卡波西肉瘤是一种内皮细胞起源的多中心性肉瘤，好发于皮肤，可累及黏膜、淋巴结和内脏器官。卡波西肉瘤发病与人类疱疹病毒8型感染、免疫、环境及遗传等因素相关，且近年来发病呈现增长趋势。中国医师协会皮肤科医师分会及中国研究型医院学会皮肤科学专业委员会组织相关专家在复习国内外文献及诊疗指南的基础上，结合我国的诊疗现状，制订了中国卡波西肉瘤诊疗专家共识，旨在为临床医生规范化诊疗提供参考。

目的:探讨人环状RNA 0001400（hsa_circ_0001400）及其线性转录物RELL1在卡波西肉瘤（KS）发生发展中的作用机制。方法:采用人KS相关疱疹病毒（KSHV）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）并鉴定感染是否成功。取对数生长期HUVEC分为3组：HUVEC组（未感染的HUVEC）、KSHV + HUVEC组（0.5感染复数的KSHV感染HUVEC）、MAPK抑制剂组（0.5感染复数的KSHV感染HUVEC6 h后，再用1 μmol/L MAPK抑制剂处理），细胞计数试剂盒（CCK8）和流式细胞仪分别检测各组细胞增殖能力及凋亡情况。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及Western印迹法检测HUVEC组与KSHV + HUVEC组细胞中hsa_circ_0001400及其线性转录物RELL1、鼠肉瘤病毒癌基因同源物（RAS）/丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路的转录和蛋白表达水平。收集5对KS组织及瘤旁组织，并在KS组织样本中验证上述基因mRNA表达。统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及 t检验等。 结果:与未感染的HUVEC相比，感染KSHV 48 h后HUVEC变圆，生长更密集。感染KSHV的HUVEC可检出KSHV裂解激活基因ORF50与潜伏态基因LANA的mRNA表达，其表达水平均高于未感染的HUVEC（均 P < 0.001），KSHV成功感染HUVEC。在培养24 ~ 72 h内随培养时间延长，KSHV + HUVEC组细胞增殖率逐渐升高，而MAPK抑制剂组细胞增殖活力明显受到抑制；3组48 h时总凋亡率差异有统计学意义（ F = 673.98， P < 0.001），且MAPK抑制剂组细胞总凋亡率明显高于KSHV + HUVEC组和HUVEC组（均 P < 0.001），而KSHV + HUVEC组与HUVEC组差异无统计学意义（ P > 0.05）。qRT-PCR结果显示，KSHV + HUVEC组hsa_circ_0001400、RELL1、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）、MAPK11、细胞外信号调节激酶（ERK）-2 mRNA表达量均高于HUVEC组（均 P < 0.05），而两组间ERK1 mRNA表达量差异无统计学意义（ t = 0.92， P = 0.410）。Western印迹法检测显示，KSHV + HUVEC组RELL1、KRAS、MAPK11、ERK1、ERK2蛋白表达量均明显高于HUVEC组（均 P < 0.01）。KS组织中RELL1、ERK1、ERK2 mRNA表达量显著高于瘤旁组织（均 P < 0.05）。 结论:KSHV感染后，可能通过诱导hsa_circ_0001400及其线性转录物RELL1表达上调，激活MAPK信号通路，从而调控KS的发生发展。

卡波西肉瘤（KS）的发生与KS相关疱疹病毒（KSHV）感染内皮细胞密切相关。感染KSHV后可表现为各种类型KS，不同分型的临床特点、病情严重程度及预后各有差异。经典型病变局限、病情发展缓慢，艾滋病相关型、地方型侵袭性强，医源型在治疗的同时需控制原发病。应根据KS的临床分型及临床特点制定个体化治疗方案。本文综述KS的治疗方案及研究进展。

患者，男性，44岁，已婚。2018年11月在喀什CDC行HIV抗体检测确认阳性，CD4 +T细胞计数205个/μL，进行拉米夫定0.3 g+替诺福韦0.3 g+依非韦伦0.6 g治疗，1次/d，自诉规律服药。2019年2月因咳嗽咳痰至新疆医科大学第八附属医院住院诊治，完善相关检查：CD4 +T细胞计数24个/μL。胸部CT（2019年2月11日，见图1?）：考虑双肺感染性病变；纵膈多发肿大淋巴结；双侧胸腔少量积液。B超定位处行胸腔积液穿刺术，送检胸水显示：李凡他试验阳性。初步诊断考虑：1、艾滋病相关肺结核/结核性胸膜炎。遂予HRZE方案化疗，异烟肼（H）注射液0.3 g，静脉输液；利福平(R)注射液0.6 g，静脉输液；吡嗪酰胺片（Z）0.5 g，口服；盐酸乙胺丁醇片(E)0.75 g，口服。抗结核联合头孢甲肟2 g，每12小时1次抗感染治疗，同时予复方甘草酸苷80 mg/d保肝治疗。2月20日及3月5日连续复查胸部CT（见图1?和?）：两肺病变较2月11日时进展。同时，复查CD4 +T细胞计数为20个/μL，考虑患者病情进展与免疫重建炎症反应有关，故继续行抗结核联合抗感染治疗，同时给予复方磺胺甲噁唑片、阿奇霉素片预防机会性感染，并口服泼尼松片30 mg/d减少炎性渗出，但治疗效果不佳。截止3月20日，患者规律HAART治疗近5个月，CD4 +T细胞计数未见升高，会诊后建议调整抗病毒药物方案为：多替阿巴拉米片，余维持原治疗方案。3月21日行支气管镜检查并诊断：支气管内多发血管性病变：卡波西肉瘤可能性大（图2，因支气管黏膜活检出血风险较大，故未予活检）。4月23日复查，原各项异常炎症指标较前恢复正常，CD4 +T细胞数升至61个/μL。调整HAART方案为多替阿巴拉米片50 mg/d带药出院。

卡波西肉瘤是一种软组织多发性色素性血管瘤，其病因尚不明确，其发生发展与卡波西肉瘤相关疱疹病毒相关。卡波西肉瘤相关疱疹病毒可通过干扰模式识别受体、补体系统或直接作用于免疫细胞逃避宿主免疫系统，从而在卡波西肉瘤的发生与发展中起重要作用，免疫调节剂、靶向药物及疫苗等免疫治疗有望成为预防及治疗卡波西肉瘤的新方法。

目的:利用网络药理学方法探讨三七抗肿瘤转移的作用机制。方法:检索TCMSP筛选三七的有效成分及靶点，运用GeneCards数据库筛选抗肿瘤转移相关靶点，将有效成分靶点与疾病靶点进行Venn分析，得到三七抗肿瘤转移的关键靶点。借助Cytoscape 3.7.2软件构建药物-成分-靶点-疾病网络。运用STRING数据库构建PPI网络。借助Bioconductor对靶点基因进行KEGG信号通路和GO生物过程富集分析。结果:从三七中筛选出活性成分119个，符合条件的有效成分8个，对应162个相关靶点，与抗肿瘤转移有关靶点121个，PPI网络筛选出关键靶点30个，包括AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6等。GO功能富集分析主要涉及细胞因子受体结合、血红素结合、RNA聚合酶Ⅱ转录因子结合、泛素蛋白连接酶结合、类固醇激素受体活性等生物过程，KEGG通路富集分析得到与三七抗肿瘤转移相关的信号通路149条，主要涉及AGE-RAGE、PI3K-Akt等信号通路，以及乙型肝炎、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、人巨细胞病毒感染等多种病毒感染及多种肿瘤。结论:三七可通过人参皂苷f2、人参皂苷rh2、β-谷甾醇、豆甾醇、槲皮素等多个活性成分，通过AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6等多个靶点作用于PI3K-Akt等信号通路，发挥抗肿瘤转移作用。

卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）可导致肿瘤，其编码的致瘤蛋白参与多种肿瘤的发生发展。病毒感染呈多样性，感染率和分型在不同地区、人群中均有差异，不同的病毒亚型在不同疾病中的表现亦存在差异，精准的KSHV鉴定技术和分型方法将加快临床诊断。KSHV的鉴定及分型对于理解病毒的分子生物学特性、制定精准的防治策略以及促进相关肿瘤的研究都具有重要意义。

目的：:基于网络药理学方法探究枸杞子治疗干眼症的作用靶点及相关机制。方法：:于2022年7月通过TCMSP数据库收集枸杞子的化学成分，筛选出活性成分。运用OMIM、GeneCards数据库获得干眼相关靶基因。通过Venny图获得"枸杞子-干眼"的共同靶点作为关键基因。使用Cytoscape3.9.0软件通过STRING数据库构建"疾病-中药-成分-靶点"网络图和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，依据Degree算法获取核心基因。进行基因本体学（GO）和Kyoto基因与基因组百科全书（KEGG）分析。结果：:枸杞子筛选出31个活性化合物，45个靶点；干眼筛选出875个靶基因，取交集后得到403个交集基因。对关键基因开展PPI网络构建得到排名前12的核心蛋白为：HIF1A、EGFR、IL-6、MYC、VEGFA、CASP3、CCND1、ERBB2、PPARG、FOS、NFKBIA、CASP8。GO功能富集结果共71条，主要与调控细胞炎症因子、细胞凋亡、免疫反应等有关；KEGG通路富集结果共97条，主要与脂质和动脉粥样硬化、癌症通路、化学致癌-受体激活、卡波西肉瘤相关性疱疹病毒感染、PI3K-Akt、NF-kappa-B、VEGF、AGE-RAGE等信号通路等有关。结论：:枸杞子治疗干眼症可能是通过对 EGFR、 IL-6、 VEGFA、 CASP3等基因的影响以及对癌症通路、PI3K-Akt、NF-kappa-B、VEGF、AGE-RAGE等信号通路的调控，减轻眼表炎症反应，改善干眼症状。

目的:基于网络药理学方法探讨海藻治疗甲状腺结节的作用机制。方法:利用TCMSP筛选海藻主要活性成分及靶点，通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）获取甲状腺结节疾病靶点。在STRING数据库和Cytoscape 3.2.1软件构建"活性成分-疾病-靶点"网络和蛋白相互作用网络。借助R语言（R version 4.0.0)将共有靶点进行GO生物功能注释和KEGG通路分析。结果:最终筛选出海藻有效成分2个，作用于甲状腺结节靶点59个，涉及DNA结合转录激活剂活性、RNA聚合酶Ⅱ特异性、泛素样蛋白连接酶结合等生物过程，通过介导PI3K-Akt信号通路、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染通路等信号通路，RELA、CASP3、IL6、CASP9、EGFR、VEGFA等基因靶点发挥作用。结论:海藻治疗甲状腺结节具有多靶点、多通路的作用特点，为其进一步研究提供依据。

目的 基于HPLC指纹图谱数据的化学模式识别方法和网络药理学技术,预测石崖茶潜在质量标志物(Q-Marker),为提升其药材质量标准提供参考.方法 建立10批次广西不同产地石崖茶HPLC指纹图谱,对其进行化学模式识别分析,筛选不同批次间差异的主要标志性成分,并进行成分质谱鉴定;通过网络药理学对筛选鉴定出的成分构建"成分-核心靶点-通路"网络,分析预测石崖茶的Q-Marker,基于可测性原则对Q-Marker进行定量测定.结果 不同批次石崖茶指纹图谱共标定出12个共有峰,经化学模式识别,筛选出批次间5个主要差异性成分,分别鉴定为山茶苷A、表儿茶素、儿茶素、槲皮苷、芹菜素.网络药理学分析提示5种差异成分直接相关靶点211个,其映射的KEGG信号通路显著富集在脂质与动脉粥样硬化、内分泌抵抗、甲状腺激素信号通路、人巨细胞病毒感染、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、癌症的中心碳代谢等,映射的161个信号通路与石崖茶主要功效和现代药理作用密切相关.含量测定结果显示,不同批次石崖茶中山茶苷A、表儿茶素、儿茶素、槲皮苷和芹菜素质量分数分别为41.56～96.90、85.45～101.01、7.39～12.96、5.74～15.22、2.65～12.43 mg·g-1.根据Q-Marker的五原则,初步预测山茶苷A、表儿茶素、儿茶素、槲皮苷、芹菜素为石崖茶的Q-Marker.结论 初步预测了石崖茶的Q-Marker,为其药材质量标准的提升提供参考.