痛风是一种单钠尿酸盐沉积在关节所致的晶体相关性关节病，属代谢性风湿病。我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本诊疗规范，旨在规范痛风的诊断、治疗时机和治疗方案，以减少误诊和漏诊。对患者的短期与长期治疗予以建议，以减少不可逆损伤的发生，改善预后。

痛风是嘌呤生成和代谢异常导致单钠尿酸盐（MSU）结晶沉积在关节及周围组织引发的一组异质性疾病。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）作为机体受到刺激时对抗细胞外病原体的免疫策略之一，MSU晶体诱导的NETs可激发促炎反应，而聚集的NETs（aggNETs）可以通过降解促炎细胞因子和趋化因子进而缓解急性痛风性炎症，并且NETs可以与MSU晶体结合共同参与痛风石的形成。本文概述了痛风中NETs形成的机制及在痛风不同阶段NETs发挥的作用，以期为痛风的诊治找到新的靶点。

痛风是由高尿酸血症引起单钠尿酸盐晶体沉积所致的一组疾病，急性痛风性关节炎以突发关节红肿、剧烈疼痛及自发性缓解为主要特征。巨噬细胞是人体内重要的固有免疫细胞，在痛风的不同阶段分化为不同表型，参与炎症的启动与缓解。本文就巨噬细胞在急性痛风发作及缓解中的作用机制进行阐述，以期为防治急性痛风发作提供新思路。

目的:研究中性粒细胞密度对单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导中性粒细胞产生炎症反应的影响，初步探讨三磷酸腺苷的参与机制。方法:制备MSU晶体，分离健康人外周血中性粒细胞，分别采用MSU晶体刺激不同密度中性粒细胞（5×10 6/ml为低细胞密度，20×10 6/ml为中细胞密度，100×10 6/ml为高细胞密度）后，流式细胞仪检测刺激后细胞荧光强度及活性氧产生，偏振光显微镜观察MSU晶体分布，免疫荧光检测中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的形成，流式微球检测上清中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）α、IL-8、干扰素诱导蛋白（IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1、干扰素γ诱导单核细胞因子（MIG）、MIP-1α、MIP-1β水平。 结果:（1）低细胞密度下，经MSU晶体干预后，中性粒细胞后侧向散射角（SSC）值为170±19；中细胞密度为128±13；高细胞密度为93±9，较低细胞密度显著降低（ P<0.05）。（2）与低细胞密度比，高细胞密度下经MSU晶体干预后中性粒细胞的荧光强度显著降低（1.8±0.2比6.2±0.7， P<0.05）；而使用氧化三磷酸腺苷和MSU晶体干预后，中性粒细胞的荧光强度较单纯MSU晶体干预明显增加（低细胞密度为7.5±0.3，中细胞密度为4.6±0.2，高细胞密度为3.4±0.5， P<0.05）。（3）经MSU晶体刺激后，加入活性氧荧光探针的中性粒细胞活性氧产生增多，且随着中性粒细胞密度增加，活性氧产生明显增加（荧光强度0.85±0.32比2.49±0.78比4.54±1.02），差异有统计学意义（ P<0.05），而加入氧化三磷酸腺苷干预后中性粒细胞活性氧产生显著降低。（4）MSU晶体刺激中性粒细胞后诱导中性粒细胞胞外陷阱形成，高细胞密度下中性粒细胞胞外陷阱形成较多，进而促进MSU晶体聚集，氧化三磷酸腺苷可减少MSU晶体干预后中性粒细胞胞外陷阱形成。（5）高细胞密度下，中性粒细胞经MSU晶体刺激后上清中IL-1β、TNFα、IL-8、MIP-1、MIG、MIP-1α、MIP-1β水平均显著低于中细胞密度（ P<0.05）。 结论:MSU晶体刺激中性粒细胞后，对其生物学功能的影响呈细胞密度依赖性，三磷酸腺苷可能在上述过程中发挥作用。

目的:确定双能量计算机断层扫描(DECT)测量单钠尿酸盐(MSU)晶体的负荷程度能否作为预测痛风急性发作风险的指标。方法:本研究为单中心、前瞻性、观察性研究，纳入2021年8月至2022年2月在青岛大学痛风门诊初诊且通过DECT对双侧足部进行MSU评估的痛风患者229例。入组后，所有患者开始降尿酸治疗，并在3个月、6个月时接受随访。在6个月内出现至少1次发作的患者与没有发作的患者进行比较，计算痛风发作风险的比值比( OR)。 结果:与无痛风发作患者相比，痛风发作患者的病程[(6.69±5.42)对(4.14±4.86)年， P<0.01]、基线前1年发作次数[(4.80±1.73)对(2.02±1.23)次， P<0.01]、合并脂肪肝比例(11.0%对1.4%, P<0.05)、足部MSU晶体体积[(3.52±9.74)对(0.29±0.98)cm 3,P<0.05]显著增高。多因素 logistic回归分析显示基线前1年发作次数( OR＝1.295, 95% CI 1.032～1.613, P<0.05)和足部MSU晶体体积( OR＝3.245, 95% CI 1.164～9.064, P<0.05)是痛风发作的独立危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线显示，在临床预测模型的基础上加入MSU晶体体积的预测模型建立综合预测模型后，曲线下面积(AUC)值为0.780(95% CI 0.710～0.840)，灵敏度为0.83，特异度为0.62。使用Bootstrap法对综合预测模型进行内部验证，该模型预测痛风急性发作的一致性指数(C-index)为0.770(95% CI 0.701～0.833)，该模型的校准曲线显示模型对痛风急性发作的预测概率能较好拟合实际概率，校准度高。 结论:足部MSU晶体体积是降尿酸治疗后痛风急性发作的独立危险因素。足部MSU晶体体积越大，痛风急性发作的可能性越高。本研究为早期预测痛风发作提供了依据，为早期预防治疗提供了参考。

痛风是一种单钠尿酸盐沉积在关节所致的晶体相关性关节病，属代谢性风湿病。我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中华医学会风湿病学分会查阅了该领域最新进展，在借鉴国内外诊治经验的基础上，制定了本规范，旨在规范痛风的诊断、治疗时机和治疗方案，以减少误诊和漏诊。对患者短期与长期治疗予以建议，以减少不可逆损伤的发生，改善患者预后。

痛风是单钠尿酸盐沉积在关节所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致的高尿酸血症直接相关,除关节损害,还可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现,临床常见的代谢性风湿病.近年来关于中医药治疗痛风的研究越来越多,包括中药单体、单味药、中药复方和中医外治法,其具有疗效显著且无明显不良反应的优势.通过对痛风的病因病机、中医药治疗的基础研究和临床研究等方面进行全面综述,为临床治疗提供理论依据.

目的 探讨影响痛风频繁发作的危险因素.方法 收集2019年12月—2020年12月南京医科大学第一附属医院风湿免疫科就诊的痛风患者的基线临床资料,同时行发作关节的双能CT检查.临床随访患者1年,患者通过网络在线填写每次痛风发作的时间、部位及临床表现.依据患者痛风是否频发,将患者分为痛风非频发组(发作次数＜2次)和痛风频发组(发作次数≥2次).探讨关节内单钠尿酸盐晶体沉积体积与痛风再发的关系.结果 129例痛风患者纳入本研究,其中118例患者完成1年随访,11例患者失访.与痛风非频发组相比,痛风频发组患者的病程更长,合并高血压患者占比和血肌酐水平更高,发作关节内尿酸盐沉积体积更大,差异有统计学意义(P＜0.05).关节内尿酸盐沉积体积大是痛风频发的独立危险因素,尿酸盐沉积体积每增加1 cm3,痛风频繁发作的风险增加2倍(OR=2.0,95％CI:1.00～3.97,P＜0.05).受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,以基线期发作关节内尿酸盐沉积体积为0.21 cm3作为截断值,可以预测痛风频发情况,其敏感度为59％,特异度为90％.结论 关节内尿酸盐沉积负荷是痛风频发的独立危险因素,以双能CT检测关节内尿酸盐沉积负荷为0.21 cm3作为标准,更易早期识别痛风频发患者.

痛风是因嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少使单钠尿酸盐在关节沉积所致的晶体相关性关节病,属代谢性风湿病范畴[1],关节损害为其首发表现.

痛风是继发于慢性高尿酸血症形成的单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性疾病.从初期发作到明显痛风石形成一般需要3~42年,平均11.6年,故病人发病年龄多集中为40~60岁[1].欧美国家痛风发病率为2.49%~3.76%[2,3].随着我国人民生活水平不断提高,生活习惯的改变,我国痛风的患病率也在不断上升[4,5].在少年儿童中高尿酸血症发病率也呈增长趋势[6],但是在青少年病人中出现痛风石并导致骨质破坏病例较为少见.