目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)改善卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)小鼠的卵巢损伤及机制.方法:采用足底注射透明带3多肽(zona pellucida 3 peptide,pZP3)方法构建POI小鼠模型,将小鼠分为对照组、佐剂对照组、pZP3组和hUC-MSCs组,每组10只.以阴道涂片监测动情周期、以酶联免疫吸附测定检测血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)和雌二醇(estradiol,E2)水平,以HE染色观察卵巢组织学,以蛋白质印迹(Western blotting)检测叉头框转录因子O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)、p-FOXO3a、p53、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax表达水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 POI 的标志物骨形态发生蛋白 15(bone morp hogenetic protein 15,BMP15)、抗米勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、WNT、卵泡刺激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)以及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的表达水平,以RNA-seq检测生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)的表达水平.通过环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)构建体外模型.结果:①造模6周后,与对照组相比,pZP3组和hUC-MSCs组动情周期出现紊乱,且血清FSH水平升高,血清E2水平降低,表明模型构建成功.②相较于对照组,pZP3组闭锁卵泡增加,原始卵泡数目降低,hUC-MSCs干预后小鼠原始卵泡比例和数目均高于pZP3组(P＜0.05).③与对照组相比,pZP3组卵巢中凋亡蛋白p53、Bax表达水平上调,hUC-MSCs干预后小鼠凋亡蛋白p53、Bax表达较pZP3组下调(均P＜0.05);pZP3组体内Caspase-3变化与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).pZP3组炎症因子IL-1β、TNF-α表达上调,hUC-MSCs干预小鼠的IL-1β、TNF-α表达较pZP3组显著下调(均P＜0.05).@pZP3组体内Treg细胞数量降低(P＜0.01),hUC-MSCs干预后小鼠Treg细胞数量较pZP3组升高(P＜0.000 1).pZP3组卵巢组织中BMP15、AMH、WNT以及FSHR的mRNA表达水平较对照组降低,hUC-MSCs干预后小鼠的表达水平较pZP3组升高(均P＜0.05).⑤pZP3组FOXO3a磷酸化水平高于对照组(P＜0.000 1),hUC-MSCs干预后,FOXO3a磷酸化水平较pZP3组下降(P＜0.000 1).测序结果提示,pZP3组GDF-15表达上调,hUC-MSCs组中GDF-15表达较pZP3组下调.结论:POI小鼠体内GDF-15和p-FOXO3a表达上调,hUC-MSCs通过下调GDF-15的表达和降低FOXO3a的磷酸化水平,改善POI小鼠的卵巢组织形态,实现对POI小鼠的治疗作用.

目的 观察补肾健脾方对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能减退大鼠模型卵巢功能的影响,并基于肿瘤坏死因子诱导相关细胞凋亡途径探讨补肾健脾方调控大鼠卵巢储备功能减退的机制研究.方法 60只动情周期正常的健康雌性SD大鼠,随机分成正常组 10只和造模组 50 只,造模组采用环磷酰胺 75 mg/kg单次腹腔注射造模.造模成功的大鼠再随机分为模型组、西药组[戊酸雌二醇 0.103 mg/(kg·d)+黄体酮胶囊 2.575 mg/(kg·d)]、补肾健脾方低剂量组[3.21 g/(kg·d)]、补肾健脾方中剂量组[6.43 g/(kg·d)]、补肾健脾方高剂量组[12.85 g/(kg·d)],每组 10只.正常组及模型组均予等体积蒸馏水灌胃,每组干预 1次/d,干预 14 d.检测各组大鼠动情周期、体质量、卵巢脏器指数、子宫脏器指数;ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)含量;免疫荧光法检测大鼠卵巢颗粒细胞内B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达情况;HE染色检测卵巢组织病理情况;Western blot法检测卵巢磷酸化蛋白激酶B(posphorylated-proteinkinase B,p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、自噬蛋白苄氯素-1(Beclin-1)表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,可见卵巢结构紊乱、各级卵泡数量不同程度的减少、未见成熟卵泡,卵巢间质中见到明显炎细胞浸润;大鼠体质量、卵巢脏器指数和子宫脏器指数无明显变化;血清TNF-α、IFN-γ水平升高(P<0.05,P<0.01);卵巢颗粒细胞Bcl-2、Bax、Beclin-1 蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01).与模型组比较,西药组及补肾健脾方低、中剂量组血清TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05,P<0.01);补肾健脾方中剂量组Bax蛋白表达水平降低(P<0.05);补肾健脾方高剂量组Bcl-2 蛋白阳性表达升高(P<0.05);西药组、补肾健脾方低剂量组Beclin-1 蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平升高(P<0.01).与西药组比较,补肾健脾方高剂量组TNF-α水平升高(P<0.01);补肾健脾方低、高剂量组IFN-γ水平降低(P<0.05);补肾健脾方低剂量组Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),补肾健脾方中剂量组Bcl-2 蛋白水平表达升高(P<0.05);补肾健脾方中、高剂量组Beclin-1 蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 补肾健脾方可改善卵巢病理变化、提高卵巢储备功能,其机制可能通过抑制肿瘤坏死因子TNF-α、IFN-γ表达,增强Bcl-2 蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平,激活mTOR通路抑制大鼠卵巢颗粒细胞的自噬与凋亡,从而改善环磷酰胺造模所致的大鼠卵巢储备功能减退的影响.

目的:探讨女性婴幼儿腹股沟嵌顿疝致卵巢坏死的相关因素。方法:回顾性分析中国医科大学附属深圳市儿童医院普外二科2014年2月至2020年12月诊断为腹股沟嵌顿疝并行急诊手术治疗的79例女性婴幼儿临床资料，嵌顿内容物为卵巢(或包含卵巢)。按照嵌顿卵巢预后分为卵巢绞窄坏死组(19例)及卵巢未坏死组(60例)，比较两组患儿的基本信息、临床体征、术前检查、术中探查结果及预后情况，对卵巢坏死相关因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果:79例患儿中有19例发生卵巢绞窄坏死(24.1%，19/79)。单因素分析结果显示：腹股沟红肿、白细胞计数、卵巢血流信号、卵巢体积、卵巢扭转是卵巢坏死的相关因素( P<0.05)；多因素Logistic回归分析结果显示，卵巢体积增大、未见明显血流信号及卵巢扭转是卵巢坏死的相关因素( P<0.05)。卵巢体积≥2.02 cm 3预测卵巢绞窄坏死的曲线下面积为0.874(95% CI：0.774~0.977， P<0.001)，敏感性为89.5%，特异性为71.7%。 结论:腹股沟嵌顿疝作为女性婴幼儿常见外科急症之一，当内容物包含卵巢时临床表现多不典型。超声检查为首选的影像学诊断方法。卵巢体积增大、无明显血流信号及卵巢扭转是卵巢发生坏死的相关因素，卵巢体积≥2.02 cm 3时应警惕卵巢嵌顿坏死。

目的:探讨TFE3重排的血管周上皮样细胞肿瘤（perivascular epithelioid cell tumor，PEComa）的临床病理特征、免疫表型、分子遗传学特征及预后。方法:收集空军军医大学第一附属医院2014年1月至2022年7月诊断的8例TFE3重排的PEComa，3例为会诊病例，5例为本院标本，其中7例为手术切除标本，1例为穿刺活检标本。对其进行常规组织学分析、免疫组织化学染色、荧光原位杂交（FISH）及二代测序检测，并进行预后随访。结果:8例患者中，5例为女性，3例为男性，年龄25~65岁（中位年龄45岁）。发病部位：子宫1例，肝脏1例，脐尿管1例，肾脏2例，腹腔1例，结肠1例，腹膜后1例（后3次复发，部位分别为腹腔、盆腔和卵巢、腹腔）。组织形态学：肿瘤细胞呈上皮样，大小形态较一致，胞质透亮或嗜酸，巢片状排列，大部分区域由纤细的薄壁血管分隔形成巢泡状，未见乳头状结构，无明显的平滑肌及脂肪成分；3例细胞异型性显著，可见奇异形核及瘤巨细胞并伴有大片坏死，核分裂象多见（最多约28个/50 HPF）。3例可见黑色素颗粒沉着。免疫组织化学染色结果：所有病例均弥漫一致强阳性表达TFE3，8例均表达HMB45（2例灶状阳性），6例（6/8）表达Cathepsin K和Melan A，2例（2/8）表达平滑肌肌动蛋白（均为灶状阳性），所有病例均不表达广谱细胞角蛋白、PAX8和结蛋白。8例FISH均检测到TFE3基因断裂，其中4例进行了二代测序，显示2例具有SFPQ：：TFE3融合，1例具有ASPSCR1：：TFE3融合，另1例未检出。7例随访到有效信息，随访时间4~94个月，4例无病生存，2例复发，1例初诊时已出现转移，所有患者均未死亡。结论:TFE3重排的PEComa具有独特的组织形态学特征、免疫表型及分子特征，具有侵袭性的生物学行为，个别病例表现出高度恶性的生物学行为，可出现复发和转移，应提示临床进行密切随访。

目的:探究miR-29a-3p/ SGMS2轴对人类卵巢颗粒样肿瘤细胞系（human ovarian granulosa-like tumor cell line，KGN）炎症反应的调控机制。 方法:通过构建并验证过表达和敲低miR-29a-3p及 SGMS2转染KGN细胞模型，双荧光素酶报告基因实验检测 miR-29a-3p与 SGMS2的结合；MTT法检测各组细胞的增殖；免疫荧光法观察增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）和Ki67蛋白荧光强度；流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素（interleukin，IL）-6、IL-1β和鞘磷脂的表达；Western blotting检测细胞中Caspase-3、cleaved-Caspase-3、 SGMS2和p-p65蛋白表达。 结果:miR-29a-3p与 SGMS2之间存在位点结合，且能够负向调控 SGMS2的表达水平。KGN细胞中过表达 SGMS2能够增高其吸光度值（ P=0.007），并增强其PCNA和Ki67蛋白的免疫荧光强度（均 P<0.001）；过表达 SGMS2能够降低KGN细胞的凋亡率（ P=0.001），升高炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和鞘磷脂的表达水平（均 P<0.001）。过表达 SGMS2时KGN细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和 SGMS2蛋白表达量升高（ P=0.001， P<0.001， P<0.001）。而敲低 SGMS2时，以上结果具有与过表达 SGMS2相反的变化趋势。 结论:miR-29a-3p与 SGMS2之间存在靶向负向调节关系， SGMS2能够促进KGN细胞的炎症反应，可为多囊卵巢综合征等妇科内分泌疾病的治疗提供靶点。

目的:探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨相关机制。方法:体外培养OC细胞系A2780细胞株，分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组，转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组，转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002）。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白（E-cadherin）、N-钙粘附蛋白（N-cadherin）及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B（PI3K/AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。结果:A2780细胞成功转染。24 h后，随着培养时间延长，与NG组[（0.50±0.07）、（0.72±0.11）、（0.99±0.14）]、pcDNA组[（0.55±0.08）、（0.78±0.12）、（1.02±0.15）]比较，pcDNA-CENP-A组[（0.78±0.12）、（1.03±0.15）、（1.67±0.25）]、通路抑制剂组[（0.63±0.09）、（0.87±0.13）、（1.39±0.20）]A2780细胞存活力显著增加（ P<0.05），与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低（ P<0.05），呈时间依赖性。与NG组[（15.83±1.46）%、（105.32±15.78）个]、pcDNA组[（16.79±1.46）%、（108.98±16.35）个]比较，pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[（37.96±5.80）%、（25.15±2.19）%]、侵袭数[（327.87±49.18）个、206.53±30.97）个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达显著增加或升高（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著降低（ P<0.05）；与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著升高（ P<0.05）。 结论:过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移，可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

目的:探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）患者外周血程序性细胞死亡蛋白1（programmed cell death protein 1，PD-1）和其配体PD-L1表达水平与细胞因子相关性。方法:利用GEO数据库中GSE54248数据集筛选出PCOS中差异表达PD-1/PD-L1通路相关基因，对其进行GO和KEGG通路富集分析。采用病例对照研究，选取2022年1月至2023年6月期间在新疆医科大学第一附属医院生殖医学中心就诊的105例PCOS患者（记为PCOS组）和109例非PCOS患者（记为对照组）作为研究对象，利用QBPlex流式高通量多因子检测技术检测两组外周血PD-L1、PD-L2、PD-1和细胞因子表达水平。采用Pearson法进行相关性分析。结果:PCOS组患者外周血中PD-1水平［2.890（0.020，4.540）ng/L］显著低于对照组［3.370（2.460，4.360）ng/L， P=0.008］；PD-L1水平［9.820（8.860，10.880）ng/L］显著低于对照组［10.410（9.700，11.160）ng/L， P=0.001］；PD-L2表达水平在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。在GSE54248数据集筛选出26个差异表达基因，主要富集在PD-1/PD-L1通路、1型T辅助细胞（T helper cell 1，Th1）和2型T辅助细胞（T helper cell 2，Th2）分化、参与炎症反应的细胞因子的产生等通路。与对照组相比较，PCOS组患者外周血中白细胞介素（interleukin，IL）-5、IL-9、IL-25、IL-10、生长刺激表达基因2（growth stimulation expressed gene 2，ST-2）和颗粒酶B（Granzyme B）浓度显著降低，IL-8、IL-1RA和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）浓度显著升高，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。PD-1与IL-1RA、ST-2和TNF-α水平呈正相关（ r=0.270， P=0.005； r=0.213， P=0.029； r=0.291， P=0.003），与IL-9、IL-25和Granzyme B水平呈负相关（ r=-0.322， P<0.001； r=-0.211， P=0.031； r=-0.369， P<0.001）。PD-L1与IL-9、IL-25和Granzyme B水平呈正相关（ r=0.254， P=0.009； r=0.330， P<0.001； r=0.340， P<0.001），与IL-10水平呈负相关（ r=-0.373， P=0.009）。 结论:PCOS患者外周血PD-1和PD-L1下调表达，可能与Th1/Th2细胞因子失衡相关，是治疗PCOS的潜在分子生物标志物。

卵巢未分化/去分化癌的发病率低，约占卵巢癌的0.5%。本文报道1例源于子宫内膜样囊肿的卵巢未分化/去分化癌病例，呈囊实性。实性区占癌肿70%，表现为片状、巢状未分化癌成分伴广泛“地图样”坏死；囊性区占癌肿30%，被覆无异型子宫内膜样腺体及间质并过渡为低级别子宫内膜样癌，2种癌组织转换突兀、无过渡；其中未分化区域缺乏“Mullerian”免疫表型，而分化区与之相反，呈现特征性阴阳对照表达。本文回顾其临床病理资料并复习相关文献，以提高对该病的认识，避免漏诊、误诊。

目的:探究骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSC）移植对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响及其作用机制。方法:将7周龄40只清洁级SD雌性大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组、模型组、移植组、阳性对照组，除假手术组外其余组均进行双侧卵巢切除术构建骨质疏松大鼠模型。模型构建2个月后，移植组大鼠尾静脉注射80 μl/kg含有BMSC的PBS溶液，假手术组和模型组尾静脉注射等量的PBS溶液，阳性对照组大鼠每天灌胃给与仙灵骨葆0.5 g/100 g。治疗14 d后收集各组大鼠血清和股骨。苏木精-伊红染色（HE）观察股骨组织病理学变化；Micro-CT法测量骨密度（bone mineral density，BMD）与骨参数；酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测骨钙素、骨保护素、碱性磷酸酶、胰岛素样生长因子1表达水平；分光光度计法测定血清钙、磷、镁水平；蛋白免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠股骨中核因子κ b配体受体激活剂（receptor activator of nuclear factor κb ligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（tumor necrosis factor receptor-associated protein 6，TRAF6）和核因子kappa B亚基1（nuclear factor kappa B subunit 1，NF-kB1）蛋白水平表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠BMD降低（0.28±0.01）g/cm 3，骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）降低（19.73±2.02）%，骨小梁厚度（trabecular thickness,Tb.Th）降低（0.082±0.008）mm，骨小梁数量（trabecular number,Tb.N）降低（1.60±0.17）mm -1，骨小梁分离度（trabecular separation/spacing, Tb.Sp）升高（0.273±0.024）mm，骨保护素降低（489.49±55.29）ng/L，碱性磷酸酶降低（229.13±15.05）U/L，胰岛素样生长因子1降低（236.64±14.32）μg/L，骨钙素升高（1.866±0.109）μg/L，钙水平升高（11.98±1.09）mg/dl，磷水平升高（6.85±0.68）mg/dl，镁水平降低（0.62±0.04）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（1.05±0.09），OPG相对表达水平降低（0.58±0.08），RANKL相对表达水平升高（0.74±0.10），NF-kB1相对表达水平升高（1.01±0.11）（ P<0.05）；移植组大鼠BMD降低（0.38±0.04）g/cm 3，BV/TV降低（26.73±2.74）%，Tb.Th降低（0.094±0.006）mm，Tb.N降低（2.67±0.09）mm -1，Tb.Sp升高（0.241±0.026）mm，骨保护素基本不变（720.09±67.41）ng/L，碱性磷酸酶基本不变（269.48±14.15）U/L，胰岛素样生长因子1降低（335.95±24.13）μg/L，骨钙素升高（1.392±0.153）μg/L，钙水平升高（7.12±0.53）mg/dl，磷水平升高（4.54±0.32）mg/dl，镁水平基本不变（0.87±0.08）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（0.59±0.05），OPG相对表达水平降低（0.97±0.10），RANKL相对表达水平升高（0.45±0.06），NF-kB1相对表达水平升高（0.72±0.06）（ P<0.05）；阳性对照组大鼠BMD降低（0.36±0.05）g/cm 3，BV/TV基本不变（28.72±3.20）%，Tb.Th基本不变（0.096±0.011）mm，Tb.N基本不变（2.85±0.24）mm -1，Tb.Sp基本不变（0.241±0.027）mm，骨保护素降低（716.78±36.90）ng/L，碱性磷酸酶基本不变（270.65±18.59）U/L，胰岛素样生长因子1降低（336.94±17.50）μg/L，骨钙素升高（1.377±0.101）μg/L，钙水平升高（7.13±0.80）mg/dl，磷水平升高（4.58±0.71）mg/dl，镁水平基本不变（0.89±0.04）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（0.55±0.08），OPG相对表达水平降低（0.98±0.13），RANKL相对表达水平基本不变（0.40±0.05），NF-kB1相对表达水平升高（0.65±0.09）（ P<0.05）。 结论:BMSC移植可通过调控骨代谢、血清钙、磷、镁水平改善去卵巢大鼠骨质疏松症，这可能与RANKL/OPG/TRAF6通路有关。

目的:探索人羊膜间充质干细胞（human amniotic mesenchymal stem cells，hAMSCs）对自身免疫性早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）小鼠卵巢功能和子宫内膜容受性的影响。方法:使用透明带3多肽-弗氏免疫佐剂诱导小鼠自身免疫性POI，一次性尾静脉注射移植hAMSCs 1×10 6细胞/只，将动物分为正常组（ n=10）、模型组（ n=15）、hAMSCs组（ n=15），阴道涂片监测动情周期，酶联免疫法检测血清卵泡刺激素（follicle-stimulating hornome，FSH）、雌二醇与抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）含量，HE染色观察卵巢和子宫病理组织学变化，免疫组织化学检测子宫同源框A10（homeobox A10，HOXA10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和FSH受体（FSH receptor，FSHR）蛋白表达，综合评价子宫内膜容受性。 结果:hAMSCs移植6周，hAMSCs组动情周期异常率［40.00%（6/15）］低于模型组［86.67%（13/15）， P=0.021］。与模型组血清FSH［（10.239±1.091）μg/L］、雌二醇［（103.325±4.952）ng/L］和AMH［（1.133±0.494）μg/L］水平相比，hAMSCs组FSH水平［（7.664±0.735）μg/L］明显降低（ P<0.001），雌二醇［（126.883±23.370）ng/L］和AMH［（2.204±0.453）μg/L］水平均明显升高（ P=0.015， P<0.001）。与模型组不同，hAMSCs组卵巢指数、子宫指数增高；卵巢组织不同发育阶段的卵泡数增加，间质纤维化和闭锁卵泡少见，子宫壁与子宫内膜增厚，腺体数量和体积增加。HOXA10吸光度（absorbance， A）值hAMSCs组（5.90±1.94）高于模型组（2.79±1.27， P=0.029），TNF-α A值hAMSCs组（3.83±1.23）低于模型组（6.26±0.96， P=0.002）；FSHR A值hAMSCs组（3.61±1.66）与模型组（2.74±0.22）差异无统计学意义（ P>0.05），但模型组低于正常组（4.13±0.54， P=0.006）。 结论:移植hAMSCs在恢复自身免疫性POI小鼠卵巢功能的同时，可明显改善子宫内膜容受性，有助于提高生育能力。