目的:系统评价皮下注射低分子肝素患者不同按压时间对出血情况的影响。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、CNKI、中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普数据库，搜集皮下注射低分子肝素的患者局部按压时间与出血情况的随机对照试验或类实验性研究，检索时限为建库至2019年9月。由2名研究人员根据纳入排除标准独立筛选文献、质量评价、信息提取，采用RevMan5.3软件对提取数据进行Meta分析。结果:最终纳入符合标准的文献共9篇，纳入文献均为中文，其中4篇随机对照试验，5篇为类实验性研究。以皮下出血直径<5 mm定义为无出血，皮下出血≥5 mm定义为出血，以出血发生率作为最终结局指标。按照按压时间不同分为不按压组、按压3 min组、按压5 min组、按压10 min组，各组之间进行两两比较。Meta分析结果显示：不按压组与按压3 min组（ OR=0.44，95% CI：0.25～0.78， P=0.005）、按压3 min组与按压5 min组（ OR=2.12，95% CI：1.18～3.83， P=0.010）差异有统计学意义；不按压组与按压5 min组（ OR=0.94，95% CI：0.32～2.81， P=0.920）、不按压组与按压10 min组（ OR=1.11，95% CI：0.33～3.70， P=0.870）、按压5 min组与按压10 min组（ OR=2.56，95% CI：0.72～9.11， P=0.150）差异无统计学意义。 结论:皮下注射低分子肝素不按压优于按压3 min，按压5 min优于按压3 min。考虑到纳入文献数量有限，且质量等级均为B级，研究结论仍需通过大样本、更严谨的实验设计加以验证。

目的:观察不同大小角膜微切口超声乳化白内障摘出术对术后角膜愈合过程的影响。方法:采用前瞻性非随机对照临床研究，选取2016年5月至2017年5月在延边大学附属医院眼科行超声乳化白内障摘出联合人工晶状体植入术的年龄相关性白内障患者76例76眼，按照透明角膜切口大小的不同分为2.2 mm切口组37例37眼和1.8 mm切口组39例39眼。术中测量并比较2个组累积释放能量(CDE)和有效超声乳化时间。术前和术后第1天、第1周及第1个月，采用眼前节光相干断层扫描仪(AS-OCT)测量并比较2个组角膜切口结构和角膜厚度；采用Pentacam眼前节分析仪测量并比较2个组角膜内皮细胞数量、中央角膜厚度(CCT)、直径3.0 mm范围角膜体积(CV3)和直径10.0 mm范围角膜体积(CV10)。结果:2个组间角膜内皮细胞数量、CCT、CV3、CV10、角膜切口外口处角膜厚度总体比较差异均无统计学意义( F组别＝0.788、0.706、3.692、4.341、4.182，均 P>0.05)；手术前后不同时间点上述各参数总体比较差异均有统计学意义( F时间＝17.717、67.356、17.577、13.559、80.076，均 P<0.01)。术后1个月2个组角膜内皮细胞数量较术前明显减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。术后1 d，2个组CCT、CV3、CV10、角膜切口外口处平均角膜厚度均较术前明显增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；术后1周、1个月CCT、CV3、CV10、角膜切口外口处平均角膜厚度与术前比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。术后1个月，1.8 mm切口组术眼角膜切口内口哆开和角膜内皮错位的发生率分别为12.8%(5/39)和5.1%(2/39)，高于2.2 mm切口组的0.0%(0/37)和2.7%(1/37)，2个组比较差异均有统计学意义( χ2＝5.078， P＝0.024； χ2＝0.295， P＝0.590)。术后1 d，1.8 mm切口组角膜切口内口角膜厚度明显较2.2 mm切口组增厚，差异有统计学意义( P＝0.042)；2.2 mm切口组和1.8 mm切口组角膜切口内口角膜厚度与CDE均呈正相关( r＝0.231， P＝0.025； r＝0.347， P＝0.003)。 结论:与2.2 mm角膜切口相比，1.8 mm角膜切口的超声乳化白内障摘出术后角膜切口内口哆开、角膜内皮错位发生率以及角膜切口内口处角膜水肿程度较高，且恢复较慢。

目的:比较角膜内皮镜SP-1P、IOLMaster 700、Pentacam HR三维眼前节分析诊断系统及RTVue XR-OCT 4种不同设备测量中央角膜厚度(CCT)的差异和一致性。方法:采用诊断试验研究方法，连续选取2022年1—5月于武汉爱尔眼科汉阳医院拟行角膜屈光手术的低中度近视患者50例50眼，由同一检查者分别采用角膜内皮镜SP-1P、IOLMaster 700、Pentacam HR和RTVue XR-OCT测量CCT，比较4种仪器测量CCT值的差异；分别采用Pearson线性相关分析和Bland-Altman一致性检验评估各种仪器测量CCT值之间的相关性和一致性。结果:角膜内皮镜SP-1P、IOLMaster 700、Pentacam HR和RTVue XR-OCT测得的CCT平均值分别为(522.68±30.08)、(544.06±32.85)、(541.00±31.75)和(528.86±31.60)μm，总体比较差异有统计学意义( F＝5.09， P＝0.002)，其中角膜内皮镜SP-1P测量值低于IOLMaster 700和Pentacam HR，IOLMaster 700测量值高于RTVue XR-OCT，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，角膜内皮镜SP-1P与IOLMaster 700、角膜内皮镜SP-1P与Pentacam HR、角膜内皮镜SP-1P与RTVue XR-OCT、IOLMaster 700与Pentacam HR、IOLMaster 700与RTVue XR-OCT、Pentacam HR与RTVue XR-OCT测量的CCT值均呈显著正相关( r＝0.988、0.980、0.988、0.981、0.982、0.973，均 P<0.01)。Bland-Altman一致性分析结果显示，角膜内皮镜SP-1P与RTVue XR-OCT、IOLMaster 700与Pentacam HR测量CCT值的95%一致性界限(95% LoA)分别为－16.46～6.14、－10.56～14.48 μm，分别有3个(6%)、2个(4%)点落在95% LoA外，测量CCT差异均值线与0距离较小，一致性较好，差异均无统计学意义，在临床上可以接受。 结论:角膜内皮镜SP-1P与RTVue XR-OCT、IOLMaster 700与Pentacam HR测量低中度近视患者CCT的值较接近，一致性好，可相互替代。

目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）术后不同时间角膜形态欠规则但尚不能诊断圆锥角膜的患眼与角膜形态正常眼的生物力学变化特点，评估综合角膜地形图检查结果与角膜生物力学参数进行诊断对于筛查角膜屈光手术前的早期圆锥角膜的意义。方法:选取2018年1至5月在北京同仁医院屈光中心接受SMILE手术者57例（104只眼）其中男性27例，女性30例，年龄（29.2±4.7）岁。根据Tomey角膜地形图中圆锥角膜严重程度指数（KSI）分为正常组（KSI<15%）35例（65只眼）与欠规则组（KSI≥15%）22例（39只眼）。收集患者的年龄、等效球镜度数、术前最佳矫正视力（BCVA）、术后裸眼视力。使用Pentacam三维眼前节分析系统测量的角膜最薄点中心3 mm区域前后表面曲率半径（ARC和PRC）、角膜最薄点厚度（THP）、角膜扩张综合偏差分析指数（BADD）。使用Corvis ST生物力学分析仪测量角膜生物力学参数（CBI）、角膜中央厚度（CCT）、非接触生物力学校正眼压（bIOP）、最大形变幅度（DA）、最大反向半径（M）、顶点和1 mm间形变幅度比值（DR）、硬度参数（SPA1）。运用Pentacam与Corvis ST联合诊断系统分析得出断层扫描生物力学指数（TBI）。对两组患者术前及术后1周、1个月、3个月、1年各参数及各组1周、1个月、3个月、1年与术前的DA、M、DR、SPA1差值（Δ）进行两组间比较。均采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:术前两组间年龄（ t=0.20）、CCT（ t=1.64）、DA（ t=-1.85）、BIOP（ t=0.73）、M（ t=-0.24）、DR（ t=-1.00）、屈光度SE（ t=-0.97）与BCVA（ t=0.21）差异均无统计学意义（ P>0.05）。欠规则组TBI为0.28±0.20、CBI为0.09±0.21、BADD为1.33±0.47，明显高于正常组（ t=-2.17，-6.78，-4.37； P<0.05），SPA1明显低于正常组（ t=2.58， P=0.011）。正常组TBI为0.05±0.08、CBI为0.01±0.03、BADD为0.92±0.46；术后1周、1个月、3个月、1年两组裸眼视力（ t=-0.31，0.36，0.24，0.63）、屈光度数（ t=0.00，-0.22，0.90，0.73）及M（ t=-1.80，-1.90，-0.78，-1.70）差异均无统计学意义（ P>0.05）。欠规则组DA术后1和3个月均高于正常组（ t=-3.13，-3.09； P<0.01），DR术后1周、1个月、1年均高于正常组（ t=-2.72，-3.39，-2.51； P<0.05），SPA1术后1周、1个月、3个月均低于正常组（ t=2.11，2.73，3.70； P<0.05）。术后1个月ΔDR欠规则组高于正常组（ t=-3.01， P=0.003）；术后1周、3个月、1年ΔDR差异均无统计学意义（ t=-1.61，-1.40，-0.61； P>0.05）；术后1周、1个月、3个月、1年两组ΔDA（ t=0.50，-1.10，-0.73，2.12）、ΔM（ t=-1.52，-1.41，0.01，-0.79）、ΔSPA1（ t=0.89，0.90，1.12，0.90）组间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:角膜地形图形态欠规则眼与角膜形态正常眼在SMILE术后1年内角膜生物力学的变化均稳定且无明显差异。综合角膜地形图检查结果与角膜生物力学参数进行分析，对于角膜屈光手术前筛查早期圆锥角膜具有一定的意义。 （中华眼科杂志，2020，56：103-109）

目的:探讨蛋白激酶B1(Akt1)基因介导内质网类似激酶(PERK)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡的机制。方法:选择人肺腺癌细胞系A549按实验转染方案随机分组，分为空白(Blank)组、沉默Akt1(si-Akt1)阴性对照(NC)组、si-Akt1组、过表达Akt1(OE-Akt1) NC组、OE-Akt1组、CCT020312(PERK选择性激动剂)组和OE-Akt1+CCT020312组。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中相关基因的mRNA和蛋白表达水平；同时分别应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡水平。两组间比较为 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:Si-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比0.45±0.03， t＝16.04， P<0.05)和蛋白表达(0.32±0.03比0.12±0.01， t＝10.95， P<0.05)低于si-Akt1 NC组。si-Akt1组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：0.97±0.04比1.77±0.07， t＝17.190， P<0.05；eIF2α：1.01±0.06比1.53±0.06， t＝10.610， P<0.05；GRP78：1.06±0.03比1.98±0.08， t＝18.650， P<0.05；CHOP：0.94±0.04比1.63±0.06， t＝16.570， P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.15±0.05比2.23±0.11， t＝15.480， P<0.05；p-eIF2α：1.69±0.07比3.12±0.19， t＝12.230， P<0.05；GRP78：0.84±0.05比2.87±0.15， t＝22.650， P<0.05；CHOP：1.46±0.07比2.65±0.13， t＝14.400， P<0.05)明显高于si-Akt1 NC组；细胞增殖能力明显低于si-Akt1 NC组(48 h：0.48±0.03比0.31±0.02， t＝8.167， P<0.05；72 h：0.78±0.04比0.60±0.03， t＝6.235， P<0.05)，细胞凋亡率明显高于si-Akt1 NC组(8.58±1.34比23.4±2.4， t＝9.250， P<0.05)。同时，CCT020312组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：1.00±0.04比1.87±0.08， t＝26.940， P<0.05；eIF2α：1.00±0.05比1.57±0.07， t＝11.640， P<0.05；GRP78：1.00±0.03比2.02±0.10， t＝41.640， P<0.05；CHOP：1.00±0.06比1.66±0.07， t＝20.210， P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.12±0.05比2.30±0.11， t＝16.910， P<0.05；p-eIF2α：1.65±0.05比3.20±0.18， t＝13.260， P<0.05；GRP78：0.80±0.04比2.74±0.15， t＝21.640， P<0.05；CHOP：1.44±0.06比2.61±0.13， t＝14.150， P<0.05)明显高于Blank组；细胞增殖能力明显低于Blank组(48 h：0.46±0.03比0.29±0.02， t＝8.167， P<0.05；72 h：0.80±0.04比0.57±0.03， t＝7.967， P<0.05)，细胞凋亡率明显高于Blank组和相应NC组(8.71±1.44比23.43±2.36， t＝9.222， P<0.05)。然而，OE-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比1.88±0.09， t＝14.970， P<0.05)和蛋白表达(0.31±0.03比0.87±0.04， t＝19.400， P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组，PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：0.98±0.05比0.65±0.05， t＝8.656， P<0.05；eIF2α：1.03±0.05比0.47±0.04， t＝12.970， P<0.05；GRP78：1.2±0.04比0.32±0.03， t＝30.210， P<0.05；CHOP：0.99±0.03比0.55±0.04， t＝11.940， P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.16±0.05比0.99±0.05， t＝4.164， P<0.05；p-eIF2α：1.69±0.07比1.23±0.07， t＝8.642， P<0.05；GRP78：0.86±0.04比0.34±0.02， t＝20.140， P<0.05；CHOP：1.48±0.06比0.71±0.04， t＝19.880， P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组，细胞增殖能力(48 h：0.45±0.03比0.60±0.02， t＝7.206， P<0.05；72 h：0.76±0.04比0.97±0.05， t＝5.681， P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组，细胞凋亡率(8.62±1.32比4.36±0.75， t＝4.860， P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组(均值 P<0.05)。 结论:沉默Akt1表达可通过促进PERK/eIF2α信号通路的激活，进而抑制肺癌细胞增殖，促进其凋亡。

目的：:研究玻璃酸钠滴眼液对干眼患者及无干眼者生物测量参数及人工晶状体度数的影响。方法：:前瞻性非随机对照研究。纳入2018年8月1日至2019年3月1日于解放军总医院第一医学中心眼科门诊就诊患者140例（140眼），根据干眼检测指标分为中重度干眼组、轻度干眼组和无干眼组，其中中重度干眼组40例，轻度干眼组50例，无干眼组50例，均取其右眼数据。所有患者行IOLMaster 700生物测量后，滴入1滴0.1%的玻璃酸钠滴眼液，分别于5 min、10 min及15 min后再次行IOLMaster 700生物测量，比较3组滴入玻璃酸钠滴眼液前后不同时间点中央角膜厚度（CCT）、角膜曲率（K）、散光度数（K2-K1）及散光轴位的差异，并分别计算人工晶状体（IOL）度数，采用方差分析或 t检验进行数据分析。 结果：:点药前，与无干眼组相比较，中重度干眼组CCT较小（ P=0.030），K1、K2较大（ P=0.048、0.041），IOL度数较小（ P=0.018）；轻度干眼组K1、K2较大（ P=0.022、0.011），IOL度数无明显差异。中重度干眼组在滴入1滴玻璃酸钠滴眼液后5 min，CCT及IOL度数有增大的趋势（ t=28.244， P<0.001； t=2.623， P=0.012），K1、K2有减小的趋势（ t=-0.621， P=0.538； t=-2.462， P=0.018），IOL度数增加0.5 D的眼数占总眼数的18%；10 min后，与点药前比，CCT及IOL度数有增大的趋势（ t=7.334， P<0.001； t=4.425， P<0.001），K1、K2有减小的趋势（ t=-4.876， P<0.001； t=-4.179， P<0.001），22.5%的IOL度数增大0.5 D或1.0 D。15 min后，IOLMaster测量参数均回到干预前水平。轻度干眼组在滴药后5 min及10 min，与点药前比较除CCT增大（ t=9.286， P<0.001； t=7.516， P<0.001），余生物测量参数差异均无统计学意义；点药后15 min，所有生物测量参数较点药前差异均无统计学意义。无干眼组在滴后5 min及10 min，CCT有增大趋势（ t=11.618， P<0.001； t=16.785， P<0.001），IOL度数有减小的趋势（ t=-2.641， P=0.011； t=-1.429， P=0.159），IOL度数最大减小0.5 D；15 min后，所有生物测量参数较点药前差异均无统计学意义。各时间点中重度干眼组角膜前表面散光轴位变化较其他2组大，滴后5 min，3组差异有统计学意义（ F=3.220， P=0.043）。 结论：:玻璃酸钠滴眼液的使用可能改变生物测量的数据，尤其对于合并有中重度干眼的患者。滴入玻璃酸钠滴眼液后短时间内，角膜曲率及散光轴位发生变化，中重度干眼患者IOL预测值增大、无干眼患者IOL预测值减小。

目的:探讨环境因素与6~14岁儿童少年屈光参数的关联。方法:于2016年9—12月在天津市南开区和红桥区，采用随机整群抽样的方法抽取566名6~14岁学生为研究对象。通过问卷调查、测量屈光度及屈光参数，包括眼轴长度（AL）、中央角膜厚度（CCT）、前房深度（ACD）、晶状体厚度（LT）、玻璃体腔深度（VCD）、角膜曲率半径（CR），通过计算得出轴径比即眼轴长度与角膜曲率半径的比值（AL/CR）和等效球镜屈光度（SER）。采用多因素广义线性模型分析各屈光参数的相关因素。结果:研究对象年龄为（9.8±2.5）岁，其中男性302人（53.4%）；SER、AL、CCT、ACD、LT、VCD、CR和AL/CR比值分别为（-1.31±1.85）D、（23.67±1.16）mm、（546.60±31.98）μm、（3.06±0.27）mm、（3.48±0.21）mm、（17.12±1.13）mm、（7.78±0.25）mm和3.04±0.14。多因素广义线性模型分析结果显示，在调整年龄、性别、身高、体重、父母教育程度、父母职业和家庭收入后，与每日读写时间>6 h者相比，每日读写时间≤2 h、3~4 h、5~6 h学生的AL和VCD均较小，每日读写时间≤2 h和3~4 h的学生AL/CR比值也较小，每日读写时间3~4 h的学生ACD较小，而LT则较大（ P值均<0.05）；与每日睡眠时间>9 h者相比，每日睡眠时间8 h和9 h的学生AL较大，每日睡眠时间8 h的学生CCT较大，每日睡眠时间≤7 h的学生CR较大（ P值均<0.05）；与每日电子屏幕使用时间>1.5 h者相比，使用时间≤1.5 h的学生AL、VCD和CR较小（ P值均<0.05）。 结论:每日读写时间、每日电子屏幕使用时间和每日睡眠时间是与眼睛屈光参数相关的主要环境因素。

目的:探究含t-复合物1的伴侣蛋白(CCT)的8个亚基在甲状腺癌(TC)组织中的表达及其与TC分期、患者预后、免疫细胞浸润、免疫检查点表达和化疗药物敏感性的相关性.方法:采用TCGA数据库数据分析CCT各亚基在TC组织和癌旁组织中的表达;用TCGA数据库数据分析CCT各亚基表达与TC患者预后的关系;用GSEA法分析CCT各亚基的生物学功能;用TCGA和TIMER2.0数据库数据分析CCT各亚基表达与肿瘤微环境、免疫细胞浸润、化疗药物敏感性、免疫检查点表达的相关性.结果:数据库数据分析显示,在TC组织中CCT3、CCT7和CCT8 mRNA均呈高表达(P<0.01或P<0.001),而CCT1、CCT2、CCT5和CCT6B mRNA均呈低表达(P<0.01或P<0.001);CCT3、CCT6B、CCT8 mRNA的表达与T分期有关联(P<0.05或P<0.01)、CCT6B mRNA的表达与淋巴结转移有关联(P<0.01),CCT5 mRNA的表达与远处转移有关联(P<0.05),CCT6B可能是TC患者OS的独立预后生物标志物;CCT各亚基mRNA表达主要富集于移植物排斥、补体和干扰素-γ等信号通路;CCT各亚基mRNA低表达组TC组织的基质、免疫和综合评分均显著高于高表达组(P<0.05或P<0.01或P<0.001);CCT各亚基mRNA表达与TC的基质评分、免疫评分和综合评分均呈负相关(均P<0.01);CCT各亚基mRNA的表达与CD8+T细胞和巨噬细胞浸润均呈正相关(均P<0.05),多数CCT亚基(CCT6B和CCT7除外)的mRNA表达与中性粒细胞的浸润呈正相关(P<0.05或P<0.01或P<0.001),而CCT3、4、7、8 mRNA的表达与CD4+T细胞浸润呈负相关(均P<0.05);与低表达组比较,大多数CCT亚基mRNA高表达的TC患者对索拉非尼、乐伐替尼、达拉非尼、曲美替尼、凡德他尼和卡博替尼等化疗药物的IC50 均明显升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001);TC组织中CCT各亚基mRNA的表达与PD-1、PD-L1、PD-L2、CTLA4、CD80和CD86表达均有明显关联(P<0.05或P<0.01或P<0.001).结论:CCT复合物可能通过影响肿瘤微环境促进TC的发生发展,进而影响患者预后,其可成为难治性TC诊断和免疫治疗的潜在靶点.

目的:评价骨填充网袋术(BFC)与经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的疗效与安全性。方法:检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、维普、中国生物医学文献服务系统和万方数据库，查找BFC经皮椎体成形术与PKP治疗OVCF比较的随机对照试验(RCT)或病例对照研究(CCT)。检索时限均为建库至2019年9月。由2名研究者按照纳入与排除标准独立进行文献筛选、资料提取和质量评价后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。评价指标包括文献检索结果和纳入研究的基本特征、手术时间、术后视觉模拟评分(VAS)、术后Oswestry功能障碍指数(ODI)、术后Cobb角和术后骨水泥渗漏率和发表偏倚。结果:纳入5篇RCT和5篇CCT，共668例患者。在术后VAS( MD＝－0.06, 95% CI －0.24～0.37)、术后ODI( MD＝－0.20, 95% CI －1.13～0.73)及Cobb角( MD＝0.18, 95% CI －0.05～0.91)方面，BFC与PKP差异均无统计学意义( P>0.05)；但在手术时间( MD＝－3.07, 95% CI －5.53～－0.60)及骨水泥渗漏率( OR＝0.21, 95% CI 0.12～0.36)方面差异有统计学意义( P<0.01)。漏斗图显示以上指标皆无明显非对称性，提示发表偏倚对结果造成影响较小。 结论:BFC与PKP在治疗OVCF的手术疗效上相当，但有手术时间短和骨水泥渗漏率低的优势。

Background::The chaperonin containing t-complex (CCT) proteins play an important role in cell cycle-related protein degradation in yeast and mammals. The role of the chaperonin containing t-complex 4 (CCT4), one subtype of CCT proteins, in the progress of hepatocellular carcinoma (HCC) was not fully elucidated. Here, we aimed to explore the mechanisms of CCT4 in HCC.Methods::In this study, we used the UALCAN platform to analyze the relationship between CCT4 and HCC, and the association of CCT4 with the overall survival (OS) of HCC patients was also analyzed. CCT4 expression in HCC tumor tissues and normal tissues was also determined by western blot (WB) assay. Lentivirus vector was used to knock down the CCT4 expression, and quantitative polymerase chain reaction and WB were used to determine the level of CCT4 in HCC cell lines. Cell counting kit-8 (CCK-8) and 5-ethynyl-2 ＇-deoxyuridine (EdU) assays were used to detect the cell proliferation, and flow cytometry (FCM) was performed to evaluate the effect of CCT4 on the apoptosis of HCC cells. Co-immunoprecipitation (co-IP) assay and WB were used to explore the mechanisms of CCT4 regulating the growth of HCC. Data were calculated from at least three replicate experiments and expressed as mean ± standard deviation. Student’s t test, paired t test, and Kaplan-Meier analysis were used to compare across different groups. Results::We found CCT4 was upregulated in HCC tissues compared with normal tissues, and its high expression was associated with poor prognosis ( P < 0.001). CCT4 was significantly increased in HCC tumor tissues compared with normal tissues (0.98 ± 0.12 vs. 0.23 ± 0.05, t = 7.73, P < 0.001). After being transfected with CCT4 short-hairpin RNA (shRNA), CCT4 was decreased in mRNA level and protein level in both Huh7 (mRNA level: 0.41 ± 0.07 vs. 1.01 ± 0.11, t = 8.09, P = 0.001; protein level: 0.61 ± 0.03 vs. 0.93 ± 0.07, t = 7.19, P = 0.002) and Hep3b cells (mRNA level: 0.55 ± 0.11 vs. 1.04 ± 0.15, t = 4.51, P = 0.011; protein level: 0.64 ± 0.10 vs. 0.95 ± 0.08, t = 4.32, P = 0.012). CCK8 assay indicated that CCT4 knockdown inhibited cell proliferation in both Huh7 (OD value of 3 days: 0.60 ± 0.14 vs. 0.97 ± 0.16, t = 3.13, P = 0.036; OD value of 4 days: 1.03 ± 0.07 vs. 1.50 ± 0.12, t = 5.97, P = 0.004) and Hep3b (OD value of 3 days: 0.69 ± 0.14 vs. 1.10 ± 0.11, t = 3.91, P = 0.017; OD value of 4 days: 1.12 ± 0.12 vs. 1.48 ± 0.13, t = 3.55, P = 0.024) cells. EdU assay showed that CCT4 knockdown inhibited the cell proliferation in both Huh7 (EdU positive rate: [31.25 ± 3.41]% vs. [58.72 ± 3.78]%, t = 9.34, P = 0.001) and Hep3b cells (EdU positive rate: [44.13 ± 7.02]% vs. [61.79 ± 3.96]%, t = 3.79, P = 0.019). FCM assay suggested that CCT4 knockdown induced apoptosis in HCC cells (apoptosis rate of Huh7: [9.10 ± 0.80]% vs. [3.66 ± 0.64]%, t = -9.18, P = 0.001; apoptosis rate of Hep3b: [6.69 ± 0.72]% vs. [4.20 ± 0.86]%, t = -3.84, P = 0.018). We also found that CCT4 could regulate anaphase-promoting complex (APC) Cdc20 activity via interacting with Cdc20. Furthermore, CCT4 knockdown induced securin (0.65 ± 0.06 vs. 0.44 ± 0.05, t = -4.69, P = 0.009) and B-cell lymphoma-2 (Bcl-2) interacting mediator of cell death (Bim; 0.96 ± 0.06 vs. 0.61 ± 0.09, t = -5.65, P = 0.005) accumulation. The upregulation of securin inhibited cell growth by downregulating cyclin D1 (0.65 ± 0.05 vs. 1.04 ± 0.07, t = 8.12, P = 0.001), and the accumulation of Bim inhibited Bcl-2 (0.77 ± 0.04 vs. 0.87 ± 0.04, t = 3.00, P = 0.040) and activated caspase 9 (caspase 9: 0.77 ± 0.04 vs. 0.84 ± 0.05, t = 1.81, P = 0.145; cleaved caspase 9: 0.64 ± 0.06 vs. 0.16 ± 0.07, t = 1.81, P = 0.001), which led to elevated apoptosis. Conclusions::Overall, these results showed that CCT4 played an important role in HCC pathogenesis through, at least partly, interacting with Cdc20.