卵巢肝样腺癌（hepatoid carcinoma of the ovary，HCO）是一种罕见的原发于卵巢的具有肝样分化特征的特殊类型腺癌。绝经后妇女较为多见，常伴有血清甲胎蛋白水平显著增高，病理形态特征类似于肝细胞癌，免疫组织化学甲胎蛋白、HepPar-1、Glypican3的表达对诊断有帮助。目前多数人认为HCO起源于卵巢表面上皮，多处取材有时可见混杂浆液性癌等其他腺癌成分。鉴别诊断包括肝样卵黄囊瘤、转移性肝细胞癌、支持间质肿瘤等。本例报道HCO中检测到CTNNB1基因突变（p.D32Y），TERT突变（启动子区C228T突变）；其对HCO来源和潜在治疗靶点选择的作用，有待进一步研究。

目的:探讨高级别卵巢浆液性癌（HGSOC）组织中内皮素A受体（ETAR）表达的临床意义；设计ETAR羧基末端（ETAR-C）氨基酸序列来源的ETAR-C融合多肽，研究其对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞的体外抑癌作用。方法:（1）选择2007年1月1日至2017年12月31日在徐州市中心医院接受手术治疗、术后病理检查确诊为HGSOC且有完整临床病理资料及随访资料的患者共126例，收集其癌组织标本，采用逆转录-PCR技术检测HGSOC组织中ETAR mRNA的表达，并分析其临床意义。（2）以ETAR-C氨基酸序列为基础设计ETAR-C融合多肽，通过体外表达、纯化ETAR-C融合多肽，采用划痕实验、侵袭实验分别检测ETAR-C融合多肽处理后卵巢癌SKOV3和CAOV3细胞的迁移、侵袭能力，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测ETAR-C融合多肽处理后顺铂耐药卵巢癌SKOV3/cDDP和CAOV3/cDDP细胞的化疗敏感性，蛋白印迹（western blot）法检测ETAR-C融合多肽处理后卵巢癌SKOV3和CAOV3细胞中β抑制蛋白1（β-arrestin-1）的表达。结果:（1）HGSOC组织中ETAR mRNA的相对表达水平为18.6±5.1，X-Tile软件分析显示最佳截断值为61.7%，据此将HGSOC患者分为ETAR mRNA高表达（76例）和低表达（50例）。ETAR mRNA高表达与HGSOC患者的腹水量、铂类药物耐药和血清癌抗原125（CA 125）水平均显著有关（ P均<0.05），而与HGSOC患者的年龄、术后残留灶大小无关（ P均>0.05）；ETAR mRNA高表达和低表达患者的5年无进展生存率分别为18.4%、28.0%，5年总生存率分别为38.2%、52.0%，两者分别比较，差异均有统计学意义（ P=0.046， P=0.034）。（2）划痕实验和侵袭实验结果均显示，内皮素1（ET-1）、ET-1+ETAR-C分别处理后SKOV3和CAOV3细胞的划痕愈合率和细胞侵袭率分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。MTT比色法检测显示，加入不同浓度（4、6、8、10、12、24 μg/ml）顺铂后，ETAR-C融合多肽处理后的SKOV3/cDDP和CAOV3/cDDP细胞的抑制率均显著高于对照细胞（ P均<0.05）。western blot法检测显示，ET-1、ET-1+ETAR-C分别处理后SKOV3细胞（分别为1.85±0.09、1.13±0.09）和CAOV3细胞（2.14±0.15、1.66±0.12）中β-arrestin-1蛋白的表达水平分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:ETAR mRNA高表达HGSOC患者的预后显著差于ETAR mRNA低表达者，ETAR可能成为HGSOC治疗的新靶点。干扰ETAR与β-arrestin-1相互作用的ETAR-C融合多肽具有良好的体外抑制卵巢癌细胞的效果，具有临床应用潜力。

目的:总结卵巢浆液性腺癌乳腺转移的临床病理特征，并探讨其诊断及治疗策略。方法:收集2010年1月—2020年5月电子科技大学附属肿瘤医院收治的4例卵巢浆液性腺癌乳腺转移患者的临床病理资料及随访资料，回顾性分析其临床病理特征，探讨其诊断及治疗方法。随访截止时间为2023年10月，中位随访时间为29个月（范围：5~98个月）。结果:4例卵巢浆液性腺癌乳腺转移患者诊断时的中位年龄为51.5岁（范围：46~54岁），原发肿瘤诊断至出现乳腺转移的中位间隔时间为27个月（范围：0~64个月）；其中3例为高级别肿瘤，1例为低级别肿瘤。彩超检查显示，4例患者的乳腺转移灶均为低回声结节，边界较清晰，形态欠规则；其中3例显示腋窝淋巴结肿大，结构异常。免疫组化法检测显示，4例患者的乳腺转移灶组织中配对盒基因8（PAX8）、Wilms瘤基因1（WT-1）均呈阳性表达，囊泡病液体蛋白15（GCDFP-15）均呈阴性表达；3例患者的GATA结合蛋白3（GATA-3）表达阴性，1例患者GATA-3表达阳性。4例卵巢浆液性腺癌患者出现乳腺转移后，2例化疗后行乳腺转移灶手术治疗的患者分别随访41个月及98个月仍无瘤生存；1例乳腺转移伴全身广泛淋巴结转移的患者在使用信迪利单抗联合贝伐单抗治疗后随访17个月带瘤生存；1例化疗5个月后失访。结论:卵巢浆液性腺癌乳腺转移在影像学表现上难以区分原发性或转移性，需要免疫组化法检测以协助精确诊断，指导临床治疗。在积极控制卵巢原发肿瘤的同时对乳腺转移灶行手术治疗对患者的生存是有益的，免疫检查点抑制剂联合抗血管生成药物可能是另一种潜在有效的治疗方案。

目的:探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法:利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达；采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率；应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响；采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果:经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加，在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后，可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力（ P<0.05），而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭（ P<0.05）。 结论:LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。

目的:探讨晚期（Ⅲc~Ⅳ期）高级别卵巢浆液性癌（HGSOC）患者长期生存的影响因素。方法:收集2004年1月至2016年12月在浙江大学医学院附属妇产科医院和浙江省肿瘤医院初诊并接受初次肿瘤细胞减灭术（PDS）联合术后紫杉醇+卡铂（TC）方案化疗的晚期HGSOC患者，选择其中生存时间<2年和生存时间>5年的患者共172例，分别为短期生存组77例和长期生存组95例。收集两组患者的临床病理资料，对影响晚期HGSOC患者长期生存的相关因素进行单因素和多因素分析；并进一步对影响PDS是否达到无肉眼可见残留灶（R0）的相关因素进行单因素和多因素分析。结果:本研究纳入的172例晚期HGSOC患者的中位年龄为54岁（31~73岁），其中Ⅲc期152例、Ⅳ期20例，PDS达到R0者53例、非R0者119例。（1）影响晚期HGSOC患者长期生存的相关因素：单因素分析显示，长期生存组患者PDS达到R0比例、铂敏感比例显著高于短期生存组（ P<0.01）；手术复杂性评分（SCS）、术前血清CA 125水平、腹水量显著低于短期生存组（ P<0.05）；术前在膀胱反折腹膜、小肠浆膜及系膜、上腹部腹膜及肝实质出现病灶的比例以及术后在盆腔和上腹部腹膜、膀胱反折腹膜、小肠和直肠浆膜及系膜的病灶残留率均显著低于短期生存组（ P<0.05）。多因素分析显示，腹水>500 ml（ OR=3.193，95% CI为1.285~7.930， P=0.012）、SCS≥8分（ OR=17.433，95% CI为2.281~133.25， P=0.003）、铂敏感（ OR=0.016，95% CI为0.004~0.063， P<0.01）为影响晚期HGSOC患者长期生存的独立因素；而PDS是否达到R0并不是影响晚期HGSOC患者长期生存的独立因素（ P>0.05）。（2）影响晚期HGSOC患者PDS是否达到R0的相关因素：单因素分析显示，术前血清CA 125水平、术前病灶评分、腹水量、SCS、铂敏感性与PDS是否达到R0显著相关（ P<0.05）；多因素分析显示，腹水>500 ml（ OR=5.199，95% CI为2.015~13.409， P=0.001）、术前病灶评分>2分（ OR=15.264，95% CI为5.843~39.874， P<0.01）、SCS≥4分（ OR=4.176，95% CI为1.681~10.777， P=0.003）是影响PDS是否达到R0的独立因素。在术前病灶评分≤2分、SCS<4的肿瘤低负荷患者中，PDS达到R0的比例分别在长期生存组与短期生存组间比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）；而在术前病灶评分>2分、SCS≥4分的肿瘤高负荷患者中，PDS达到R0的比例分别在长期生存组与短期生存组间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:PDS是否达到R0并不是影响晚期HGSOC患者长期生存的独立因素，肿瘤自身的生物学特性影响患者的PDS是否能达到R0并对患者的长期生存起不可忽视的作用，对于存在广泛弥漫性腹腔内转移且需要切除多个器官的肿瘤高负荷患者，PDS达到R0并不有益于患者的长期生存。

患者女，49岁。2020年6月19日因盆腔包块3年余入院。患者自述3年前发现下腹部包块，无腹痛、腹胀等不适，就诊于当地医院，诊断为卵巢囊肿，建议手术，患者拒绝治疗，之后亦未定期复查。2020年4月16日，患者因急性脑梗死( 图1)于我院行急诊左侧大脑中动脉M2段鼻支架取栓术，过程顺利，术后抗凝治疗。住院期间阴道少量出血，持续10余天，病情稳定后收入妇产科进一步诊治。既往史：孕2产1，剖宫产1次，48岁绝经，绝经后有潮热盗汗。家族史：母亲因肝癌病故，具体不详，哥哥、姐姐及父亲体健，否认其他疾病家族史。入院妇科检查：外阴已婚式，阴道畅，有少许白色分泌物；宫颈轻度糜烂样改变，无举痛；子宫前方扪及胎儿头大小肿物，质韧，与宫体分界不清，无压痛；宫体及双侧附件触诊不清，无压痛。4月23日行全腹CT平扫+增强示，脾梗死；双肾斑片状低强化区，考虑为缺血改变，右侧肾动脉起始处狭窄；子宫稍高密度灶，考虑为肌瘤；右侧附件区囊实性病灶，考虑为卵巢来源浆液性囊腺癌或交界性囊腺瘤( 图2)。5月9日头颅CT平扫示，左颞叶、两侧顶叶及右侧枕叶多发梗塞灶，与4月16日头颅CT图像对比，原来的少许蛛网膜下腔出血和左侧颞叶血肿基本吸收。5月12日3.0T盆腔MR平扫+增强示，腹盆腔巨大占位，考虑为右侧卵巢浆液性囊腺癌，腹膜转移可能，子宫肌瘤，盆腔少量积液( 图3)。糖类抗原125(carbohydrate antigen 125, CA125)为69.3 U/ml，糖类抗原19－9(carbohydrate antigen 19－9, CA19－9)为44.42 U/ml。超声检查示，双下肢广泛动脉血栓形成，双侧颈动脉、足背动脉未见明显异常。考虑到围手术期血栓及出血风险大，故使用低分子肝素预防性抗凝治疗，患者双下肢穿弹力袜。6月25日经腹行全子宫并双附件切除术+大网膜切除术+盆腔及腹主动脉淋巴结清扫术+盆腔腹膜多点活检术。术中冰冻病理诊断：(右侧附件)卵巢浆液性肿瘤，符合浆液性癌。术中未见明显腹水，腹腔冲洗液病理检查未见肿瘤细胞。术后予预防感染、补液营养支持、抗凝等治疗。术后常规病理诊断：(右侧附件)卵巢透明细胞癌(ovarian clear cell carcinoma, OCCC)。免疫组化染色结果：C3：CK7(－)、CK20(－)、EMA(+)、ER(－)、PR(－)、WT－1(－)、p16(+，局部)、p53(+，个别)、Ki－67(+，30%)、calretinin(－)、CA125(+，灶)、Napsin A(+，局部)、CD15(+，灶)、P504s(+，灶)。患者术后恢复良好，术后第2天肛门排气后逐渐恢复饮食，术后第6天拔除腹腔引流管、尿管。出院时伤口愈合良好，无不适症状。随访至2022年3月未见复发转移征象。

目的 探讨睾丸浆液性囊腺癌的临床病理特征.方法 收集1例睾丸浆液性囊腺癌的临床病理资料并收集目前国内外报道的所有睾丸浆液性囊腺癌的文献报道,分析其临床病理特征.结果 患者男性,74岁,左侧睾丸出现肿物10余年,镜下肿瘤组织从排列方式到细胞核形态,均类似于卵巢高级别浆液性囊腺癌,肿瘤细胞表达WT-1、Pax-8、CA125等,p53呈野生型表达.结论 睾丸浆液性囊腺癌是一种罕见发生的卵巢恶性肿瘤,组织学形态及免疫组化类似卵巢浆液性囊腺癌.

目的 探讨基于治疗增强前动脉期CT构建的影像组学模型和影像-基因组学模型预测卵巢浆液性囊腺癌(OSC)患者预后的价值.方法 回顾性收集2个中心及癌症影像档案馆(TCIA)共110例OSC增强动脉期CT图像,提取其影像组学特征,建立影像组学Cox回归预后预测模型;于癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取399例OSC(TCGA-OV)转录组数据,以Pearson相关系数筛选与预测模型纳入特征相关的基因,进行关联基因富集分析.以Cox回归及蛋白质互作网络(PPI)对57例同时具有完整影像学及转录组学资料的OSC患者(TCGA-TCGA-OV)筛选连接度最高的预后枢纽基因,建立影像-基因组学模型.观察上述模型预测OSC预后的效能.结果 基于5个OSC预后相关影像组学特征的建立影像组学模型在相应训练集和测试集的C指数(C-index)分别为0.782和0.735;纳入30个预后枢纽基因建立的影像-基因组学模型在相应训练集和测试集的C-index分别为0.673和0.659.以上述模型分层后,不同层次患者间生存率差异有统计学意义(P均＜0.05).与影像组学模型相关联的1 135个mRNA基因涉及细胞黏附等生物学行为和P13K-Akt、细胞外基质受体互作通路及1型糖尿病通路等信号通路.结论 影像组学模型能较好地预测OSC预后;分析OSC mRNA生物信息学可为影像组学模型提供生物学可解释性.

目的:探讨CCT5在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床病理参数和预后的相关性.方法:利用免疫组织化学染色法检测CCT5在50例卵巢浆液性囊腺癌组织、22例卵巢交界性肿瘤组织、25例卵巢上皮性良性肿瘤组织以及9例正常卵巢组织中的表达情况,分析其与卵巢癌患者临床病理参数及预后的相关性.结果:CCT5以细胞浆着色为主.CCT5在卵巢浆液性囊腺癌中的阳性和强阳性表达率(88.0％& 72.0％)明显高于良性组(64.0％& 28.0％)和正常卵巢组织(66.7％& 22.2％).在卵巢浆液性囊腺癌中,CCT5表达与患者年龄、FIGO分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均无显著相关性(P＞0.05).CCT5表达影响卵巢浆液性囊腺癌患者总生存时间,是影响患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论:CCT5在卵巢浆液性囊腺癌组织中高表达且与患者预后密切相关,有望成为肿瘤筛查和诊断的新型标志物和临床治疗的潜在靶点.

目的 研究 CAPN3 在卵巢浆液性囊腺癌中的表达水平,明确其与卵巢浆液性囊腺癌预后及免疫浸润的关系.方法 通过 GEPIA2、TIMER、TISIDB、Kaplan-Meier 曲线分析 CAPN3 在卵巢浆液性囊腺癌中的表达谱、免疫浸润和预后价值.接着,利用 STRING数据库构建了涉及CAPN3 的蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,GEPIA数据库分析了 10个基因与 CAPN3 的相关性.结果 CAPN3 在卵巢浆液性囊腺癌患者中呈低表达,随着卵巢浆液性囊腺癌的恶化,CAPN3 的表达量降低.CAPN3 表达水平与卵巢浆液性囊腺癌中大多数免疫标志物呈显著相关,包括 CD16、STAT5A、STAT3、LAG-3 等.此外,CAPN3 还与 4 种免疫抑制剂(BTLA、CD274、CSF1R 和 LGALS9)和 7 种免疫刺激剂(CD276、CXCL12、HHLA2、IL-6、TMEM173、TNFSF13 和 ULBP1)显著相关.高表达 CAPN3mRNA 水平在卵巢浆液性囊腺癌患者中显示出较好的总生存期,但在无进展生存期表现不明显.调控网络的分析表明,TTN与 CAPN3 相关性最为显著.结论 CAPN3 基因可能是预测卵巢浆液性囊腺癌的发生、发展及预后的肿瘤标志物.