目的:评价右美托咪定对大鼠肺泡巨噬细胞缺氧/复氧损伤时表型转化的影响。方法:大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383培养于含20％热灭活胎牛血清的F-12K培养基中，采用随机数字表法将细胞分为：对照组（C组），使用完全培养基，培养于常规培养箱中；缺氧/复氧组（H/R组），在三气培养箱中缺氧6 h后，置于常规培养箱中复氧6 h；右美托咪定组（D+H/R组，按右美托咪定终浓度不同分为D0.1+H/R组、D1+H/R组、D10+H/R组），在含0.1、1.0 μmol/L或10.0 μmol/L右美托咪定的培养液中孵育1 h后，更换完全培养基进行缺氧/复氧（每组设置6个复孔）。于复氧6 h后，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞活力，比色法检测细胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，分光光度计检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性，实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）法检测一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS) 2、干扰素（interferon, IFN）、单核细胞趋化蛋白1 （monocyte chemotactic protein 1, Mcp1 ）、精氨酸酶1 (arginase-1, Arg1）、IL-10、几丁质酶3样蛋白3 (chitinase 3-like protein-3, Chi3l3）的mRNA表达，免疫荧光染色法标记诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）与Arg1。结果:与C组比较，其余4组上清液LDH活性升高，H/R组、D0.1+H/R组和D1+H/R组细胞活力降低，H/R组、D0.1 +H/R组SOD活性降低（ P<0.05）；与H/R组比较，D1+H/R组和D10+H/R组细胞活力增高，D1+ H/R组SOD活性增高，D1+H/R组和D10+H/R组上清液LDH活性降低（ P<0.05）。与C组比较，H/R组NOS2、IFN、Mcp1、Chi3l3和IL-10的基因表达上调，D+H/R组Mcp1、Arg1、IL-10和Chi3l3的基因表达上调（ P<0.05）；与H/R组比较，D+H/R组NOS2、Mcp1和IFN的mRNA表达下调，Arg1和IL-10的mRNA表达上调（ P<0.05）。与C组比较，H/R组和D+H/R组细胞Arg1和iNOS荧光表达均明显增强，提示Arg1和iNOS表达均增加；与H/R组比较，D+H/R组的Arg1荧光表达较H/R组更强，而iNOS荧光表达减弱，提示D+H/R组的Arg1的表达增加。 结论:右美托咪定减轻大鼠肺泡巨噬细胞缺氧/复氧损伤的机制与促进细胞向M2型极化有关。

目的:探讨旋毛虫（ Trichinella spiralis，Ts）诱导的非特异性免疫对伯氏疟原虫（ Plasmodium berghei，Pb）ANKA感染小鼠小肠组织免疫反应的调节作用。 方法:36只SPF级雌性昆明小鼠（6~8周龄，体重为18~22 g），按体重采用随机数字表法分成4组，分别为对照组、Ts单感染组（Ts组）、PbANKA单感染组（Pb组）、Ts与PbANKA共感染组（Ts + Pb组），每组9只。小鼠正常进食、饮水，普通饲料喂养。对照组不做任何实验处理；Ts组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫；Pb组在实验第9天经腹腔注射感染1 × 10 6个寄生PbANKA的红细胞；Ts + Pb组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫，第9天经腹腔注射感染1 × 10 6个寄生PbANKA的红细胞。于感染Ts后第22天和/或感染PbANKA后第13天剖杀小鼠，采用透射电镜观察各组小鼠腹腔巨噬细胞的形态变化；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组小鼠小肠组织M1型巨噬细胞标记物[诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-6（IL-6）]以及M2型巨噬细胞标记物[C型甘露糖受体2（Mrc-2）、类几丁质酶3（Ym1）]mRNA表达水平，并比较M2/M1型巨噬细胞标记物mRNA表达水平的比值。 结果:透射电镜观察发现，对照组小鼠腹腔巨噬细胞形态结构正常；Ts组小鼠腹腔巨噬细胞呈现较多伪足；Pb、Ts + Pb组小鼠腹腔巨噬细胞除呈现较多伪足外，并吞噬有疟原虫。4组小鼠小肠组织iNOS（1.000 ± 0.290、1.277 ± 0.251、3.088 ± 1.110、2.604 ± 0.773）、IL-6 mRNA表达水平（1.000 ± 0.393、2.180 ± 0.629、1.650 ± 0.612、3.242 ± 1.780）比较，差异有统计学意义（ F=12.420、5.270， P均< 0.05）。与对照组比较，Pb、Ts + Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高（ P均< 0.05）；与Ts组比较，Ts + Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高（ P < 0.05）。与对照组比较，Ts + Pb组IL-6 mRNA表达水平明显升高（ P < 0.05）。4组小鼠小肠组织Mrc-2、Ym1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义（ F=9.890、20.500， P均< 0.05）。Ts + Pb组Mrc-2 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照组（ P < 0.05）；Ts + Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。4组小鼠小肠组织Mrc-2/iNOS、Ym1/iNOS比较，差异有统计学意义（ F=3.642、22.360， P均< 0.05）。Ts + Pb组Mrc-2/iNOS明显高于对照、Pb组（ P均< 0.05）。Ts + Pb组Ym1/iNOS高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。 结论:Ts诱导的宿主非特异性免疫参与PbANKA感染小鼠肠道免疫应答的调节，并促使其小肠组织巨噬细胞向M2型极化。

目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)抑制剂对脊髓损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:将购自北京中国科学院的SD大鼠随机分为假手术组、对照组和观察组，观察组和对照组大鼠均接受脊髓采用脊髓打击器损伤脊髓，观察组大鼠采用NOX2抑制剂(gp91ds-tat)处理，术后检测各组大鼠肢体运动功能，5周后取脊髓组织，检测其中NOX2、炎性因子及微小RNA(miRNA，miR)-155含量和小胶质细胞/巨噬细胞浸润情况，组间比较采用方差检验和 t检验。 结果:在术后第2～5周，与对照组脊髓损伤运动功能(BBB)评分比较(5.54±1.10、6.24±1.96、9.56±1.02、10.58±1.77)，观察组的BBB评分均显著升高(12.12±1.98、15.14±2.25、16.77±2.14、17.05±1.87)，差异有统计学意义( t＝8.941, 9.252, 9.115, 7.035, P<0.05)。观察组大鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、NOX2相对表达量显著少于对照组( t＝9.024、11.247、12.846、13.237， P<0.05)，白介素-10(IL-10)、精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(Ym1)相对表达量显著多于对照组( t＝13.294、8.356、15.389， P<0.05)。观察组脊柱组织中miR-155含量均显著高于对照组( t＝7.363， P<0.05)。而观察组大鼠在损伤处和未损伤处M1、M2型细胞比例与假手术组差异均无统计学意义( F＝1.035， P>0.05)。 结论:NOX2抑制剂可以通过调节miR-155/IL-10信号通路调节炎性反应保护受损脊髓。

目的:探讨血清及肺泡灌洗液（BALF）IL-4、IL-6、几丁质酶-3样蛋白-1（plaszyme-3-like protein-1，YKL-40）、半乳凝糖3（galactose 3，Gal-3）等炎症相关分子在难治性支原体肺炎（refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）患儿中的表达水平及联合诊断价值。 方法:选取徐州市儿童医院2022年11月1日至2023年8月30日住院的80例RMPP患儿作为RMPP组，并选取同期行纤维支气管镜检查非支原体感染的大叶性肺炎患儿20例作为对照组，比较两组患儿血清及BALF中IL-4、IL-6、YKL-40和Gal-3的表达水平，并分析4项指标联合对RMPP的预测价值。结果:RMPP组血清IL-4、IL-6、YKL-40和Gal-3分别为（95.78±25.72）pg/mL、（36.41±11.66）pg/mL、（32.18±7.09）ng/mL和（44.85±14.41）pg/mL，明显高于对照组（ t=4.504、6.244、4.126和4.512，均 P<0.001）。RMPP组BALF中IL-4、IL-6、YKL-40和Gal-3分别为（108.35±28.62）pg/mL、（62.28±18.63）pg/mL、（6.18±0.75）ng/mL和（12.15±3.77）pg/mL，明显高于对照组（ t=3.690、5.050、6.821和4.935，均 P<0.001）。ROC曲线分析显示，血清IL-4、IL-6、YKL-40和Gal-3联合预测RMPP的AUC为0.912，灵敏度为66.3%，特异性为100.0%。BALF中IL-4、IL-6、YKL-40和Gal-3联合预测RMPP的AUC为0.923，灵敏度为87.5%，特异性为95.0%。 结论:RMPP患者血清及BALF中的IL-4、IL-6、YKL-40和Gal-3呈高表达，血清或BALF中IL-4、IL-6、YKL-40和Gal-3联合应用对RMPP具有较高的诊断价值。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

目的:检测寻常型天疱疮患者血清中几丁质酶3样蛋白1（YKL-40）水平，并分析其与病情严重程度的相关性。方法:2017年1月至2018年5月于西南医科大学附属医院皮肤科采集38例寻常型天疱疮患者血清，同时收集14例年龄、性别、体重指数匹配的健康对照者血清，采用多功能流式点阵仪测定血清中YKL-40以及Th1/Th2/Th17相关细胞因子浓度。采用Mann-Whitney U检验分析患者组与对照组细胞因子差异；利用二元Logistic回归法分析与病情严重程度独立相关的因素；绘制受试者操作特征曲线（ROC），采用曲线下面积（AUC）、敏感性及特异性评价YKL-40预测天疱疮严重程度的能力。 结果:与对照组相比，寻常型天疱疮患者血清中YKL-40水平[ M（ Q1， Q3）][15.22（14.19，15.93）比13.64（13.21，14.63）μg/L， z = -3.88]以及细胞因子白细胞介素（IL）-6 [2.05（1.49，4.21）比1.57（1.38，1.75）ng/L， z = -2.44]、IL-7 [7.45（5.63，11.63）比3.77（2.21，5.97）ng/L， z = -3.26]、IL-8 [6.59（3.60，14.73）比4.36（2.96，6.53）ng/L， z = -1.96]、IL-2R-α[509.08（386.36，757.67）比336.44（309.86，458.71）ng/L， z = -2.35]和C5a水平[100.35（78.31，140.84）比72.08（37.23，82.08）ng/L， z = -3.04]均显著升高（ P < 0.05）。天疱疮患者YKL-40血清浓度随着皮损面积的减少而逐渐降低（ r = 0.63， P < 0.001），且YKL-40与病情严重程度独立相关[ P = 0.025，优势比：46.54（95% CI：1.61~1 347.19）]。YKL-40区分重度和极重度患者与轻中度患者的AUC为0.783（95% CI：0.613~0.953）]。 结论:血清YKL-40水平与寻常型天疱疮严重程度相关性强，具有预测寻常型天疱疮病情严重程度的潜在价值。

目的:观察脂肪组织来源的脱细胞基质水凝胶（DAT-gel）对大鼠坐骨神经缺损的修复效果。方法:2019年4月-2020年4月,收集在解放军总医院第一医学中心整形修复科行大腿或腹部吸脂术的健康成年女性的术后废弃无菌颗粒状脂肪组织,术前均获得患者知情同意。对脂肪组织行脱细胞和酶消化处理制备成DAT-gel。扫描电镜（SEM）观察水凝胶的超微结构,流变学测试水凝胶的凝胶动力学和粘弹性。建立大鼠坐骨神经缺损模型,并将其随机分为3组：单纯几丁质导管组（Chitin组）、DAT-gel加几丁质导管组（DAT-gel组）和自体神经反接组（Autograft组）,每组10只动物。术后12周分别对再生神经的大体观、功能学以及形态学等一系列指标进行观察,评估损伤神经的修复情况。采用单因素方差分析（one-way ANOVA）进行数据分析,如果组间差异有统计学意义,则进一步采用Turkey法进行两两比较, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:SEM检查结果显示DAT-gel凝胶内部呈三维疏松多孔的纤维网络结构。流变学测试结果显示：水凝胶在4 ℃与37 ℃时复数粘度分别为148.91 mPa·s和801.29 mPa·s。DAT-gel随温度增高发生溶胶-凝胶相变结果显示DAT-gel具备良好温敏效应,其溶胶-凝胶相变临界点近似体内温度。动物实验结果显示,术后12周,DAT-gel组的再生神经形态及其功能均优于Chitin组（ P<0.05）。 结论:DAT-gel可能对大鼠坐骨神经缺损的修复具有明显的促进作用。

纳入2015年1月至2019年12月在苏州大学附属第三医院呼吸与危重症医学科住院的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并侵袭性肺曲霉病（IPA）41例，应用荧光分光光度法和酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清几丁质酶壳三糖苷酶（CHIT1）、甲壳质酶蛋白（YKL-40）的表达，分析两者与临床参数的相关性。结果显示慢阻肺合并IPA患者血清CHIT1、YKL-40水平明显高于非IPA组，抗真菌治疗后水平下降，两者与肺功能、APACHⅡ评分存在一定相关性。血清CHIT1、YKL-40检测有助于慢阻肺合并IPA的早期诊断，可作为评估病情严重程度及疗效的标志物。

目的:探讨中老年脑小血管病(CSVD)患者影像学标志物与血清几丁质酶3样蛋白1(YKL-40)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平变化之间的相关性，明确CSVD的发生发展机制。方法:病例对照研究，选取2020年12月至2022年11月在郑州大学第二附属医院神经内科就诊的CSVD患者130例、年龄匹配对照组20例，分别根据脑白质高信号(WMH)评分将CSVD患者分为WMH轻度组、WMH中度组、WMH重度组，血管周围间隙扩大(EPVS)评分分为EPVS轻度组、EPVS中度组、EPVS重度组，是否存在腔隙、微出血(CMBs)分为无腔隙组、有腔隙组以及无CMBs组、有CMBs组。收集患者的一般资料，用酶联免疫吸附试验测定患者血清YKL-40、MMP-9水平，并进行比较分析。结果:评分后得到WMH重度组34例，EPVS重度组35例，有腔隙组90例，有CMBs组65例。WMH重度组与年龄对照组相比血清YKL-40水平、MMP-9水平差异有统计学意义(均 P<0.05)；EPVS重度组与年龄对照组相比血清YKL-40水平、MMP-9水平差异有统计学意义(均 P<0.05)。血清YKL-40、MMP-9水平升高是WMH( OR＝1.25，95% CI：0.164～0.289， P<0.05)( OR＝1.13，95% CI：0.090～0.160， P<0.05)、EPVS( OR＝1.05，95% CI：0.021～0.076， P<0.05)( OR＝1.02，95% CI：0.006～0.026， P<0.05)严重程度的独立危险因素。有腔隙组与无腔隙组相比，血清YKL-40、MMP-9水平差异无统计学意义( P>0.05)。有CMBs组血清YKL-40、MMP-9水平较无CMBs组明显升高(均 P<0.05)。ROC曲线显示YKL-40诊断CSVD的最佳截断点为0.38，曲线下面积0.669(95% CI：0.569～0.768， P<0.01)，MMP-9诊断CSVD的最佳截断点为0.40，曲线下面积0.746(95% CI：0.644～0.848， P<0.01)。 结论:中老年CSVD患者的血清YKL-40、MMP-9水平变化与多种影像学标志物相关，可能参与了CSVD的发生发展，有助于CSVD的早期诊断，或可为其干预治疗提供思路。

支气管哮喘(哮喘)是一种以炎性细胞浸润、气道高反应性、气道重塑为特征的异质性疾病，其发病机制至今仍尚未完全阐明。几丁质酶样蛋白YKL-40，可由中性粒细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等多种细胞分泌。大量研究表明YKL-40参与哮喘的发生、发展，并且其表达水平与哮喘的严重程度、治疗预后等相关。本文就近年来YKL-40参与哮喘发生、发展的作用及分子机制的研究进展以及与哮喘患者临床特征的相关性分析作一简要综述。