环境水样中非甾体抗炎药(NSAIDs)的长期存在不仅会影响水生生物的生命安全,扰乱生态系统环境,而且会对人类健康构成严重威胁.采用溶剂热法首先制备了氨基功能化Fe3O4 纳米粒子(Fe3O4-NH2).随后,通过室温下水溶液中的席夫碱反应,以戊二醛为交联剂,将具有支链结构的聚乙烯亚胺(PEI)成功地接枝到Fe3O4 纳米粒子上,合成了一种可回收的PEI接枝磁性纳米吸附剂(Fe3O4@PEI)并将其应用于环境水中NSAIDs的检测.通过各种表征手段研究了Fe3O4@PEI的组成特性,并对影响NSAIDs萃取效果的参数进行了优化.Fe3O4@PEI对 4种NSAIDs具有高吸附性,与高效液相色谱联用可对环境水样中的酮洛芬、萘普生、双氯芬酸和托芬那酸 4种NSAIDs进行定量分析,在 1～500μg/mL范围内,色谱峰面积与质量浓度呈良好的线性关系,样品在 3种不同添加水平下的加标回收率在 85.6%～107.8%,日内精密度均小于 7.8%(n=6),日间精密度均小于9.5%(n=3).该方法操作简单、准确高效,可用于环境水样中非甾体抗炎药的测定.

目的:对比新型过氧乙酸复合消毒剂与戊二醛对高病毒载量慢性乙型肝炎、丙型肝炎及艾滋病患者所用消化内镜残留病毒及细菌的杀灭效果。方法:选取血清中乙型肝炎病毒（hepatitis virus，HBV）DNA≥10 5 IU/mL，丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）RNA≥10 5 IU/mL或人类免疫缺陷病毒（humanimmuno deficiency virus，HIV）RNA≥10 4 copies/mL的接受消化内镜诊疗的24名患者，将同一病种患者随机分组至实验组（过氧乙酸消毒组）或对照组（戊二醛消毒组），检测4个不同时点消化内镜HBV-DNA、HCV-RNA、HIV-RNA、细菌染菌量及三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）生物荧光定量数值。 结果:实验组与对照组消毒后消化内镜内、外表面均未检出HBV-DNA、HCV-RNA及HIV-RNA。实验组与对照组消毒后细菌菌落数差异无统计学意义（ Z=0.718， P=0.473），消毒合格率均为100%。实验组与对照组清洗消毒前后ATP含量变化差异无统计学意义（ Z=1.334， P=0.182）。实验组的内镜处置人员对消毒剂产生的不良反应少于对照组。 结论:新型过氧乙酸复合消毒剂与戊二醛均能达到国家标准规定的高水平消毒要求，过氧乙酸消毒时间更短，对消人员造成的不良影响更小。

目的:探讨基于代谢组学技术分析六价铬[Cr（Ⅵ ）]亚慢性染毒的毒作用及其机制。方法:6周龄健康雌性SD大鼠29只，采用随机数字表法随机分为3组，对照组10只、Cr（Ⅵ）低剂量组9只、Cr（Ⅵ）高剂量组10只。对照组大鼠饮纯净水，Cr（Ⅵ）低和Cr（Ⅵ）高剂量组大鼠分别饮用10、50 mg/LCr（Ⅵ）水溶液（分别为28、140 mg/L重铬酸钾），连续染毒90 d。利用超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）联用技术检测各组大鼠的血清代谢物。采用主成分分析、偏最小二乘判别分析和正交偏最小二乘判别分析不同Cr（Ⅵ）染毒浓度大鼠血清代谢轮廓特征。Metabo Analyst 4.0软件对数据集进行代谢通路分析。结果:UPLC-Q-TOF-MS/MS仪器检测性能稳定，实验检测数据可靠。对照组、Cr（Ⅵ）低和Cr（Ⅵ）高剂量组大鼠代谢轮廓差异明显，Cr（Ⅵ）接触致大鼠血清代谢轮廓特征发生明显改变。筛选出Cr（Ⅵ）低剂量组与对照组间存在18个差异代谢物，Cr（Ⅵ）高剂量组和对照组间存在23个差异代谢物，其中不同Cr（Ⅵ）剂量组与对照组有13个代谢物同时存在差异，分别是3-羟基- 11Z-十八烷基肉碱、鹅肌肽、焦磷酸法尼酯、油酰乙醇胺、亚麻油肉碱、硫胆酸3-O-葡萄糖酰胺、溶血磷脂酰胆碱[20∶2(11Z，14Z）]、溶血磷脂酰胆碱[20∶3(5Z, 8Z，11Z）]、溶血磷脂酰胆碱[22∶2(13Z，16Z）]、磷脂酰甘油[16∶0/22∶5(7Z，10Z，13Z，16Z，19Z）]、磷脂酰肌醇[18∶1(11Z）/20:4(5Z，8Z，11Z, 14Z）]、磷脂酰肌醇[20∶ 3(5Z，8Z, 11Z）/18∶0]，5羟色胺。甘油磷脂代谢、色氨酸代谢、戊糖与葡糖醛酸间转化、萜类骨架生物合成代谢通路与Cr（Ⅵ）亚慢性染毒相关。结论:Cr（Ⅵ）亚慢性暴露可能会导致大鼠血清代谢指纹特征改变，血清差异代谢物主要与氨基酸、脂质代谢相关。

目的:探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH -/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。 方法:4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组( n=6)、纯合子标准饮食(GCDH -/-)组( n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组( n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH -/-+Lys)组( n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组( n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH -/-+Lys+VE)组( n=12)。WT组和GCDH -/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH -/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。 结果:(1)一般情况：GCDH -/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH -/-+Lys组、GCDH -/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。与WT组比较，GCDH -/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:高赖氨酸饮食GCDH -/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

目的:探讨肺炎患者血清能量代谢产物的变化及对预后的价值和临床意义。方法:选取2020年9年至2022年9月德驭医疗马鞍山总医院收治的50例肺炎患者作为研究对象，选取50例健康者作为对照研究。根据患者预后情况分为预后良好组（29例）和预后不良组（21例）。收集两组患者外周血，分离血清，采用代谢组学分析患者外周血中能量代谢相关产物的变化；比较不同预后、不同病情程度患者能量代谢产物的变化。采用多因素Logistic回归分析预后相关的独立影响因素；分析外周代谢物水平对预后诊断的价值。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:对照组患者外周血中乳酸、甘油醛3-磷酸、磷酸二羟基丙酮、磷酸烯醇式丙酮酸相对水平（1.29±0.25、1.74±0.57、1.15±0.27、1.14±0.28）明显低于肺炎组（4.61±1.17、3.46±0.77、2.50±0.53、2.66±0.81），差异有统计学意义（ t＝19.570、12.630、16.190、12.600， P<0.05）。对照组患者外周血中乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸相对水平（1.38±0.41、1.60±0.38、1.29±0.27）明显高于肺炎组（0.44±0.19、1.00±0.90、0.67±0.19），差异有统计学意义（ t＝14.610、8.918、13.170， P<0.05）。对照组患者外周血中核酮糖-5磷酸相对水平（1.42±0.21）明显高于肺炎组（0.62±0.21），差异有统计学意义（ t＝19.110， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中乳酸、甘油醛3-磷酸、磷酸二羟基丙酮、磷酸烯醇式丙酮酸相对水平（5.53±0.94、3.98±0.71、2.81±0.51、3.53±0.76；5.83±0.67、4.22±0.41、2.97±0.33、3.38±0.45）明显高于轻症组和预后良好组（3.68±0.39、2.94±0.39、2.20±0.34、2.04±0.33；3.74±0.38、2.91±0.41、2.16±0.34、2.14±0.56），差异有统计学意义（ t＝9.040、6.344、4.999、9.218， P<0.05； t＝14.230、11.200、8.432、8.299， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸相对水平（0.38±0.12、0.80±0.25、0.57±0.15；0.32±0.12、0.71±0.12、0.55±0.17）明显低于轻症组和预后良好组（0.55±0.18、1.20±0.15、0.80±0.12；0.52±0.19、1.22±0.15、0.76±0.16），差异有统计学意义（ t＝5.019、6.940、6.023、4.443、13.170、4.428， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中核酮糖-5磷酸相对水平（0.47±0.17、0.42±0.13）明显低于轻症组和预后良好组（0.78±0.12、0.77±0.12），差异有统计学意义（ t＝97.097、9.851， P<0.05）。乳酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸水均为肺炎患者预后的独立危险因素[比值比（ OR）＝5.741、6.124、3.416、5.641、5.441， P<0.05]。 结论:肺炎患者血清糖酵解、三羧酸循环和磷酸戊糖途径代谢异常，与肺炎患者病情和预后密切相关。

戊二醛是一种易挥发的刺激性醛类有机化合物，属于高效消毒剂，对眼、呼吸道和消化道黏膜及皮肤有强烈的刺激作用，使黏膜蛋白质变性液化坏死。本文对1例口服及吸入高浓度戊二醛中毒患者的救治过程进行分析，探讨高浓度戊二醛中毒的临床表现和转归，为临床治疗提供依据。

目的:基于GC-MS和LC-MS双代谢组学策略探讨胃内局部低温干预对胰腺炎大鼠的影响及作用机制。方法:将18只SD大鼠按随机数字表法分配到假手术（sham operation, SO）组、急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）组和急性胰腺炎低温（acute pancreatitis hypothermia, APH）组。AP组和APH组均采用胰胆管内逆行注射3.5%牛磺胆酸钠溶液制备急性胰腺炎大鼠模型。APH组在近贲门处行胃切开术，同时在胃内放置一个带导管的冷却球囊，APH组大鼠胰腺炎造模成功后通过控制冰水循环的速度和调节加热垫的输出功率，实现胰腺表面温度降低，同时避免全身性低体温。SO组和AP组不予以控温。ELISA检测血清淀粉酶；胰腺组织HE染色并进行病理学评分；WB检测NF-κB、IL-6、TNF-α和IκBα的表达。全扫描分析比较AP组和APH组，采用基于GC-MS和LC-MS检测血清差异代谢物和代谢通路。结果:与SO组比较，AP组和APH组术后3 h、5 h大鼠血清淀粉酶水平升高（ P<0.05），与AP组比较，APH组术后3 h、5 h淀粉酶水平降低（ P<0.05）。AP组和APH组大鼠的病理评分高于SO组（ P<0.05），同时APH组病理评分较AP组减轻（ P<0.05）。WB结果显示，与AP组比较，APH组IL-6、TNF-α、NF-κB降低，IκBα升高（ P<0.05）。与AP组相比，APH组血清样本经GC-MS鉴定出53个差异代谢物，LC-MS鉴定出236个差异代谢物。将APH组与AP组血液样本比较得到的差异代谢物导入MetaboAnalyst 4.0软件进行分析，通过根数据-log （P-value）> 2， P<0.05，得到3条主要代谢通路，抗坏血酸和醛糖二酸代谢、戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化以及色氨酸代谢。 结论:胃内局部低温对急性胰腺炎大鼠具有降低炎症因子表达和减轻病理损伤的保护作用，这些可能与抗坏血酸和醛糖二酸代谢、戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化以及色氨酸代谢有关。

目的:探讨血管外膜戊二醛交联抑制兔颈静脉旁路移植血管内膜增生的有效性。方法:获取长度约3 cm的新西兰大白兔的颈外静脉36段和颈内动脉6段。静脉随机分为6组，分别在血管外膜行0.3%戊二醛交联0、1、2、3、4、5 min。上述所有血管片段行生物力学测试和病理学检测。新西兰大白兔24只建立颈动脉旁路移植模型，分为交联组(12例)和未交联组(12例)。模型饲养4周后获取静脉旁路移植血管行病理学检测，评估其血管内膜增生情况。结果:交联后静脉外膜胶原纤维的纤维密度显著增加。延长交联时间逐渐增加静脉旁路移植血管的硬度，且在高应变区(应变率1.4~1.8)，交联3 min的静脉旁路移植血管力学曲线与颈动脉相似。4周后，所有模型兔的静脉旁路移植血管均通畅。与未交联组比较，交联3 min组的静脉旁路移植血管内膜和中膜厚度显著降低[(78.83 ± 9.02)μm对(140.19 ± 19.90)μm，(43.75 ± 5.05)μm对(58.35 ± 8.61)μm， P<0.01]。 结论:血管外膜戊二醛交联增强了兔颈静脉的机械强度，抑制了兔颈静脉旁路移植血管内膜增生。

目的:分析医院消毒供应中心工作人员消毒依从性干预效果及清洗消毒不合格影响因素。方法:选取该市30家医院的消毒供应中心工作人员为研究对象，对医院消毒供应中心工作人员进行干预并调查分析清洗消毒效果影响因素，统计医院消毒供应中心不同仪器干预前后荧光彻底清理情况及清洗消毒不合格率，探究影响医院消毒供应中心精密仪器清洗消毒效果的因素。结果:与基线期相比，干预1期、干预2期荧光彻底清理率较高( P<0.05)。280次抽检中有30次清洗消毒效果不合格，不合格率为10.71%。单因素分析所示，医院消毒供应中心精密仪器清洗消毒不合格与消毒剂种类、岗前培训、清洗消毒流程、是否重复清洗、是否采用人工清洗、清洗剂消毒剂是否正确使用、戊二醛浓度、依从性干预有关( P<0.05)。Logistics回归分析结果显示消毒剂种类、岗前培训、清洗消毒流程、是否重复清洗、是否采用人工清洗、清洗剂消毒剂是否使用正确、戊二醛浓度、依从性干预为影响医院消毒供应中心精密仪器清洗消毒情况的主要因素( P<0.05)。 结论:依从性干预后荧光彻底清理率较高，医院消毒供中心室精密仪器清洗消毒效果与多种因素存在联系，医院可根据上述影响因素增强对消毒供应中心的质量管理，以此提高精密仪器清洗消毒合格率。

目的:观察早产儿视网膜病变（ROP）患儿尿代谢产物氨基酸水平变化及其对ROP的影响，初步分析其可能参与ROP发生的氨基酸代谢途径。方法:回顾性队列研究。2020年1月至2023年12月于郑州大学附属儿童医院住院治疗且出生胎龄<32周的重度ROP患儿65例（ROP组）纳入研究。选取性别、孕周匹配且眼底无ROP的早产儿50名作为对照组。采用气相色谱质谱联用仪检测尿液中尿氨基酸及衍生物。两组比较采用独立样本 t检验。采用正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）模型对尿氨基酸进行代谢组学分析，变量投影重要性（VIP）分值>1提示该物质为两组差异表达氨基酸。采用受试者工作特征（ROC）曲线和曲线下面积比较尿氨基酸对重度ROP的预测价值。对 t检验及代谢组学分析两组差异较大的氨基酸归一化后进行对比并行Pearson相关性分析。采用京都基因和基因组百科全书数据库富集分析差异表达氨基酸参与ROP发生的代谢通路。 结果:与对照组比较，ROP组患儿尿代谢产物中草酸-2、亚硫基二乙酸-2浓度明显降低，4-羟基丁酸-2、3-甲基戊烯二酸-2(1）、2-酮戊二酸-OX-2 （2）、3,6-环氧-十二烷二酸-2浓度明显升高，差异有统计学意义（ t=0.036、0.005、0.038、0.032、0.022、0.011， P<0.05）。OPLS-DA分析结果显示，ROP组、对照组受检儿尿代谢产物氨基酸分布于散点图的左右两个区域，两组之间呈现满意分离趋势（R 2Ycum=0.057 4，Q2cum=0.025 7， P<0.05）；S-plot图显示偏向两极的氨基酸分别是乙醇酸-2、磷酸-3、草酸-2、亚硫基二乙酸-2、4-羟基丁酸-2、3-甲基巴豆酰甘氨酸-1、3-甲基戊烯二酸-2(1）、2-酮戊二酸-OX-2 （2）、3,6-环氧-十二烷二酸-2；筛选出VIP分值>1的差异表达氨基酸11个，其中VIP分值最高的是草酸-2、甘油酸-3、磷酸-3、3-甲基巴豆酰甘氨酸-1、尿黑酸-3、亚硫基二乙酸-2。两组氨基酸浓度差异最大的为4-羟基丁酸-2和亚硫基二乙酸-2；草酸-2与甘油酸-3之间相关性最大（ r=0.830， P<0.001），多数氨基酸之间表现为正相关。ROC曲线拟合分析结果显示，11个差异表达的氨基酸联合预测ROP的曲线下面积最大（0.816），截断值为0.531，灵敏度和特异性分别为83.1%和70.0%。富集分析提示，11个差异表达的氨基酸涉及的主要通路途径包括丁酯酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、硫辛酸代谢。 结论:4-羟基丁酸-2、3-甲基戊烯二酸-2(1）、亚硫基二乙酸-2、2-酮戊二酸-OX-2 （2）、3,6-环氧-十二烷二酸-2氨基酸代谢异常可能对ROP的发生有一定影响。