肿瘤干细胞作为肿瘤组织中一小群具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以启动原发肿瘤并介导治疗耐药、肿瘤复发和转移,但其在细胞间层面如何影响结直肠癌的机制仍尚不清楚.因此,本文探究了肿瘤干细胞及其分泌的外泌体对结直肠癌恶性表型的影响.首先,从结直肠癌肿瘤组织中分离出CD166+CD44+肿瘤干细胞(CSC),通过超速离心法提取肿瘤干细胞源性的外泌体(CSC-exo)和结直肠癌SW480细胞源性的外泌体(S-exo),并进行NTA粒径分析、电镜观察和Western印迹鉴定.将成功分离得到的CSC和CSCexo与结直肠癌SW480细胞共培养,共培养后的细胞通过CCK-8、细胞凋亡实验发现,经过CSC或CSCexo共培养后的SW480细胞凋亡率从20％下降至13％(P＜0.01),并且侵袭能力显著增加(P＜0.001).此外,通过动物体内实验发现,S-exo治疗组的肿瘤生长速度比CSCexo治疗组的缓慢,CSCexo抑制了 5-FU对结直肠癌肿瘤的药物疗效.PET/CT显像、免疫组化分析以及Western印迹结果显示,CSCexo增强了结直肠癌肿瘤对葡萄糖类似物18F-FDG的摄取和糖酵解酶HK2、PFKFB2、PKM2和LDHA的表达.此外,用siRNA干扰糖酵解酶的表达会阻断CSCexo引起的耐药现象.综上,本研究表明,结直肠癌干细胞传递外泌体影响肿瘤葡萄糖代谢途径,并促进化疗耐药和侵袭能力,揭示了恶性肿瘤微环境的形成和动态变化机制.

目的 探究CT、MRI不同扫描方法对垂体微腺瘤的应用价值.方法 回顾性收集经我院临床诊断的垂体微腺瘤61例,女57例,男3例,平均年龄32.66±7.88岁.61例均经MRI平扫及增强检查(常规增强15例、动态增强46例),其中35例行CT检查(平扫26例、增强15例).分析垂体微腺瘤直接征象与间接征象,采用McNemar检验对比分析不同扫描方法的价值.结果 MRI平扫垂体微腺瘤显示率62.30％(38/61),常规增强显示率40.00％(6/15),动态增强显示率93.48％(43/46);CT平扫显示率15.38％(4/26),CT增强显示率33.33％(5/15).26例均行CT平扫、MRI平扫、MRI动态增强检查,CT平扫与MRI平扫、CT平扫与MRI动态增强之间诊断结果的差异均有统计学意义(P=0.016,P=0.000);15例均行CT增强、MRI动态增强,两者之间诊断结果的差异有统计学意义(P=0.004);15例均行MRI平扫、MRI常规增强,两者之间诊断结果的差异无统计学意义(P=0.5);46例均行MRI平扫、MRI动态增强,两者之间诊断结果的差异有统计学意义(P=0.000).结论 MRI平扫结合动态增强有利于垂体微腺瘤的显示,该方法可作为常规检查技术应用于临床.

目的 探讨10cm以下的胃神经鞘瘤与胃间质瘤的多排CT特征,分析其误诊原因.方法 回顾性分析本院近3年经手术病理证实的6例胃神经鞘瘤和15例胃间质瘤的完整临床、影像学资料,分析二者的多排CT特征.结果 6例胃神经鞘瘤,5例误诊为胃间质瘤,6例神经鞘瘤和15例胃间质瘤均为单发肿块,均位于胃体部,前者形态规则呈类圆形,密度均匀,边界清晰,周围脂肪间隙无浸润.后者密度不均,形态不规则呈分叶状,部分病灶周围脂肪间隙欠清晰.二者均以向腔内生长为多.动态增强前者呈中度均匀渐进性强化,后者为动脉期强化,门静脉期强化最明显,平衡期减退,病灶内低密度区不强化或轻度强化.前者周围可见小淋巴结影,后者可见肿大淋巴结影,二者均未见远处转移.结论 10cm以下胃神经鞘瘤与胃间质瘤在形态、边界、囊变、密度,强化方式,周围脂肪间隙及淋巴结情况有一定的特征,具有鉴别诊断意义,但肿瘤较小时,影像学鉴别较难.

目的 探讨不同内固定方式治疗股骨颈骨缺损骨折的静力学特征以及固有和约束模态对内固定的影响.方法 首先基于CT图像建立伴有股骨颈内固定系统(femoral neck system,FNS)和倒三角空心钉(cannulated screw,CS)两种不同内固定装置的股骨颈骨折模型与股骨颈骨缺损骨折模型,然后模拟3倍体重载荷下,不同骨折内固定模型的应力、位移分布及峰值以及模态下的位移峰值、频率以及固有和约束模态振型.结果 两种内固定方式下,股骨颈骨缺损骨折的内固定应力峰值(337.69 MPa,618.58 MPa)显著高于股骨颈骨折模型(149.38 MPa,300.57 MPa),股骨头应力峰值(107.75 MPa,93.78 MPa)与位移峰值(5.244 mm,4.415 mm)也都高于股骨颈骨折模型[(95.73 MPa,85.64 MPa),(4.367 mm,3.478 mm)].在骨折类型相同的情况下,FNS内固定模型相比CS内固定模型具有更低的位移峰值以及更加均匀的应力分布.模态分析结果显示,振动对于内固定的稳定性有一定影响,约束模态的振型频率范围要小于固有模态.固有模态下FNS的位移峰值较CS降低了6.99％,约束模态下位移峰值降低了14.02％.结论 骨缺损会严重破坏内固定的力学环境,无论是普通骨折模型还是骨缺损骨折模型,FNS固定的静态与动态特性都要优于CS固定.临床治疗中要考虑股骨及内固定器械的固有、约束频率所产生的影响,避免因共振而造成内固定失效等问题.

随着结直肠癌的发病率和死亡率在全球范围内显著上升,局部进展期直肠癌(locally advanced rectal cancer,LARC)的治疗策略引起了广泛关注.目前,新辅助治疗(neoadjuvant chemoradiotherapy,NCRT)后行全直肠系膜切除术(total mesorectal excision,TME)被推荐为LARC的标准治疗方案.尽管NCRT能显著改善预后,但LARC患者对此治疗响应存在显著差异.因此,准确评估N C RT的疗效对于临床决策和个体化医疗具有重要意义.当前的疗效评估方法包括血清肿瘤标记物、内镜、直肠腔内超声、CT/MRI等,但各有局限.近年来,磁共振肿瘤退缩分级(magnetic resonance tumor regression grade,mrTRG)系统因其无辐射、多方位成像、软组织分辨率高和动态连续观察的优点而受到关注和推荐,因此,本文旨在通过分析最新的国内外研究文献,着重探讨LARC患者NCRT后mrTRG的应用价值及其现状.

目的:探讨动态CT心肌灌注成像（CT-MPI）对冠状动脉慢性完全性闭塞（CTO）患者心肌灌注功能及冠状动脉侧支循环（CCC）的意义。方法:自2019年4月至12月前瞻性收集郑州大学华中阜外医院冠状动脉造影证实为CTO的患者进行动态CT-MPI扫描，获得每个心肌节段的灌注参数，包括心肌血流量（MBF）、心肌血流量比值（rMBF）、心肌血容量（MBV）、开始时间（TTS）、达峰时间（TTP）、血管外细胞外容积（EEV）、流量提取乘积（FE）及灌注毛细血管血容量（PCBV）。以SPECT为参考标准，比较大致正常和异常、不同缺血程度、存活与梗死心肌节段参数间差异，采用ROC曲线下面积（AUC）比较其诊断效能。以冠状动脉造影Rentrop分级为标准，比较CCC良好组和不良组心肌节段参数间差异及其与Rentrop分级间的相关性。结果:最终纳入21例患者。灌注异常组的MBF、rMBF、MBV、FE、PCBV及EEV均低于灌注大致正常组，而TTS及TTP高于大致正常组（ P<0.05）。其中MBF的AUC最大，为0.809，最佳截断值为71.75 ml·100 ml?1·min?1，灵敏度和特异度分别为0.71和0.80。MBF及rMBF随着心肌缺血程度加重而降低，但中、重度组间差异无统计学意义（ P值分别为0.811和0.696）。当鉴别梗死及存活心肌时，rMBF的AUC最大为0.896，最佳截断值为69.17%，灵敏度和特异度分别为0.75和0.92。CCC良好组MBF、MBV、FE及EEV明显高于不良组（ P均<0.05），但与Rentrop分级间无明显相关性（| r|均<0.3）。 结论:动态CT-MPI定量参数对CTO患者心肌灌注功能及CCC状态具有良好的诊断价值，但与CCC Rentrop分级之间相关性较差，其意义有待进一步研究。

目的:动态观察重型颅脑损伤（sTBI）急性期大鼠神经功能缺损评分（NSS）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、脑源性神经营养因子（BDNF）与神经生长因子（NGF）的表达规律，探讨活血化瘀方剂的干预作用。方法:将126只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（生理盐水2 kg/L）、模型组（生理盐水2 kg/L）、脑蛋白水解物组（BP组，5.6 g/kg）、桃红四物汤组（TH组，10.2 g/kg）、血府逐瘀汤组（XF组，15.6 g/kg）、通窍活血汤组（TQ组，9.6 g/kg）、补阳还五汤组（BY组，28.7 g/kg）7组，每组18只。采用改良Feeney自由落体法建立sTBI大鼠模型；对照组不予创伤处理。各组分别于伤后6 h灌胃相应药物，伤后1、3、7 d进行NSS评分；取大鼠海马组织，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Wnt3a和β-catenin的mRNA表达；采用免疫组化法检测BDNF和NGF的阳性表达。结果:与对照组比较，模型组大鼠伤后1 d即出现明显的颅脑损伤症状，表现为NSS评分明显升高，Wnt3a和β-catenin的mRNA表达明显上调，BDNF和NGF阳性表达明显增加，说明sTBI大鼠模型制备成功，并随时间延长呈现一定自我修复能力。与模型组相比，XF组、TQ组和BY组NSS评分于伤后1 d即明显下降（分：6.6±1.5、6.1±2.0、5.7±2.4比9.4±1.5，均 P<0.05），而BP组及TH组NSS评分于伤后7 d才明显下降，且TQ组和BY组NSS评分下降幅度较其他药物组更加显著。与模型组比较，BP组海马组织Wnt3a和β-catenin的mRNA表达分别于伤后1 d、3 d明显升高，并随时间延长持续升高；4个活血化瘀方剂组Wnt3a和β-catenin的mRNA表达于伤后1～3 d均有不同程度的波动，但均于伤后7 d明显高于模型组，以BY组升高更为显著〔Wnt3a mRNA（2 -ΔΔCt）：154.7±4.1比17.4±1.0，β-catenin mRNA（2 -ΔΔCt）：17.05±0.45比2.74±0.13，均 P<0.05〕，其次为TQ组〔Wnt3a mRNA（2 -ΔΔCt）：126.6±2.8比17.4±1.0，β-catenin mRNA（2 -ΔΔCt）：8.70±1.19比2.74±0.13，均 P<0.05〕。与模型组比较，BP组BDNF和NGF的阳性表达在伤后1 d升高，但3 d达峰值后有所下降；4个活血化瘀方剂组BDNF和NGF的阳性表达于伤后1～3 d均有不同程度的波动，但均于伤后7 d明显高于模型组，其中TQ组和BY组在伤后1 d即明显高于模型组〔BDNF阳性细胞（个/MP）：56.4±6.2、61.6±7.0比37.4±2.0，NGF阳性细胞（个/MP）：58.4±5.0、62.4±4.4比53.4±3.6，均 P<0.05〕，且伤后7 d时升高幅度较其他药物组更为显著。 结论:桃红四物汤、血府逐瘀汤、通窍活血汤和补阳还五汤对sTBI急性期大鼠的神经再生修复均有一定疗效，但作用强度有所不同，以补阳还五汤和通窍活血汤起效更快、效果更好。

PET可以实现局部体内肿瘤生物学的无创显像。通过设计放射性示踪剂来靶向与肿瘤相关的特定生物过程(例如肿瘤代谢、血流、增殖和肿瘤受体表达或配体结合)，PET可以检测肿瘤扩散，表征肿瘤表型，并评估其对治疗的反应。例如，放射性标记的葡萄糖类似物 18F－FDG糖代谢显像已被广泛用于完成上述3种任务，并在癌症护理中发挥着重要作用。然而，目前的临床实践通常是在示踪剂注射后的单个时间点进行显像(即静态显像)，并没有使用PET肿瘤显像可提供的所有信息，尤其是在解决肿瘤检测以外的问题时，仅依赖从静态显像获得的示踪剂测量信息可能出现误导性结果。该篇论文由2部分组成，描述了肿瘤PET显像动力学分析的原理(第1部分)，然后举例说明了肿瘤PET显像动力学分析的具体实现(第2部分)。该综述旨在介绍肿瘤显像中动力学分析的基本概念，阐明动力学分析如何增强对体内肿瘤生物学的理解，改进临床决策方法，并指导对静态图像定量测量的解释。

目的:应用全身PET/CT动态显像评估胰腺癌患者中病变和正常器官 68Ga-成纤维细胞激活蛋白抑制剂(FAPI)-04的动力学参数。 方法:回顾性分析2020年12月至2021年12月在上海交通大学医学院附属仁济医院行 68Ga-FAPI-04全身PET/CT动态显像的胰腺癌患者(6例，男女各3例，中位年龄55.5岁)影像资料，勾画部分正常器官和病变(原发肿瘤、淋巴结转移和腹膜转移)的感兴趣体积，生成时间-活度曲线(TACs)。正常器官和病灶的TAC均采用二组织房室可逆模型(2TCM)进行拟合，获得包括 K1、 k2、 k3和 k4在内的速率常数及总分布容积( Vt)，并按组织类型进行比较。采用Wilcoxon秩和检验和Spearman秩相关分析数据。 结果:正常器官和胰腺癌病变的动力学参数存在明显差异( z值：2.00~1 240.00，均 P<0.05)。病变中原发肿瘤的 K1最高(0.30 min -1)，正常器官中脾的 K1最高(1.42 min -1)；病变中腹膜转移的 k2最高(0.24 min -1)，正常器官中脾的 k2最高(2.59 min -1)；病变中原发肿瘤的 k3最高(0.17 min -1)，正常器官中胰腺的 k3最高(0.16 min -1)；病变中原发肿瘤的 k4最高(0.03 min -1)，正常器官中心脏、肺、腮腺的 k4较高(0.06 min -1)。与正常器官相比，病变中的 Vt明显提高，其中原发肿瘤的 Vt最高，为13.78 ml/cm 3。病变 Vt与SUV mean、SUV max均相关( rs值：0.86和0.77，均 P<0.001)。 结论:68Ga-FAPI-04的速率常数 K1、 k2、 k3和 k4及 Vt在部分正常器官和病变中明显不同。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。