA组比较，NAVA＋EDP组DE[(13.80±1.84) mm比(12.71±1.66) mm]、DTF [(32.81±2.77)%比(31.32±2.84) %]、Cst[(42.13±2.35) ml/cmH 2O比(40.55±2.09) ml/cmH 2O] (1 cmH 2O＝0.098 kPa)均增高，差异均有统计学意义( t值分别为2.65、2.36、2.41，均 P<0.05)，EAdipeak[(9.41±1.54) μm比(10.54±1.76) μm]、Pplat [(10.95±1.95) cmH 2O比(12.08±1.82) cmH 2O]、Raw[(16.07±2.87) cmH 2O·L -1·s -1比(17.63±2.60) cmH 2O·L -1·s -1]均降低，差异均有统计学意义( t值分别为3.05、2.67、2.16，均 P<0.05)；与NAVA组比较，NAVA＋EDP组PaCO 2、P/F差异均无统计学意义( t值分别为1.93、1.32，均 P>0.05)。与NAVA组比较，NAVA＋EDP组患者机械通气时间[ (139.98±13.65) h比(172.18±16.44) h]和ICU住院时间[ (7.68±1.14) d比(8.93±13.5) d]均减少，差异均有统计学意义( t值分别为9.53、4.48，均 P<0.001)。 结论:NAVA联合EDP可改善肺部感染行有创机械通气患者的膈肌功能，减少机械通气时间和ICU住院时间。

目的:构建携带含Krüppel样因子4(KLF4)基因的重组慢病毒载体，建立KLF4基因过表达的骨髓间充质干细胞株(BMSCs)，并观察颈动脉损伤后血管增生的变化。方法:以慢病毒为载体介导KLF4基因转染BMSCs。选用10周龄SD大鼠24只，随机分为3组，分别为假手术组、模型组、KLF4组(注入KLF4修饰的BMSCs细胞)。采用球囊导管构建大鼠颈动脉内皮损伤的动物模型，于14 d后股动脉放血处死大鼠，并采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组颈总动脉血管壁厚度变化及形态学变化；采用Griess法检测各组实验大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、KLF4蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:模型组内皮细胞增生高于假手术组(1.68±0.29比0.01±0.01， F＝244.345， P<0.05)，差异有统计学意义，而KLF4组内皮细胞增生低于模型组(0.14±0.01比1.68±0.29， F＝244.345， P<0.05)。模型组血清中NO浓度明显低于假手术组(7.22±1.40比21.29±1.83， F＝171.000， P<0.05)，差异有统计学意义，而KLF4组NO浓度明显高于模型组(16.34±1.33比7.22±1.40， F＝171.000， P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot显示，KLF4/β-肌动蛋白(β-actin)在假手术组、模型组和KLF4组中的比值分别为0.564±0.015、0.626±0.023、0.916±0.042，差异有统计学意义( F＝125.121， P<0.05)；eNOS/β-actin在假手术组、模型组和KLF4组中的比值分别为0.852±0.043、0.383±0.017、0.707±0.014，差异有统计学意义( F＝223.879， P<0.05)。 结论:KLF4可正性调节eNOS的表达，从而增加血管中NO的浓度，通过抑制血管内皮细胞的迁移和增殖来抑制颈动脉损伤造成的血管狭窄。

1例41岁女性2型糖尿病患者长期应用二甲双胍、格列美脲、西格列汀和阿卡波糖，因血糖升高调整降糖方案为口服二甲双胍和阿卡波糖，并予度拉糖肽1.5 mg皮下注射、1次/周。每次应用度拉糖肽后患者均出现严重厌食，但可耐受，未干预。第1次注射度拉糖肽3 d后加用恩格列净5 mg、1次/d，次日调整为10 mg、1次/d。第4次注射度拉糖肽次日，患者出现头晕、恶心、呕吐、全身乏力等，实验室检查示血糖20.0 mmol/L、动脉血pH 7.22、尿酮体（+++）、尿糖（++++）。诊断为糖尿病酮症酸中毒（DKA）。考虑应用度拉糖肽后严重厌食导致碳水化合物摄入严重不足，与恩格列净并用导致DKA。停用2药，并予对症治疗5 d，实验室检查：午餐后血糖10.1 mmol/L，尿酮体（+），尿葡萄糖阴性，尿pH 5.5。加用恩格列净（5 mg、1次/d），4 d后血二氧化碳结合力23.2 mmol/L、尿酮体（+++）、尿葡萄糖（++++），尿pH 5.0。患者坚持出院，出院后应用重组甘精胰岛素、阿卡波糖、恩格列净降糖。1个月后随访，患者未再出现DKA相关症状。

目的:评价线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达与糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(SPC组)。雄性GK大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：糖尿病假手术组(DM＋S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM＋I/R组)和糖尿病七氟烷后处理组(DM＋SPC组)。I/R组、SPC组、DM＋I/R组和DM＋SPC组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SPC组和DM＋SPC组于再灌注前1 min时吸入2.4%七氟烷15 min行后处理。再灌注120 min时，随机取6只大鼠，取动脉血标本，采用比色法测定血清LDH活性；然后处死大鼠，取左心室缺血区域组织，采用比色法测定ATP含量，透射电镜下观察心肌线粒体超微结构，根据Flameng线粒体评分判断线粒体受损程度，采用Western blot法检测Drp1表达。再灌注120 min时，随机处死6只大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法确定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比。 结果:与S组比较，I/R组及SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比降低，心肌组织ATP含量升高，Flameng线粒体评分降低，心肌线粒体Drp1表达下调( P<0.05)，心肌病理学损伤减轻。与DM＋S组比较，DM＋I/R组及DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与DM＋I/R组比较，DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比、心肌组织ATP含量、Flameng线粒体评分、心肌线粒体Drp1表达差异无统计学意义( P>0.05)，心肌病理学损伤未见明显减轻。 结论:糖尿病因素取消七氟烷后处理对心肌保护作用的机制可能与抑制Drp1表达下调有关。

目的:探讨高原驻训对飞行员急性缺氧耐力的影响，为航空卫生保障提供依据。方法:对18名参加高原驻训3个月，初下高原1周的高性能战斗机飞行员（驻训组）和36名未参加驻训的同机种飞行员（对照组）进行抗荷抗缺氧训练。以缺氧体验训练合格线2 min为界，每20 s记录1次飞行员的动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO 2）和心率。运用飞行员抗荷抗缺氧能力检测仪、BeneView T6型心电监护仪进行训练、评估和监测。 结果:随着缺氧时间的延长，从缺氧体验训练60 s开始，在相应的时间节点上，驻训组飞行员SaO 2均显著高于对照组，差异有统计学意义（ t=2.63、3.32、4.79、4.32， P=0.011、0.002、<0.001、<0.001）。对照组飞行员的平均SaO 2随缺氧时间延长下降迅速，而驻训组随缺氧时间延长下降缓慢；驻训组飞行员的平均有效意识时间为（441.11±67.03）s，显著长于对照组的（195.00±31.49）s，是对照组的2.26倍，差异有统计学意义（ t=17.74， P<0.001）。 结论:高原驻训后高性能战斗机飞行员急性缺氧状态下的SaO 2和有效意识时间得到显著提高。短期的慢性缺氧过程能显著提高飞行员的急性缺氧耐力，以利于有效应对高空缺氧。

目的:探讨不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠器官的抗氧化保护作用。方法:按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假伤组、延迟复苏对照组及甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组，每组8只。将大鼠浸入（95.0±0.5）℃热水中15 s制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠浸入37 ℃水浴锅中15 s模拟烫伤。甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组分别于大鼠烫伤后2 h皮下注射甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U·kg -1·d -1，延迟复苏对照组同法注射等量生理盐水；各组于伤后6 h腹腔注射生理盐水40 mL/kg复苏大鼠。假伤组模拟烫伤后即刻采集大鼠腹主动脉血及心脏、肾脏组织，其他4组于烫伤后24 h采集标本。采用分光光度法测定血糖、心肌酶〔乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）〕及肾功能指标〔血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）〕，采用免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，评估不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠血糖及心肾功能的影响；采用分光光度法检测大鼠心脏、肾脏组织氧化及抗氧化指标〔黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）〕，分析不同小剂量甘精胰岛素干预后的抗氧化效应。 结果:与假伤组比较，延迟复苏对照组大鼠血糖显著升高，心肾功能明显降低，氧化能力增强，抗氧化能力下降。给予甘精胰岛素干预后，随着甘精胰岛素剂量增加，大鼠血糖、心肌酶及肾功能指标均呈逐渐下降趋势，氧化指标持续降低，抗氧化指标持续升高，当剂量为2.0 U·kg -1·d -1时，血糖、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH、AST、BUN、SCr、XOD及MPO均显著低于延迟复苏对照组〔血糖（mmol/L）：5.91±0.25比11.76±0.36，LDH（U/L）：3 332.12±51.61比5 008.94±490.12，CK（kU/L）：0.49±0.03比0.85±0.04，CK-MB（U/L）：125.40±12.19比267.52±11.63，α-HBDH（U/L）：122.99±5.37比240.85±13.99，AST（U/L）：11.95±1.81比17.87±1.57，BUN（mmol/L）：4.72±0.15比7.16±0.34，SCr（μmol/L）：87.11±6.51比137.50±11.36，XOD（U/g）：心脏组织为166.29±3.27比204.90±4.82、肾脏组织为63.51±1.46比79.69±1.75，MPO（U/g）：心脏组织为1.05±0.02比1.55±0.06、肾脏组织为1.04±0.04比1.87±0.01，均 P<0.05〕，CuZn-SOD、CAT、GSH-Px及T-AOC均显著高延迟复苏对照组〔CuZn-SOD（kU/g）：心脏组织为82.95±2.69比56.52±2.26、肾脏组织为94.50±2.73比62.02±1.66，CAT（U/g）：心脏组织为36.07±2.01比15.15±2.22、肾脏组织为184.49±4.53比156.02±3.96，GSH-Px（kU/g）：心脏组织为231.93±8.03比179.48±3.15、肾脏组织为239.63±7.30比172.20±2.09，T-AOC（kU/g）：心脏组织为4.85±0.23比2.71±0.11、肾脏组织为5.51±0.08比3.50±0.07，均 P<0.05〕。 结论:不同小剂量甘精胰岛素（≤2.0 U·kg -1·d -1）均可对烫伤延迟复苏大鼠心脏、肾脏发挥抗氧化保护效应，且呈现剂量依赖关系。

正中弓状韧带压迫综合征即正中弓状韧带直接压迫腹腔干动脉引起慢性、复发性腹痛等相关的临床表现，目前尚不明确的病理生理机制、不同严重程度的临床症状以及不可预测的治疗结果使其成为有争议的话题。目前治疗手段有腹腔干外科减压术，可采用开放或微创方式，如标准腹腔镜或机器人辅助下完成腹腔干动脉减压术，一些患者还需进行腹腔干动脉血运重建。术前对每一位患者进行具体评估，根据疾病严重程度作出合适的个体化选择，是获得最佳临床治疗效果的关键。

目的:比较保守氧疗和常规氧疗对重症肺炎机械通气支持患者疗效的差异，并观察不同氧疗模式对患者预后的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法，选择2019年5月至2021年5月入住合肥市第一人民医院重症监护病房（ICU）需要机械通气支持的110例重症肺炎患者，按随机数字表法将患者分为常规氧疗组（51例）和保守氧疗组（55例）。两组患者均采用有创-无创序贯通气策略，常规氧疗组氧疗目标设置为动脉血氧分压〔PaO 2>150 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）〕或脉搏血氧饱和度（SpO 2）>0.96。保守氧疗组设置PaO 2在70~100 mmHg或SpO 2在0.90~0.92。观察两组患者治疗前后血气分析指标、机械通气时间、ICU住院时间、ICU病死率和入院后超过48 h新发器官功能障碍及感染发生率变化；采用Kaplan-Meier法分析两组累积生存率的差异。 结果:两组治疗后pH值、PaO 2、氧合指数（PaO 2/FiO 2）均较治疗前明显升高，动脉血二化碳氧分压（PaCO 2）较治疗前明显降低，且治疗后保守氧疗组pH值明显高于常规氧疗组（7.4±0.1比7.3±0.3），PaO 2、PaCO 2、PaO 2/FiO 2均明显低于常规氧疗组〔PaO 2（mmHg）：68.9±4.7比75.2±6.0，PaCO 2（mmHg）：42.1±5.6比50.5±7.5，PaO 2/FiO 2（mmHg）：329±126比365±108〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。保守氧疗组机械通气时间较常规氧疗组明显延长（d：19.7±3.5比13.9±4.5， P<0.05），但保守氧疗组和常规氧疗组患者ICU住院时间比较差异无统计学意义（d：26.5±5.0比25.5±4.6， P>0.05）。与常规氧疗组比较，保守氧疗组ICU病死率和院内新发血流感染发生率及并发肝功能不全、休克、ICU获得性衰弱（ICUAW）发生率均明显降低〔ICU病死率：27.3%（15/55）比45.1%（23/51），肝功能不全：1.8%（1/55）比7.8%（4/51），休克：3.6%（2/55）比9.8%（5/51），ICUAW：5.5%（3/55）比11.8%（6/51），新发血流感染：5.5%（3/55）比11.8%（6/51），均 P<0.05〕。Kaplan-Meier分析显示，保守氧疗组60 d累积生存率明显高于常规氧疗组（72.7%比54.9%；Log-Rank检验：χ 2＝4.244， P＝ 0.039）。 结论:保守氧疗可以降低重症肺炎患者ICU病死率及并发休克、肝功能不全、ICUAW和血流感染发生率，但延长了机械通气时间。

目的:探讨纳米氧化锌（ZnO-NPs）可否通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体对中性粒细胞缺氧和焦亡产生影响，分析细胞焦亡在ZnO-NPs诱发呼吸道炎症中的作用。方法:于2022年10月，采集SPF级成年健康SD大鼠腹主动脉血，分离并原代培养中性粒细胞，将不同浓度的ZnO-NPs溶液（0、5、10、20 μg/ml）作用于中性粒细胞，同时设缺氧（5% O 2）组。用流式细胞仪检测缺氧和活性氧（ROS）水平，Western blot法检测细胞中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、活化半胱氨酸蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）表达水平。采用比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞培养上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。 结果:与对照组比较，缺氧组和各浓度ZnO-NPs组中性粒细胞缺氧和ROS水平均明显升高（ P<0.05），细胞NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平、LDH活力和IL-1β含量均明显升高（ P<0.05）。与缺氧组比较，5 μg/ml、10 μg/ml ZnO-NPs组中性粒细胞缺氧和ROS水平均明显下降（ P<0.05），细胞NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平、LDH活力和IL-1β含量均明显下降（ P<0.05）。20 μg/ml ZnO-NPs组与缺氧组中性粒细胞缺氧、ROS水平、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达，以及LDH活力和IL-1β含量差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:ZnO-NPs可激活NLRP3炎症小体从而诱发中性粒细胞焦亡，可能与ROS和缺氧有关。

目的:建立预测重型颅脑创伤(sTBI)患者术后中枢神经系统(CNS)感染风险的列线图模型，为sTBI患者术后CNS感染的预防和早期诊治提供参考。方法:回顾性分析2017年1月至2020年9月江苏省苏北人民医院神经外科手术治疗的370例sTBI患者的临床资料。将370例患者按照7 ∶3的比例随机分为训练集( n＝259)和内部验证集( n＝111)。根据患者是否发生CNS感染将训练集患者分为感染组( n＝45)和非感染组( n＝214)，采用单因素和多因素logistic回归分析(前进法)筛选sTBI术后发生CNS感染的危险因素并构建列线图预测模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)，评估列线图模型预测CNS感染的效能，AUC>0.80为效能较高。对模型进行内部验证，采用决策曲线分析(DCA)和临床影响曲线(CIC)评价预测模型的的临床净获益情况。 结果:感染组与非感染组比较，入院GCS、脑脊液耳漏、脑脊液鼻漏、颅底骨折、脑室出血、急诊手术、手术时间、放置脑室引流管、放置颅内压探头、二次手术、颅内再出血、脑脊液取样、是否气管插管、切口感染、血清白蛋白及动脉血乳酸水平的差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，合并颅底骨折、脑脊液耳漏、脑脊液鼻漏、颅内再出血以及血清白蛋白水平的降低均为sTBI患者术后发生CNS感染的危险因素(均 P<0.05)。绘制列线图模型的ROC曲线显示，训练集和内部验证集的AUC分别为0.98(95% CI：0.96~0.99)、0.95(95% CI：0.88~1.00)，预测效能均较高。采用Bootstrap自抽样方法对模型进行验证，结果显示重复抽样1 000次后，训练集的预测风险与实际风险的平均绝对误差为0.02，表明预测值与实测值基本一致，具有良好的预测和鉴别能力。DCA曲线显示，列线图模型比单独的危险因素预测CNS感染的发生更准确，可提高临床获益率。CIC结果表明，列线图预测模型具有较高的临床净效益。 结论:基于sTBI术后并发CNS感染的危险因素构建的列线图预测模型操作简单，有助于早期筛查sTBI术后CNS感染的高危患者，从而达到早诊断、早治疗，以降低CNS感染的发生率。