目的:探讨白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST, presepsin)对老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎的临床诊断价值。方法:回顾性分析本院急诊科2017年8月至2018年8月入院的单纯老年急性左心衰竭（对照组）和老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎患者共111例。应用化学发光免疫测试法检测所有研究对象外周血presepsin,同时搜集其他临床资料如发热、血降钙素原、C反应蛋白、血白细胞等。组间比较以上参数的差异，Logistic回归分析影响老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎诊断的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线，分析presepsin、降钙素原和白细胞对于鉴别诊断的价值。结果:合并细菌性肺炎组患者入院时血presepsin（500.9±283.5）ng/L高于对照组（167.7±102.3）ng/L，差异有统计学意义（t=-7.902, P=0.000）。多因素Logistic回归分析结果表明presepsin升高、降钙素原升高和发热是诊断合并细菌性肺炎的独立危险因素。ROC曲线结果显示入院时血presepsin的ROC曲线下面积为0.887(95% CI: 0.825~0.949， P<0.001)，降钙素原的ROC曲线下面积为0.794(95% CI: 0.704~0.885， P<0.001)，血白细胞的ROC曲线下面积为0.566(95% CI: 0.455~0.678， P=0.231)。presepsin取截断值为227 ng/L时诊断的敏感度为82.0%，特异度为83.6%，阳性似然比为5，阴性似然比为0.22，阳性预测值为80.4%，阴性预测值为85%。 结论:Presepsin对鉴别老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎有重要诊断价值。

白电油的主要成分是"正己烷"等低碳烷烃类有机成分,中毒多见于长期吸入致神经系统损伤,因误服导致的急性肺损伤少见。本文对收治的1例误服白电油中毒患者临床资料进行分析，探讨白电油中毒致化学性肺炎患者的临床及胸部CT特点，旨在提高对该病的认识。

目的:分析外科肺活检病理诊断过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonia，HP）病例的临床病理特征及免疫组织化学特点，提高对HP的诊断水平。方法:收集中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院2000年1月至2020年6月近20年外科肺活检病理诊断HP病例47例的临床病理资料，通过光镜及免疫组织化学染色分析其临床病理及免疫组织化学CD3、CD4、CD8、CD20等表达情况。结果:47例HP病例，年龄15~68岁，男女比例22∶25，症状主要为气短和咳嗽，32例有过敏原接触史。大部分患者出现肺限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。85.3%（29/34）患者肺泡灌洗液中淋巴细胞比例增高，31.3%（10/32）患者CD4 +/CD8 + T淋巴细胞≤0.8。镜下表现上，59.6%（28/47）的病例出现小灶性肉芽肿/间质内多核巨细胞，40.4%（19/47）仅见间质内多核巨细胞。93.6%（44/47）的病例可见细支气管上皮化生，70.2%（33/47）的病例可见局部富细胞性炎性病变。44例（93.6%）伴纤维化，表现为寻常型间质性肺炎（UIP）样纤维化（47.7%，21例）、非特异性间质性肺炎（NSIP）样纤维化（29.5%，13例）、单纯细支气管中心性纤维化（6.8%，3例）和混合性纤维化（15.9%，7例）。免疫组织化学结果显示55.8%（24/43）的病例组织中CD4 + T淋巴细胞占比

干粉灭火剂中毒在临床中十分少见，有文献报道吸入干粉灭火剂可表现为呼吸道化学性腐蚀、吸入性肺炎 [1,2]，严重者可致呼吸衰竭 [3,4]，甚至出现气压伤、窒息 [5]，恶性心律失常、心脏骤停导致死亡 [6,7]。相较于干粉灭火剂吸入，口服更易引起电解质紊乱，导致恶性心律失常、猝死等严重后果 [2]。近期本院收治了一例口服磷酸铵盐干粉灭火剂中毒患者，现结合该病例资料，结合文献进行分析，探讨口服干粉灭火剂中毒的临床特点、治疗方案、病情演化及预后，为临床提供救治经验和方法。

目的:评估广泛期小细胞肺癌一线化疗联合免疫检查点抑制剂治疗有效后序贯胸部放疗的安全性和疗效。方法:回顾性分析江苏省肿瘤医院2019年1月至2022年9月期间收治的广泛期小细胞肺癌患者资料。经一线化疗联合免疫治疗有效的患者，序贯行胸部放疗，采用常见不良事件评价标准（CTCAE）5.0评估安全性，Kaplan-Meier法分析其总生存（OS）期、无进展生存（PFS）期。结果:纳入患者33例，中位年龄为66（50~79）岁。中位随访时间为20（3~33）个月，15例（46%）患者出现疾病进展，12例（36%）死亡。不良反应主要是白细胞减少、血小板减少、放射性食管炎、食欲下降、乏力等，6例（18%）患者出现4级血液学不良反应，主要是白细胞减少。1例（3%）发生3级放射性肺炎，3例（9%）发生1-2级放射性肺炎。全组患者中均未出现5级不良反应。中位PFS期为12个月（95% CI为3.9~20.1），6个月、1年和2年PFS率分别为78%、49.6%和35.6%。中位OS期为23个月（95% CI，15.98~30.01），6个月、1年和2年的OS率分别为86.2%、74.5%和47.2%。 结论:广泛期小细胞肺癌一线化疗联合免疫治疗后序贯胸部放疗安全性良好，并通过提高中位PFS率及OS率给患者带来生存获益。

突发公共卫生事件发生时，如何在短时间内建立成熟规范的医疗管理体系在救治行动中至关重要 [1]。高效的护理管理体系以及应急处理能力代表一个医疗单位的护理救治水准，在救治过程中同样占据重要位置 [2,3]。因此，构建规范成熟的应急救治管理策略非常重要。急性有机氟中毒是指由于短时内吸入过量有机氟单体、裂解气、残液气或热解气所引起的，以呼吸系统损伤为主的全身性疾病 [4]。急性有机氟中毒可引起肺水肿、呼吸衰竭，同时可损伤心肌、脑、肾等脏器，从而并发多脏器功能损伤，严重者可导致死亡 [5,6]。重度急性有机氟吸入中毒主要引起肺损伤，以肺泡-毛细血管通透性增高性肺水肿和急性炎症反应为主要特征，病情危重，病死率较高 [7]。2021年浙江省衢州发生一起有机氟中毒事故，本院护理部外派护理骨干承担此批患者的救治任务。在救治行动中，迅速建立以患者为中心、以亚专科护理为基本单位、为护理小组长为核心的"一患一团队"应急救治管理策略，为每一位患者制订个体化护理方案。笔者单位参与了此次事故伤员救治，4例为极重度化学性肺炎患者，经过多学科积极救治，治疗效果满意，现将应急救护经验总结如下。

对2019年6月海南省妇女儿童医学中心收治的1例煤油致化学性肺炎患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，男，2岁1个月，临床特点为明确的煤油误吸史、发热；左侧呼吸音减弱，双肺闻及干湿啰音；白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)明显升高；胸部CT示吸入性肺炎，胸水彩超示左侧中量胸腔积液。予抗生素、雾化等治疗，病程第12天体温正常，左侧呼吸音增强，复查WBC、CRP及ESR明显好转，但肺通气功能存在轻中度阻塞性病变。出院14 d，仍咳嗽，CT明显好转，但仍有轻中度阻塞性病变。随着日常煤油应用的减少，此类患者较罕见。但煤油误吸致化学性肺炎临床表现多样且复杂，肺部炎症吸收慢，气道阻塞持续时间久，需警惕进展为慢性咳嗽。

目的:探索一线化学、免疫联合治疗背景下，胸部放疗（TRT）用于广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）的安全性及疗效。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月中国医学科学院肿瘤医院收治的56例一线含铂化疗联合免疫治疗后接受胸部放疗的ES-SCLC患者的病历资料。因临床实际原因，未设置对照组。通过Kaplan-Meier法计算总生存（OS）、无进展生存（PFS）及无局部复发生存（LRFS），采用Cox比例风险回归模型进行预后的单因素及多因素分析，利用Fine-Grey竞争风险模型计算累积局部复发（LRR）率。结果:在56例患者中，47例在疾病进展前接受了巩固TRT，9例在疾病进展后接受了挽救TRT，全组患者的中位随访时间为21个月（95% CI为19.8~22.2个月），中位生存期未达到，中位PFS期为9个月（95% CI为7.0~13.0个月），1年、18个月OS率分别为84.9%、62.1%。其中，巩固TRT组的1年、18个月OS率分别为84.1%，64.5%，中位PFS期达到10个月；1年、18个月LRFS率分别为73.6%、66.0%；1、2年累积LRR率分别为24.9%、30.8%。全组除6例患者出现了4级血液学不良反应外，未见其他4-5级不良事件（AE）。3例（5%）患者出现3级放射性食管炎；10例（18%）患者出现1-2级治疗相关肺炎，其中5例（9%）免疫相关肺炎、5例（9%）放射性肺炎。 结论:一线化学、免疫治疗联合TRT在ES-SCLC患者中具有良好的安全性，可能有潜在的生存获益。

本文报道1例八氟异丁烯致化学性肺炎的患者。该患者工作时误吸八氟异丁烯约30 min，当时无不适，后出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰，体检双肺可闻及湿啰音，胸部CT可见双肺斑片状磨玻璃影。入院后给予糖皮质激素、利尿、抗感染、化痰等对症治疗后患者肺部病变基本吸收。八氟异丁烯为含氟聚合物工厂的主要副产物，毒性大约是光气的10倍，它可以与肺迅速发生反应，引起急性肺损伤、肺水肿甚至死亡。

戊二醛是一种易挥发的刺激性醛类有机化合物，属于高效消毒剂，对眼、呼吸道和消化道黏膜及皮肤有强烈的刺激作用，使黏膜蛋白质变性液化坏死。本文对1例口服及吸入高浓度戊二醛中毒患者的救治过程进行分析，探讨高浓度戊二醛中毒的临床表现和转归，为临床治疗提供依据。