痛风是嘌呤生成和代谢异常导致单钠尿酸盐（MSU）结晶沉积在关节及周围组织引发的一组异质性疾病。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）作为机体受到刺激时对抗细胞外病原体的免疫策略之一，MSU晶体诱导的NETs可激发促炎反应，而聚集的NETs（aggNETs）可以通过降解促炎细胞因子和趋化因子进而缓解急性痛风性炎症，并且NETs可以与MSU晶体结合共同参与痛风石的形成。本文概述了痛风中NETs形成的机制及在痛风不同阶段NETs发挥的作用，以期为痛风的诊治找到新的靶点。

痛风是一种单钠尿酸盐沉积在关节所致的晶体相关性关节病，属代谢性风湿病。我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本诊疗规范，旨在规范痛风的诊断、治疗时机和治疗方案，以减少误诊和漏诊。对患者的短期与长期治疗予以建议，以减少不可逆损伤的发生，改善预后。

目的:研究中性粒细胞密度对单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导中性粒细胞产生炎症反应的影响，初步探讨三磷酸腺苷的参与机制。方法:制备MSU晶体，分离健康人外周血中性粒细胞，分别采用MSU晶体刺激不同密度中性粒细胞（5×10 6/ml为低细胞密度，20×10 6/ml为中细胞密度，100×10 6/ml为高细胞密度）后，流式细胞仪检测刺激后细胞荧光强度及活性氧产生，偏振光显微镜观察MSU晶体分布，免疫荧光检测中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的形成，流式微球检测上清中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）α、IL-8、干扰素诱导蛋白（IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1、干扰素γ诱导单核细胞因子（MIG）、MIP-1α、MIP-1β水平。 结果:（1）低细胞密度下，经MSU晶体干预后，中性粒细胞后侧向散射角（SSC）值为170±19；中细胞密度为128±13；高细胞密度为93±9，较低细胞密度显著降低（ P<0.05）。（2）与低细胞密度比，高细胞密度下经MSU晶体干预后中性粒细胞的荧光强度显著降低（1.8±0.2比6.2±0.7， P<0.05）；而使用氧化三磷酸腺苷和MSU晶体干预后，中性粒细胞的荧光强度较单纯MSU晶体干预明显增加（低细胞密度为7.5±0.3，中细胞密度为4.6±0.2，高细胞密度为3.4±0.5， P<0.05）。（3）经MSU晶体刺激后，加入活性氧荧光探针的中性粒细胞活性氧产生增多，且随着中性粒细胞密度增加，活性氧产生明显增加（荧光强度0.85±0.32比2.49±0.78比4.54±1.02），差异有统计学意义（ P<0.05），而加入氧化三磷酸腺苷干预后中性粒细胞活性氧产生显著降低。（4）MSU晶体刺激中性粒细胞后诱导中性粒细胞胞外陷阱形成，高细胞密度下中性粒细胞胞外陷阱形成较多，进而促进MSU晶体聚集，氧化三磷酸腺苷可减少MSU晶体干预后中性粒细胞胞外陷阱形成。（5）高细胞密度下，中性粒细胞经MSU晶体刺激后上清中IL-1β、TNFα、IL-8、MIP-1、MIG、MIP-1α、MIP-1β水平均显著低于中细胞密度（ P<0.05）。 结论:MSU晶体刺激中性粒细胞后，对其生物学功能的影响呈细胞密度依赖性，三磷酸腺苷可能在上述过程中发挥作用。

痛风是由高尿酸血症引起单钠尿酸盐晶体沉积所致的一组疾病，急性痛风性关节炎以突发关节红肿、剧烈疼痛及自发性缓解为主要特征。巨噬细胞是人体内重要的固有免疫细胞，在痛风的不同阶段分化为不同表型，参与炎症的启动与缓解。本文就巨噬细胞在急性痛风发作及缓解中的作用机制进行阐述，以期为防治急性痛风发作提供新思路。

痛风是一种以高尿酸血症为特征的代谢性炎症疾病，当血清尿酸浓度(sUA)>420 μmol/L时，尿酸一钠(MSU)晶体可形成并沉积在关节和结缔组织，发生急性痛风性关节炎。除了尿酸盐浓度，pH值也是影响MSU沉积的影响因素之一，pH值降低促进MSU结晶，尿液碱化将pH提高至6.2～6.9，可增加尿酸盐溶解度，防止MSU沉积和尿酸结石形成。临床上常用的碱化药物有枸橼酸盐、碳酸氢盐、乙酰唑胺、氨丁三醇等，其中枸橼酸钾是临床最常用的碱剂。然而由于药物的不良反应，临床用药需要谨慎。除了药物治疗，饮食干预成为治疗痛风安全和经济的方法，但长期疗效尚未确定。本文从药物治疗和饮食管理两个方面讨论了尿液碱化在高尿酸血症和痛风应用中的利弊，为临床合理用药提供了依据。

目的:对比金钱草与广金钱草抑制大鼠肾草酸钙结石的具体机制与作用效果。方法:54只SPF级SD雄性大鼠适应性喂养1周至体重180~200 g，使用乙二醇灌胃法建立SD大鼠肾草酸钙结石模型，而后将大鼠按照随机数字表法分为9组处理并进行对照，分别为健康对照组(A组)，阳性对照组(建模组，B组)，金钱草低、中、高剂量组(C1、C2、C3组，共3组)，广金钱草低、中、高剂量组(D1、D2、D3组，共3组)，疗效对照组(枸橼酸氢钾钠组，E组)，每组各6只。4周后收集标本测定各组大鼠血尿生化指标，并行Von Kossa染色检测肾草酸钙晶体，在偏振光显微镜下观察大鼠肾组织草酸钙结晶沉积情况，利用测算照片中阳性面积百分比与相关血尿生化指标判断两者药效差异。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用SNK- q检验；结晶形成情况组间比较采用Kruskal-Wallis检验。 结果:与阳性对照组相比，高剂量的广金钱草相对金钱草能显著降低肾草酸钙结石大鼠血肌酐水平，应用金钱草后血肌酐水平为(86.70±11.49) μmol/L，应用广金钱草后血肌酐水平为(70.72±9.08) μmol/L，两者差异有统计学意义( P<0.01)；高剂量金钱草、广金钱草均能显著升高尿镁水平，降低血尿素水平，两者相比差异无统计学意义( P>0.05)；与阳性对照组相比，给予高剂量金钱草( P<0.000 1)与高剂量广金钱草( P<0.000 1)均能显著抑制大鼠肾草酸钙晶体形成，保护大鼠肾脏，两者作用效果相比差异无统计学意义( P>0.05)；给予金钱草与广金钱草均未能观察到显著升高尿pH值与显著降低尿钙、尿草酸、24 h尿量、血钙、血磷、血镁、血尿酸和肾草酸含量的效果。 结论:广金钱草抑制大鼠肾草酸钙结石发生的功效优于金钱草，对肾功能具有更好的保护作用。

目的:采用尿酸钠诱导实验性大鼠急性痛风性关节炎模型，观察大鼠的炎性反应及对踝关节Toll样受体相关蛋白表达和双氯芬酸钠的干预作用。方法:雄性无特定病原体级Wistar大鼠30只，随机数字表法将大鼠分为空白对照组（0.9%氯化钠注射液组）10只、模型组10只、双氯芬酸钠缓释片药物组（双氯芬酸钠片组，1.35 mg/kg体质量）10只。将尿酸钠晶体充分研磨后，加入适量0.9%氯化钠注射液和吐温-80（9∶1）制成混悬液进行造模，空白对照组大鼠同样位置注射0.9%氯化钠注射液。于造模后开始灌胃给药，0.9%氯化钠注射液组和模型组给予等容积纯净水，每天1次，共7 d，采用足趾容积装置测定大鼠（造模后4、8、24、48、72 h）的关节肿胀度，麻醉后腹主动脉取血测定大鼠肾功能、IL-1β、IL-6和TNF-α含量，采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法测定大鼠踝关节Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、NF-κBp65的蛋白表达。多组比较采用单因素方差分析，2组间比较采用LSD- t法，不同时间段的比较采用重复测量的方差分析法。 结果:造模后的大鼠右踝关节出现不同程度的红肿、行走迟缓、反应迟钝等症状。光学镜下观察，模型组大鼠踝关节滑膜细胞增生，局部可见细胞变性坏死和炎性细胞浸润。和0.9%氯化钠注射液组IL-1β、IL-6和TNF-α[（24.6±2.6）pg/ml，（132±20）pg/ml和（72±6）pg/ml]比较，模型组[（28.4±4.3）pg/ml，（173±26）pg/ml和（81±5）pg/ml]升高（ t=2.601， P<0.05； t=3.375， P<0.01； t=1.392， P>0.05）；和模型组比较，双氯芬酸钠片组大鼠炎症因子含量显著降低[（24.6±3.3）pg/ml，（151±21）pg/ml，（61±16）pg/ml]差异均有统计学意义（ t=2.296， P<0.05； t=2.909， P<0.05； t=2.352， P<0.05）。和0.9%氯化钠注射液组比较，免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测的模型组踝关节NF-κBp65、MyD88、TLR4的蛋白表达显著增加；与模型组比较，双氯芬酸钠片组显著抑制踝关节组织的NF-κBp65、MyD88、TLR4蛋白表达；3组间差异均有统计学意义（免疫组织法： F=33.553， P<0.01； F=98.293， P<0.01； F=10.410， P<0.01；蛋白质印迹法： F=11.423， P<0.01； F=8.123， P<0.01； F=3.575， P<0.05）。 结论:由尿酸钠晶体引起的急性痛风关节炎模型大鼠炎性因子水平升高，踝关节组织的TLR4，MyD88/NF-κBp65蛋白表达增强，影响Toll样受体信号传导途径，双氯芬酸钠缓释片具有一定抑制和缓解作用。

痛风是一种单钠尿酸盐沉积在关节所致的晶体相关性关节病，属代谢性风湿病。我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中华医学会风湿病学分会查阅了该领域最新进展，在借鉴国内外诊治经验的基础上，制定了本规范，旨在规范痛风的诊断、治疗时机和治疗方案，以减少误诊和漏诊。对患者短期与长期治疗予以建议，以减少不可逆损伤的发生，改善患者预后。

目的:确定双能量计算机断层扫描(DECT)测量单钠尿酸盐(MSU)晶体的负荷程度能否作为预测痛风急性发作风险的指标。方法:本研究为单中心、前瞻性、观察性研究，纳入2021年8月至2022年2月在青岛大学痛风门诊初诊且通过DECT对双侧足部进行MSU评估的痛风患者229例。入组后，所有患者开始降尿酸治疗，并在3个月、6个月时接受随访。在6个月内出现至少1次发作的患者与没有发作的患者进行比较，计算痛风发作风险的比值比( OR)。 结果:与无痛风发作患者相比，痛风发作患者的病程[(6.69±5.42)对(4.14±4.86)年， P<0.01]、基线前1年发作次数[(4.80±1.73)对(2.02±1.23)次， P<0.01]、合并脂肪肝比例(11.0%对1.4%, P<0.05)、足部MSU晶体体积[(3.52±9.74)对(0.29±0.98)cm 3,P<0.05]显著增高。多因素 logistic回归分析显示基线前1年发作次数( OR＝1.295, 95% CI 1.032～1.613, P<0.05)和足部MSU晶体体积( OR＝3.245, 95% CI 1.164～9.064, P<0.05)是痛风发作的独立危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线显示，在临床预测模型的基础上加入MSU晶体体积的预测模型建立综合预测模型后，曲线下面积(AUC)值为0.780(95% CI 0.710～0.840)，灵敏度为0.83，特异度为0.62。使用Bootstrap法对综合预测模型进行内部验证，该模型预测痛风急性发作的一致性指数(C-index)为0.770(95% CI 0.701～0.833)，该模型的校准曲线显示模型对痛风急性发作的预测概率能较好拟合实际概率，校准度高。 结论:足部MSU晶体体积是降尿酸治疗后痛风急性发作的独立危险因素。足部MSU晶体体积越大，痛风急性发作的可能性越高。本研究为早期预测痛风发作提供了依据，为早期预防治疗提供了参考。

目的:观察吴茱萸碱(EVO)通过抑制氧化应激反应对肾草酸钙结石模型大鼠肾功能的影响.方法:从50只SPF级SD雄性大鼠中随机选出10只大鼠作为空白组,其余大鼠通过灌胃1.25%乙二醇+1%氯化铵混合液构建草酸钙结石模型,造模成功后随机分为模型组、L-EVO组、H-EVO组以及阳性组,每组10只.L-EVO组、H-EVO组分别通过腹腔注射40 mg/kg和80 mg/kg的EVO,阳性组灌胃20 mg/kg的葛根素,每天1次,连续处理4周,空白组、模型组给予等量0.9%氯化钠溶液.检测大鼠尿液以及血清生化指标;HE染色检测肾组织病理变化;Pizzolato染色检测草酸钙晶体沉积.结果:组织病理学检查显示,空白组大鼠肾组织染色清晰,均无草酸钙沉积、肾小管变性、坏死或炎症,未见草酸钙晶体沉积.与空白组比较,模型组发现了广泛的肾小管内草酸晶体沉积,严重的肾小管变性、坏死,炎性细胞浸润到肾间质以及肾小管囊肿形成.与模型组比较,L-EVO组、H-EVO组、阳性组肾脏结构明显改善.与空白组比较,模型组草酸钙晶体数量、钙、草酸盐、磷酸盐、尿素氮、尿素、尿酸、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、草酸钙晶体沉积升高(P＜0.05),镁、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量降低(P＜0.05).与模型组比较,L-EVO组、H-EVO组、阳性组草酸钙晶体数量、钙、草酸盐、磷酸盐、尿素氮、尿素、尿酸、MDA、TNF-α、IL-1β、草酸钙晶体沉积含量降低(P＜0.05),镁、SOD、GSH含量升高(P＜0.05).与L-EVO组比较,H-EVO组草酸钙晶体数量、钙、草酸盐、磷酸盐、尿素氮、尿素、尿酸、MDA、TNF-α、IL-1β、草酸钙晶体沉积含量减少(P＜0.05),镁、SOD、GSH含量增加(P＜0.05).结论:EVO可通过抑制氧化应激反应改善肾草酸钙结石模型大鼠肾功能.