目的:评价双侧颈上交感神经节在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL小鼠32只，8~10周龄，体质量25~30 g，采用随机数字表法分成4组( n＝8)：假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组)、双侧颈上交感神经节切除组(SCGx组)和双侧颈上交感神经节切除+心肌缺血再灌注组(SCGx+IR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注24 h的方法制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d前行双侧颈上交感神经节切除术。于再灌注24 h时采集下腔静脉血样，采用ELISA法测定血清CK-MB活性、cTnI浓度、去甲肾上腺素(NE)浓度和LDH活性，比色法测定SOD活性，DHE法检测心肌ROS水平，TTC法检测心肌梗死面积，HE和WGA染色法观察病理学结果，qPCR法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和NLRP3的mRNA表达，Western blot法检测酪氨酸羟化酶(TH)、IL-1β、TNF-α、NLRP3、心房钠尿肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)的表达。 结果:与NS组比较，SCGx组NE浓度降低，TH表达下调，NIR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高，SOD活性降低，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3的mRNA表达上调( P<0.05)；与SCGx组比较，SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高，SOD活性降低，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达上调( P<0.05)；与NIR组比较，SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI浓度、LDH活性和心肌ROS水平降低，SOD活性升高，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达下调，IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达下调，心肌梗死面积减少( P<0.05)。 结论:双侧颈上交感神经节切除减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低NLRP3炎症小体活化，抑制炎症反应有关。

目的:探讨大鼠高位脊髓损伤急性期心肌组织自主神经活性物质的变化。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，8~10周龄，体重250~300 g，采用随机数字表法分为假手术组（6只）和脊髓损伤组（18只），脊髓损伤组又分为伤后4，12，24 h 3个时间点，每个时间点6只。用改良Allens打击法建立大鼠高位脊髓损伤模型，假手术组仅暴露脊髓。观察和记录各组术后表现，采用BBB评分法评估大鼠下肢运动功能。各组分别于伤后各时间点取心肌组织，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；采用Western blot法和RT-PCR检测心肌酪氨酸羟化酶（TH）、去甲肾上腺素转运蛋白（NET）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）蛋白及mRNA的表达水平。结果:假手术组术后四肢活动正常，与术前相比未见明显变化；BBB评分均为21分。脊髓损伤组活动和进食显著减少，双下肢呈弛缓性瘫痪，无自主排泄；BBB评分伤后4，12 h均为0分，伤后24 h评分稍有升高，最高为1分。假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常，脊髓损伤组心肌细胞超微结构出现不同程度的改变。Western blot显示，与假手术组比较，脊髓损伤组伤后不同时间点心肌组织TH和NET蛋白表达下降，AChE和ChAT蛋白表达升高（ P<0.05或0.01）。RT-PCR显示，与假手术组比较，脊髓损伤组伤后不同时间点心肌组织TH 和NET mRNA表达下降，AChE和ChAT mRNA表达升高（ P<0.05或0.01）。脊髓损伤组伤后24 h与4，12 h比较，TH、NET mRNA差异有统计学意义（ P均<0.05）；伤后12，24 h与4 h比较、伤后24 h与12 h比较，ChAT mRNA差异有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:大鼠高位脊髓损伤急性期心肌组织交感神经活性物质TH和NET减少，迷走神经活性物质AChE和ChAT增多，这可能与高位脊髓损伤后阻断高级中枢对心脏的交感神经支配，导致副交感神经相对兴奋有关。

目的:探讨经导管去肾交感神经术（RDN）对不同心血管风险高血压患者的长期治疗效果、安全性，以及对不良事件、心血管死亡和全因死亡等终点事件的影响。方法:本研究为单中心、单臂的真实世界回顾性研究。纳入2011年7月6日到2015年12月23日在天津市第一中心医院行RDN治疗的难治性高血压患者，并根据基线心血管风险将患者分为高危组和中低危组。通过比较两组RDN后1、5、11年的诊室血压、家庭自测血压和24 h动态血压监测结果，评估不同心血管危险程度的高血压患者对RDN的治疗响应性；通过随访RDN术后1、11年的肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）评估RDN的长期安全性。通过诊室和电话随访RDN术后11年降压药物总每日限定剂量（DDD）及RDN术后长期不良事件、心血管死亡和全因死亡的发生情况。结果:共纳入62例难治性高血压患者，年龄（50.2±15.0）岁，其中男性35例（56.5%）。高危组35例，中低危组27例。高危组患者RDN术后5年的诊室收缩压［（-38.0±15.1）mmHg比（-25.0±16.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）， P=0.002］、家庭自测收缩压［（-28.4±12.7）mmHg比（-19.7±13.1）mmHg， P=0.011］以及RDN术后11年诊室收缩压［（-43.0±18.4）mmHg比（-27.8±17.9）mmHg， P=0.003］较基线的下降幅度均明显高于低中危组。心率以及降压药总DDD数下降值两组比较差异均无统计学意义（ P均>0.05）。RDN术后1、11年两组的肌酐、eGFR水平与基线值比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。全部患者中RDN术后5、11年的累积心血管死亡率分别为1.6%（1/62）和8.1%（5/62），累积全因死亡率分别为3.2%（2/62）和11.3%（7/62），两组的不良事件发生率、心血管死亡率以及全因死亡率差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:RDN具有长期降压作用且安全性良好。心血管风险高危的高血压患者可能对RDN治疗的响应性更好。

目的:探讨双侧颈上神经节切除对压力负荷型心力衰竭（心衰）小鼠心室重构及心功能的影响。方法:健康雄性6周龄C57BL/6小鼠共24只，体重20~25 g。采用随机数字法分为4组，即对照组（ n=6，进行假手术）、去神经组（ n=6，手术切除双侧颈上神经节）、心衰组［ n=6，采用重度胸主动脉缩窄术（sTAB）建立压力负荷型心衰模型］和心衰去神经组（ n=6，于sTAB术后2周行双侧颈上神经节切除术）。分别于sTAB术前以及后第2、3、4周行超声心动图检测小鼠心功能。于sTAB术后第4周末处死小鼠，取心肌组织。心肌组织切片行苏木素-伊红（HE）、Masson和免疫组织化学染色进行心肌形态和组织学分析；提取心肌组织蛋白，采用Western blot法检测其酪氨酸羟化酶（TH）、B型利钠肽（BNP）及β1肾上腺素能受体（AR-β1）的蛋白表达水平。 结果:心衰组和心衰去神经组小鼠sTAB术后第2、3、4周左心室射血分数（LVEF）逐渐减低，术后第4周心衰去神经组小鼠LVEF高于心衰组（ P<0.05），而去神经组小鼠各时间点LVEF与对照组比较差异均无统计学意义（ P均>0.05）。sTAB术后第4周HE染色结果显示，与对照组比较，去神经组小鼠心肌细胞横截面积差异无统计学意义（ P>0.05），心衰组小鼠则较大（ P<0.05），而心衰去神经组小鼠较心衰组小（ P<0.05）。Masson染色结果显示，对照组和去神经组小鼠心肌组织几乎无蓝染，而心衰组小鼠心肌组织出现大量蓝染，心衰去神经组小鼠蓝染组织少于心衰组。免疫组织化学染色结果显示，去神经组小鼠TH阳性神经纤维密度与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），而心衰组小鼠心肌组织中可见大量TH阳性的神经纤维，心衰去神经组小鼠心肌组织中TH阳性神经纤维的密度较心衰组低（ P<0.05）。Western blot结果显示，心衰组小鼠心肌组织中TH蛋白表达水平高于对照组（ P<0.05），而心衰去神经组则低于心衰组（ P<0.05），且BNP蛋白在各组间表达的差异与TH蛋白相似。与对照组比较，去神经组小鼠AR-β1蛋白表达水平差异无统计学意义（ P>0.05），心衰组则较低（ P<0.05），而心衰去神经组与心衰组该指标差异无统计学意义（ P>0.05）。免疫组织化学染色结果显示，与对照组比较，去神经组小鼠心脏CD68阳性细胞密度差异无统计学意义（ P>0.05），心衰组则较高（ P<0.05），而心衰去神经组较心衰组低（ P<0.05）。 结论:切除双侧颈上神经节可减小心衰后小鼠心脏交感神经密度，减少巨噬细胞浸润，减轻心室重构，改善心功能。

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤。由于瘤组织可阵发或持续性分泌去甲肾上腺素、肾上腺素及微量的多巴胺，临床上常呈阵发性或持续性高血压、头痛、多汗、心悸以及代谢紊乱症候群表现。该文报道了1例以急性左心衰竭为首发症状的嗜铬细胞瘤患者，并通过影像学技术动态观察到嗜铬细胞瘤诱发急性高血压、急性左心衰竭和心肌水肿/顿抑的完整的病理生理过程。

目的:探讨野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)模型中肺中小血管周围去甲肾上腺素(NE)和神经肽Y(NPY)的水平及其在肺血管重塑的作用。方法:将20只6~8周龄的Sprague Dawley(SD)大鼠(安徽医科大学实验动物中心提供)采用抽签法随机分为对照组(Control组) 9只和野百合碱诱导肺动脉高压组(MCT-PAH组)11只。通过腹腔注射野百合碱(MCT，50 mg/kg)构建PAH模型。通过血流动力学参数、苏木精-伊红(HE)染色评价PAH模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光及蛋白质印迹法评价NE和NPY表达。提取大鼠肺动脉组织做原代肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)培养，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术检测PASMCs的增殖能力，两组之间比较采用 t检验。 结果:与Control组比较，HE染色显示MCT-PAH组大鼠右心室心肌排列紊乱，间隙增宽，周围可见胶原纤维沉积，远端肺小动脉呈向心性肥厚，管壁增厚，管腔明显变窄；血浆NE[(100.32±8.95) nmol/L比(124.69±20.66) nmol/L， t＝－2.892， P<0.05]和NPY水平[(914.15±181.51) ng/L (1 115.86±138.91) ng/L， t＝－2.388， P<0.05]、肺组织酪氨酸羟化酶(TH，0.366±0.01比0.865±0.111， t＝－7.713， P<0.01)和NPY表达(0.798±0.080比1.044±0.126， t＝－2.860， P<0.05)以及PASMCs周围的TH(25.75±1.11比34.45±6.07， t＝－3.167， P< 0.05)和NPY的平均荧光强度(40.10±3.20比49.47±2.28， t＝－5.677， P< 0.01)以及TH(1.86±2.13比18.96±4.81， t＝－7.886， P< 0.01)和NPY相对荧光强度均增加(5.92±1.59比58.93±13.93， t＝－8.474， P< 0.01)。体外实验结果显示与对照组比较，NE组[(100.00±6.74)%比(112.90±2.01)%， t＝3.178， P<0.05]和NPY组[(100.00±14.17)%比(164.20±7.88)%， t＝6.856， P<0.01]在浓度为100 nmol/L时PASMCs的细胞活力最高，CFSE标记的PASMCs增殖指数(NE组：2.678±0.867比2.783±0.898， t＝－4.657， P<0.05；NPY组：2.878±1.044比3.095±1.098， t＝－4.035， P<0.05)和分裂指数(NE组：2.435±1.084比2.553±1.083， t＝－5.953， P<0.01；NPY组：2.608±0.978比2.960±1.166， t＝－2.470， P<0.01)均明显高于对照组。 结论:MCT-PAH大鼠全身和局部肺交感神经均过度激活，循环、肺组织和肺小动脉平滑肌细胞周围NE和NPY的增加通过促进PASMCs增殖参与PAH肺血管的重塑过程。

目的:探讨去肾脏交感神经术联合肾被膜剥脱术治疗多囊肾合并难治性高血压的疗效。方法:回顾性分析2013年3月至2019年1月在本院收治的57例多囊肾合并难治性高血压患者的临床资料。根据手术方式的不同分为对照组(18例，单纯采用后腹腔镜下多囊肾去顶减压术)、剥脱组(13例，采用后腹腔镜下多囊肾去顶减压术联合肾被膜剥脱术)、去神经组(14例，采用后腹腔镜下多囊肾去顶减压术联合去肾脏交感神经术)和综合组(12例，采用后腹腔镜下多囊肾去顶减压术联合肾被膜剥脱术及去肾脏交感神经术)。收集患者的手术时间、术中失血量及术后住院时间，分析术前和术后1、6、12、24个月的肾功能、肾脏体积、囊肿大小、血压及疼痛程度等多项指标。结果:剥脱组、去神经组、综合组在术后1、6、12及24个月的收缩压水平较术前均明显下降(均 P<0.05)。与对照组比较，剥脱组、去神经组、综合组的收缩压水平下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，与剥脱组、去神经组比较，综合组的收缩压水平下降更明显，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。四组患者术后的肾功能均未进行性升高，术侧肾脏体积及最大囊肿体积均有明显缩小(均 P<0.05) 。四组术后1、6、12及24个月的肾小球滤过率(GFR)较术前改善，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与对照组、去神经组比较，剥脱组、综合组的GFR明显改善，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。去神经组、综合组术后6、12、24个月的左心室重量指数(LVMI)较术前及术后1个月降低，LVEF则升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。对照组患者中有1例随访2个月后失访，另1例在随访4个月后失访，其余各组患者均未失访。术后患者均未发生动静脉瘘、假性动脉瘤、肾动脉狭窄等并发症。综合组的手术时间长于较其他三组，而术中失血量高于其他三组，剥脱组与综合组的住院时间多于其他两组，去神经组和综合组的术后疼痛缓解率均达到了100%。 结论:去肾脏交感神经术治疗难治性高血压有效且稳定，腹腔镜下多囊肾去顶减压术联合肾被膜剥脱术治疗多囊肾可有效地缓解囊肿对肾脏本身的压迫，从而尽可能地保护残余肾脏组织的功能，延缓肾功能减退，是一种值得推广的治疗多囊肾合并难治性高血压改良术式。

难治性高血压的发病机制复杂，心血管风险高，并发症严重，及时、规范的诊断和治疗是改善预后的关键。在确定难治性高血压之前，首先要排除假性难治，随后还应排查及去除继发性因素。在药物治疗方面，双重内皮素受体拮抗剂等取得了令人鼓舞的进展。近年来难治性高血压的器械治疗备受关注，经导管去肾交感神经术（RDN）在难治性高血压患者中显示出了良好疗效。目前，包括肾交感活性评估及RDN在内的诊疗技术仍存在较大的不确定性和改善空间，需要更多的经验积累和规范化管理。

目的 探讨经腰部硬膜外阻滞肾脏交感神经对心肌梗死大鼠心脏功能及血清炎症因子的影响.方法 将30只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、心肌梗死组、交感神经阻滞组,每组10只.3组大鼠均采用腰段硬膜外置管.置管后,心肌梗死组和交感神经阻滞组大鼠结扎左冠状动脉前降支诱导心肌梗死,假手术组大鼠仅在左冠状动脉前降支穿线不结扎.心肌梗死术后,交感神经阻滞组大鼠经腰段硬膜外置管注射体积分数0.2％罗哌卡因50 μL,每隔24 h注射1次,注射持续至术后14 d;心肌梗死组大鼠经腰段硬膜外置管注射9 g·L-1氯化钠注射液50 μL,每隔24 h注射1次,注射持续至术后14 d;假手术组不注射任何药物.术后14 d,3组大鼠行超声心动图检查,测量射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)和心输出量(CO);术后24 h时抽取3组大鼠颈静脉血1 mL,术后14 d时抽取3组大鼠腹主动脉血5 mL,应用酶联免疫吸附试验检测血清中去甲肾上腺素(NE)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;术后14 d,3组大鼠腹腔注射100 g·L-1水合氯醛(300 mg·kg-1)麻醉后,打开大鼠胸腔,迅速取下心脏,应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色检测大鼠心肌梗死面积,计算心肌梗死面积比例.结果 术后14 d,心肌梗死组和交感神经阻滞组大鼠EF、FS、CO显著低于假手术组,交感神经阻滞组大鼠EF、FS、CO显著高于心肌梗死组(P＜0.05).心肌梗死组和交感神经阻滞组大鼠血清中cTnI水平显著高于假手术组(t=68.260、15.110,P＜0.05);心肌梗死组大鼠血清中cTnI水平显著高于交感神经阻滞组(f=27.920,P＜0.05).交感神经阻滞组大鼠心肌梗死面积比例显著低于心肌梗死组(t=14.182,P＜0.001).假手术组大鼠术后24 h与术后14 d血清中NE、IL-18、IL-1 β和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);心肌梗死组大鼠术后14 d血清中NE、IL-1β和TNF-α水平显著高于术后24 h,IL-18水平显著低于术后24 h(P＜0.05);交感神经阻滞组大鼠术后14 d血清中NE、IL-18和TNF-α水平显著低于术后24 h,IL-1β水平显著高于术后24 h(P＜0.05);术后24 h、14 d,心肌梗死组和交感神经阻滞组大鼠血清中NE、IL-18、IL-1β和TNF-α水平显著高于假手术组,交感神经阻滞组大鼠血清中NE、IL-18、IL-1 β和TNF-α水平显著低于心肌梗死组(P＜0.05).结论 经腰部硬膜外阻滞肾脏交感神经可显著降低心肌梗死大鼠血清中炎症因子及NE水平,改善心功能.

目的 比较右美托咪定和丙泊酚应用于择期术后患者短期机械通气镇静治疗的效果.方法 招募2022年4月1日至2023年11月30日于北京大学国际医院经全麻术后带气管插管返回重症监护室(ICU)的患者97例,均行短期(＜24 h)气管插管机械通气,持续镇静、镇痛.采用随机数字表法将其分为观察组(49例,予右美托咪定干预)和对照组(48例,予丙泊酚干预).记录两组ICU观察期间降压药物(盐酸尼卡地平)使用情况.比较两组及降血压药物使用亚组镇静治疗开始前(T0)、镇静后1 h(T1)、拔除气管插管后2 h(T2)的生命体征指标[心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉血压(MAP)]、血浆儿茶酚胺[肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)]水平,并记录两组谵妄发生率.结果 在T0～T2时间点,两组HR、MAP呈先下降后上升趋势,RR呈先平稳后上升趋势,E呈先上升后下降趋势,NE呈持续上升趋势.两组NE变化幅度差异有统计学意义(P＜0.05),在T2时间点,观察组NE水平显著低于对照组(P＜0.05).在ICU期间,观察组和对照组各发生谵妄2例,两组谵妄发生率比较差异无统计学意义(4.08％vs 4.17％;P=1.000).在ICU期间,观察组有12例使用降压药物,对照组有11例,两组降压药物使用率比较差异无统计学意义(24.49％vs22.92％;x2=0.033,P=0.885).对于使用降压药物的患者,两组降压药物使用时间及总剂量比较差异无统计学意义(P＞0.05).在使用降压药物患者中,观察组E呈先上升后下降趋势,对照组E呈上升趋势;两亚组NE变化幅度差异有统计学意义(P＜0.05),在T2时间点,观察组NE水平显著低于对照组(P＜0.05).在未使用降压药物患者中,观察组T2时间点HR、MAP、NE水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 使用右美托咪定镇静,拔管前后患者的血压波动更小,血浆儿茶酚胺水平更低,抑制交感神经的作用更强.