目的 基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体探讨清化益肠方对急性放射性肠损伤模型小鼠的作用及可能分子机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、造模前给药组、造模后给药组、抑制剂组、中药联合抑制剂组,每组10只.除对照组外,其余5组小鼠均采用单次全剂量照射构建小鼠急性放射性肠损伤模型.造模前给药组、中药联合抑制剂组造模前7天连续给予浓度为4 g/ml清化益肠方水煎液灌胃,每次0.2ml,每日1次.造模后给药组、造模前给药组和中药联合抑制剂组造模后连续给予4 g/ml清化益肠方水煎液灌胃14天;对照组、模型组和抑制剂组给予0.2 ml生理盐水灌胃,每日1次,连续14天.自照射后2h起,抑制剂组和中药联合抑制剂组予NLRP3抑制剂MCC950(浓度为10 mg/kg)腹腔注射0.2 ml,隔日1次,共7次.HE染色观察肠组织病理改变,Western Blot法及RT-qPCR法检测肠组织NLRP3蛋白及mRNA表达水平,免疫组织化学法检测肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+、CD8+T细胞比例;ELISA法测定小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)含量.结果 HE染色结果显示,对照组小鼠肠组织无病变;模型组小鼠肠绒毛长度减短、黏膜层变薄,固有层多灶性黏膜坏死,局部伴有中性粒细胞浸润;各药物干预组小鼠肠组织病理损伤有不同程度的改善,其中中药联合抑制剂组改善程度最明显.与对照组比较,模型组小鼠肠组织中NLRP3蛋白及mRNA表达水平升高,肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达增加,脾脏CD4+T细胞比例上升、CD8+T细胞比例下降,血清IFN-γ、IL-18、IL-1β含量升高(P＜0.05).与模型组比较,其余各给药组上述各指标均有所改善(P＜0.05).造模前给药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白较造模后给药组降低(P＜0.05);中药联合抑制剂组NLRP3 mRNA水平较抑制剂组降低(P＜0.05).结论 清化益肠方可能是通过抑制NLRP3炎症小体发挥防治急性肠损伤的作用.

目的 观察雷火灸配合中西医疗法及护理干预周围性面瘫的临床疗效.方法 选择 2017 年1 月至 2018 年 10 月在山西中医药大学针灸医院确诊为周围性面瘫的 50 例住院和门诊患者作为研究对象,按简单随机方法分为对照组和治疗组,每组 25 例.对照组给予面瘫的常规治疗和护理;治疗组在对照组治疗和护理基础上采用雷火灸配合并辅助有效的护理干预方式,连续 5d为 1 个疗程,共治疗 2 个疗程:①雷火灸:点燃雷火灸,灸条距离患侧皮肤 2～3 cm,横向和纵向灸法,灸条每晃动 10 次,即用手指按压被灸处皮肤 1 次,再用回旋法,取地仓、颊车、颧髎、阳白穴,距穴位 1.5 cm施灸,每穴灸 8～10 min;②针刺:取患侧阳白、颧髎、太阳、地仓、颊车、睛明、迎香、丝竹空、鱼腰、头维穴,对侧取合谷、双侧足三里穴行针,得气后留针 30 min,每日 1 次;③中药熏蒸:采用本院自拟方(由桂枝、茯苓、红花、木瓜、当归、赤芍、鸡血藤、防风各 15g组成),煎煮取汁倒入加药处,熏洗温度 40～45℃,熏蒸喷口与患侧面部距离 25～30 cm,熏蒸 20 min,每日 1 次;④ 药物治疗:早期给予注射用阿昔洛韦等抗病毒,中药以祛风化痰,舒经通络煎剂为主;⑤护理干预:雷火灸疗时火头不能接触皮肤,防止烫伤;点穴配合按摩手法;灸疗中随时注意观察,询问患者感受;灸疗后,头面部血管处于扩张状态,告知患者面部皮肤发红,有痒感是正常现象,指导患者注意休息,适当运动,外避风寒,禁生冷厚腻,忌烟酒辛辣,并教授其自我训练操.比较两组疗效积分、临床疗效和患者依从率及满意度的差异,并观察不良反应发生情况.结果 两组治疗和护理 2 个疗程后临床疗效积分均较治疗和护理 1 个疗程明显降低,且治疗组的降低程度较对照组更明显(分:1.12±0.88比1.79±0.76,P＜0.05).治疗组总有效率高于对照组[100.0%(25/25)比 96.0%(24/25)],但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组依从率较对照组明显升高[100.0%(25/25)比 20.0%(5/25),P＜0.05];两组满意度均较高,均为 100.0%.两组均无严重不良事件发生.结论 雷火灸药力足、药效强、渗透作用明显,操作简便,配合中西医疗法护理干预周围性面瘫疗效满意,疗程短,患者依从性和满意度较高,且无不良反应发生.

目的:探讨原发于中枢神经系统（CNS）的间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性间变性大细胞淋巴瘤（ALK+ALCL）的临床病理及预后特征。方法:回顾性分析2007年1月至2022年8月中山大学肿瘤防治中心诊治的4例原发于CNS的ALK+ALCL的临床病理资料，并复习文献。结果:4例患者均为男性，年龄范围12~41岁（中位年龄22岁）。首发症状主要为头晕、头痛，病程0.5~6.0个月。脑实质内单发（3例）或多发（1例）病灶。肿瘤细胞弥漫浸润脑实质或围血管生长，3例细胞体积大，胞质丰富，核形不规则，可见“hallmark”细胞（普通型）；1例细胞小至中等大，细胞核位于中央，似煎鸡蛋样（小细胞变异型）。所有病例均弥漫表达CD30、ALK1、T细胞胞质内抗原1、颗粒酶B，3/3例表达上皮细胞膜抗原，Ki-67阳性指数60%~80%。3例行T细胞受体基因重排检测均呈克隆性重排。手术切除肿瘤后，行ALK抑制剂或高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗（其中2例辅以全脑放疗）。随访3~98个月，所有患者均存活。结论:原发于CNS的ALK+ALCL罕见，好发于年轻男性。患者预后良好，及时准确的诊治尤为关键。

患者，女，25岁，因"右眼视物模糊2年，左眼视物模糊9个月"于2022年1月24日至山东中医药大学附属医院眼科就诊。2020年1月患者因发热诱发右眼视物模糊，就诊于当地医院，查体右眼黄斑区散在点状黄白色病灶，诊断为右眼脉络膜炎，予右眼球后注射曲安奈德后症状缓解；2021年4月接种人乳头瘤病毒疫苗10 d后右眼视物模糊加重、左眼出现视物模糊，于某专科医院查见结核菌素试验、抗弓形体抗体、巨细胞病毒抗体、单纯疱疹病毒抗体、类风湿因子、人类白细胞抗原B27、抗核抗体阴性，行双眼球内注射康柏西普，治疗期间双眼视力持续下降。2022年1月患者双眼视物模糊加重，为求进一步诊治，遂来我院就诊。症见：双眼视物模糊伴视物变形、眼前固定黑影遮挡，偶有闪光感，舌质淡，舌体胖大，边有齿痕，苔黄腻，脉滑涩。眼科检查：视力：右眼0.08，矫正无提高；左眼0.25，-5.25 D=0.5；双眼眼压12 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa）；裂隙灯显微镜及眼底检查示：右眼前节（-），眼底视网膜豹纹状改变，黄斑区数个黄白色圆形萎缩灶，融合成片（见图1A）；左眼前节（-），眼底黄斑区数个黄白色圆形变性灶（见图1B）。光学相干断层扫描（OCT）示：右眼视网膜色素上皮（RPE）驼峰样隆起伴神经上皮层下积液（见图1C），椭圆体带部分缺失及穿凿灶（见图1D）；左眼RPE隆起及视网膜逆行穿凿灶（见图1E）；双眼病灶下局部脉络膜巩膜组织信号增强。眼底荧光素血管造影（FFA）示：病灶部位呈高荧光并逐渐染色渗漏，晚期荧光素潴留；对应部位吲哚菁绿血管造影（ICGA）呈现低荧光，晚期荧光素渗漏（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：右眼视网膜层片状团簇样新生血管，脉络膜层粗大新生血管（见图3A）；左眼脉络膜层团簇样新生血管（见图3B）。西医诊断：双眼点状内层脉络膜病变（Punctate inner choroidopathy，PIC），双眼脉络膜新生血管（CNV）；中医诊断：视瞻昏渺（湿热内阻证）。治疗：予双眼球内注射康柏西普注射液；中医治疗以祛湿清热、宣畅气机，予以三仁汤加减，整方如下：薏苡仁35 g、杏仁9 g、豆蔻仁12 g、通草12 g、淡竹叶9 g、厚朴9 g、滑石15 g，水煎服，日1剂。

董荣芬主任医师认为，胁痛与患者消化功能关系密切，故临床治疗未见器质性疾病的胁痛患者，不能单纯注重调理肝阳或肝阴，还需关注胃腑和小肠的传导及运化功能。基于此，胁痛应根据疼痛部位辨证治疗。两胁胀痛与肝旺克脾相关，予化肝煎加减治疗；右胁胀痛与气虚胃满相关，予旋覆代赭汤合枳术丸加减治疗；左胁胀痛与肝郁腑气不通相关，予达郁汤合三一承气汤加减治疗。可通过腹部叩诊了解胁痛部位与腹部滞气或积气的多少，以判断脾胃功能强弱。临床屡获佳效。

目的:比较不同配伍比例石膏-知母药对合煎与单煎化学成分的差异性。方法:采集不同配伍比例石膏-知母药对合煎与单煎样品的超高效液相色谱（UPLC）和离子色谱指纹图谱，运用SPSS 26.0软件对指纹图谱共有峰的“峰面积/取样量”比值进行独立样本 t检验。 结果:不同配比（1∶1、3∶2、2∶1、5∶2、3∶1）石膏-知母药对合煎与单煎样品的UPLC指纹图谱中峰1、峰2、峰3、峰6、峰13的“峰面积/取样量”值比较，差异有统计学意义（ P<0.05），而峰5、峰11的“峰面积/取样量”值比较差异无统计学意义（ P>0.05）；当配比为1∶1、3∶2、5∶2、3∶1时，峰7（新芒果苷）的“峰面积/取样量”值比较差异有统计学意义（ P<0.05）。不同配比（1∶1、3∶2、2∶1、5∶2、3∶1）的离子色谱指纹图谱中，峰1的“峰面积/取样量”值比较，差异有统计学意义（ P<0.05），而峰5（Ca 2+）的“峰面积/取样量”值比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:不同配伍比例的石膏-知母药对合煎与单煎化学成分存在一定差异。

目的:探讨犀地凉血方对HaCaT细胞LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络及细胞增殖、凋亡的影响。方法:以IL-17诱导的HaCaT细胞为研究对象，通过qPCR、Western印迹法检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3 mRNA和蛋白在HaCaT细胞和正常人表皮角质形成细胞（NHEK细胞）中的表达。采用荧光原位杂交技术（FISH）观察LncRNA NEAT1、miR-485-5p在HaCaT细胞中的表达；采用双萤光素酶报告基因实验验证LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3之间的靶向调控关系。犀地凉血方煎煮取汁给予大鼠灌胃后采集含药血清，以含药血清干预和/或LncRNA-NEAT1过表达载体转染HaCaT细胞，将HaCaT细胞分对照组、过表达LncRNA NEAT1组、犀地凉血方组、犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组，采用qPCR、Western印迹法、流式细胞仪、CCK8等实验技术分别检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3表达及细胞增殖、凋亡情况。采用独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD- t检验进行统计学分析。 结果:IL-17诱导的HaCaT细胞组LncRNA NEAT1、STAT3 mRNA相对表达水平（1.84 ± 0.21、2.20 ± 0.24）高于NHEK细胞组（1.00 ± 0.11、1.00 ± 0.11，均 P < 0.05），miR-485-5p相对表达水平（0.32 ± 0.04）低于NHEK细胞组（1.00 ± 0.12， t = 2.94， P = 0.015）；STAT3、p-STAT3蛋白表达水平（1.27 ± 0.13、2.43 ± 0.16）均高于NHEK细胞组（1.00 ± 0.11、1.00 ± 0.10， t = 2.54、3.02，均 P < 0.05）。FISH检测显示，miR-485-5p与LncRNA NEAT1共定位于HaCaT细胞质。双萤光素酶报告基因实验显示，共转染野生型LncRNA NEAT1、STAT3重组质粒时，miR-485-5p组细胞相对萤光素酶活性明显低于阴性对照组（均 P < 0.05）；而共转染突变型LncRNA NEAT1、STAT3重组载体质粒时，miR-485-5p组细胞萤光素酶活性与阴性对照组差异无统计学意义（均 P > 0.05）。过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞中LncRNA NEAT1、STAT3（包括STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白）表达水平高于对照组，miR-485-5p表达水平低于对照组；犀地凉血方组LncRNA NEAT1、STAT3表达水平低于对照组，miR-485-5p表达水平高于对照组；犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组LncRNA NEAT1、STAT3表达水平低于过表达LncRNA NEAT1组，而miR-485-5p表达水平高于过表达LncRNA NEAT1组（均 P < 0.05）。CCK8法检测显示，药物干预24、48、72 h时，过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞增殖活性明显高于对照组，犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞增殖活性高于犀地凉血方组，但二者均低于对照组（均 P < 0.05）。过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞凋亡率（5.84% ± 0.28%）低于对照组（14.75% ± 0.83%，LSD- t = 3.48， P = 0.002），而犀地凉血方组（35.72% ± 3.62%）高于对照组（LSD- t = 5.34， P = 0.001）；犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组细胞凋亡率（27.64% ± 2.82%）高于过表达LncRNA NEAT1组（LSD -t = 9.06， P < 0.001）。 结论:犀地凉血方能抑制HaCaT细胞增殖并促进其凋亡，作用机制与其干预LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络相关。

目的:采用前瞻性、随机、对照研究，探讨恩替卡韦联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化瘀血内阻证患者的临床疗效及其对中医证候积分的影响。方法:选择慢性乙型肝炎肝纤维化瘀血内阻证患者为研究对象，随机分为治疗组与对照组，分别接受恩替卡韦加鳖甲煎丸或恩替卡韦加鳖甲煎丸模拟剂治疗48周。比较两组患者治疗前后肝组织硬度检测（LSM）值及中医证候积分的变化，分析两者之间的相关性。对组间数据采用 t检验/Wilcoxon秩和检验或 χ2检验进行分析，采用Pearson相关性系数分析中医证候积分和LSM值之间的相关性。 结果:两组患者治疗48周后LSM值较基线均显著降低（ P < 0.001），肝纤维化明显改善，且治疗组LSM值低于对照组[（8.67±4.60）kPa与（10.13±4.43）kPa， t = -2.011， P = 0.049]。两组患者治疗48周后中医证候积分较基线均显著降低（ P < 0.001），临床症状明显缓解；两组中医证候积分改善总有效率分别达74.19%、72.97%，但组间比较差异无统计学意义（ χ2 = 0.013， P = 0.910）。相关性分析显示中医证候积分与LSM值之间无明显的相关趋势；本研究观察期内未发生与研究药物相关的严重不良反应。 结论:在恩替卡韦抗病毒治疗的基础上不管是否联合鳖甲煎丸均能有效降低慢性乙型肝炎肝纤维化瘀血内阻证患者的LSM值，改善肝纤维化，降低中医证候积分，缓解症状。联合鳖甲煎丸较单用恩替卡韦在改善肝纤维化方面更具有优势，且安全性良好，值得推广应用。

目的:观察淫羊藿与杜仲不同煎煮方法有效成分含量的变化及其抗衰老作用。方法:制备杜仲单煎液、淫羊藿单煎液、杜仲淫羊藿单煎合并液及杜仲淫羊藿合煎液，采用HPLC法检测其松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷含量，采用紫外分光光度计法测定总黄酮含量。将小鼠按体重随机分为正常组、模型组、给药组，每组12只。模型组和给药组小鼠颈背部皮下注射5% D-半乳糖0.25 ml制备亚急性衰老雌性小鼠模型。给药组小鼠灌胃杜仲淫羊藿水煎液8 g/kg；正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，按0.08 ml/10 g小鼠体重灌胃，1次/d，连续造模和给药4周。观察小鼠一般行为及体重，采用跳台实验评价小鼠学习记忆能力，计算脏器系数。结果:杜仲淫羊藿单煎合并液中松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷含量高于杜仲淫羊藿合煎液，两者总黄酮含量无明显差异。与模型组比较，给药组小鼠体重升高( P<0.05)，跳台潜伏期[(278.06±81.16)s比(201.67±91.67)s]延长( P<0.01)，错误次数[(1.96±0.71)次比(2.21±0.69)次]减少( P<0.05)，脾脏指数[(48.29±14.69)比(44.95±10.87)]增加( P<0.05)。 结论:杜仲、淫羊藿不同煎煮方式导致其有效成分含量有所差异，以单煎合并液中主要成分含量高，有一定的抗衰老作用。

目的:观察小半夏汤类方对顺铂诱导的大鼠延迟性化疗性呕吐的药效，探讨其作用机制。方法:将60只Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、昂丹司琼组、小半夏汤组、生姜半夏汤组和半夏干姜散组，每组10只。昂丹司琼组灌胃盐酸昂丹司琼注射液2.6 mg/(kg·d)，小半夏汤组灌胃小半夏汤水煎液22 g/(kg·d)，生姜半夏汤组灌胃生姜半夏汤水煎液31.5 ml/(kg·d)，半夏干姜散组灌胃半夏干姜散水煎液0.63 g/(kg·d)，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水。每天灌胃2次，连续给药3 d。首次给药后1 h，除空白组外，其余各组大鼠腹腔注射6 mg/kg顺铂建立化疗性呕吐模型。每24 h称量大鼠高岭土摄入量，采用ELISA法检测大鼠回肠和延髓5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)、5-羟色胺吲哚乙酸(pentahydroxytryptamine indoleacetic acid, 5-HIAA)、色氨酸羟化酶(trptophan hydroxylase, TPH)、单胺氧化酶A(monoamine oxidases A, MAOA)水平。结果:与模型组比较，小半夏汤组、生姜半夏汤组、半夏干姜散组大鼠回肠和延髓5-HT[回肠(308.04±29.90)ng/L、(355.97±19.16)ng/L、(389.97±24.86)ng/L比(498.95±13.92)ng/L，延髓(375.32±19.33)ng/L、(395.18±16.12)ng/L、(406.68±12.09)ng/L比(478.52±13.88)ng/L]水平均降低( P<0.05)，小半夏汤组回肠TPH[(35.14±2.68)ng/L比(47.31±0.83)ng/L]水平降低( P<0.05)，生姜半夏汤组、半夏干姜散组延髓TPH[(33.68±2.79)ng/L、(38.19±1.74)ng/L比(43.68±1.53)ng/L]水平降低( P<0.05)，小半夏汤组、生姜半夏汤组、半夏干姜散组大鼠回肠和延髓MAOA、5-HIAA水平均降低( P<0.05)。 结论:小半夏汤类方可有效防治大鼠延迟性化疗性呕吐，其机制可能与降低TPH水平、抑制5-HT合成有关。