目的:探讨环状RNA（circRNA）circGPX1在甲状腺癌组织中的表达及体外circGPX1对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法:基于GeneCards数据库分析circGPX1在甲状腺癌组织和癌旁组织中转录水平表达差异，比较不同临床分期患者circGPX1表达水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测circGPX1在人正常甲状腺上皮细胞株Nthy-ori3-1和甲状腺癌细胞株SW579、TPC-1、B-CPAP、TT中的表达。将circGPX1表达水平最高的TPC-1细胞转染载有干扰circGPX1小干扰RNA（siRNA）序列的质粒和载有阴性对照siRNA序列的质粒，分别为si-circGPX1组和si-NC组。采用CCK-8法和Transwell实验分别检测两组TPC-1细胞增殖（以吸光度值为细胞增殖能力）和侵袭能力。采用CircAtlas软件预测circGPX1与miRNA-150（miR-150）互补，应用双荧光素酶报告基因实验验证二者的靶向关系。qRT-PCR法检测两组TPC-1细胞中miR-150表达。蛋白质印迹法检测两组TPC-1细胞中Wnt/β-连接素（catenin）信号通路β-catenin、c-myc、p-GSK3β、细胞周期蛋白D蛋白表达。结果:GeneCards数据库中，与癌旁组织相比，甲状腺癌组织中circGPX1转录水平高表达，差异有统计学意义（ P<0.01）；甲状腺癌患者临床分期越高，circGPX1相对表达量越高，差异有统计学意义（ P<0.01）。各甲状腺癌细胞株中circGPX1转录水平相对表达量均高于Nthy-ori3-1细胞，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。si-circGPX1组TPC-1细胞中circGPX1相对表达量较si-NC组低（1.2±0.4比6.1±0.5），差异有统计学意义（ t＝8.48， P＝0.001）。铺板后36、48、60、72 h，si-circGPX1组TPC-1细胞的增殖能力均低于si-NC组，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。培养27 h，si-circGPX1组侵袭的TPC-1细胞数少于si-NC组[（40±6）个比（96±11）个]，差异有统计学意义（ t＝4.30， P＝0.005）。双荧光素酶报告基因实验显示，circGPX1-野生型与miR-150共转染的TPC-1细胞相对荧光素酶活性低于circGPX1-野生型与miR-150阴性对照共转染的TPC-1细胞，差异有统计学意义（ t＝5.32， P＝0.002），提示circGPX1与miR-150之间存在互补序列。si-circGPX1组TPC-1细胞中miR-150相对表达量高于si-NC组，差异有统计学意义（ t＝5.55， P＝0.001）。si-circGPX1组TPC-1细胞β-catenin、c-myc、p-GSK3β、cyclin D蛋白的相对表达量均低于si-NC组，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:circGPX1在甲状腺癌组织和细胞中高表达，体外敲减circGPX1可能通过调控miR-150/Wnt/β-catenin轴而抑制甲状腺癌TPC-1细胞的增殖和侵袭。

目的:探讨微小RNA(microRNA，miRNA)-6751-3p表达对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法:采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(MGC803、BGC823、SGC7901、HS-746T)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-6751-3p的表达水平。将miR-6751-3p表达水平最低的胃癌细胞株分为对照组和实验组，分别转染miR-NC和miR-6751-3p模拟物。qRT-PCR检测两组细胞miR-6751-3p的表达水平。分别采用CCK-8法和划痕愈合实验检测miR-6751-3p过表达细胞的增殖和迁移情况。通过Deepbase v2.0和microRNA.org在线网站预测miR-6751-3p的潜在靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和Western blot检测miR-6751-3p过表达细胞靶基因的表达。结果:与正常胃黏膜上皮细胞相比，miR-6751-3p在胃癌细胞株中表达明显下调( P<0.05)，表达水平最低的细胞株是MGC803细胞( P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞的增殖能力( P<0.05)。对照组和实验组MGC803细胞划痕愈合率分别为(65.14±5.65)%和(23.40±6.78)%。与对照组相比，实验组MGC803细胞划痕愈合率显著降低( t＝4.73, P<0.001)。在线网站预测miR-6751-3p的靶基因可能是脂肪酸结合蛋白5(FABP5)，miR-6751-3p可互补结合FABP5信使RNA(mRNA)( P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞中 FABP5基因的表达( t＝4.01, P<0.01)。 结论:胃癌细胞株中miR-6751-3p呈低表达，miR-6751-3p过表达可通过下调 FABP5基因能抑制胃癌MGC803细胞增殖和迁移能力。

目的:探讨环状RNA(circRNA，Circ)_101237调控肝癌细胞进展的分子机制。方法:将新乡医学院第一附属医院2019年7月至2021年7月行手术切除的肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和肝癌组织Circ_101237表达水平。采用sh-Con和sh-Circ_101237慢病毒感染人肝癌细胞系MHCC97H，建立sh-Con组和sh-Circ_101237组细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分析Circ_101237对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。双荧光素酶报告实验分析Circ_101237的靶基因。组间数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中Circ_101237表达水平(1.01±0.18)明显低于肝癌组织Circ_101237表达水平(2.09±0.26)，差异有统计学意义( t＝30.560， P<0.05)。sh-Con组细胞吸光度值( A)、细胞克隆形成数量、划痕愈合率和侵袭数量[(1.97±0.09)，(164.67±14.40)个，(62.50±5.51)%，(130.83±25.18)个]明显高于sh-Circ_101237组细胞 A值\细胞克隆形成数量、划痕愈合率和侵袭数量[(1.33±0.18)，(111.33±9.07)个；(28.63±6.84)%，(92.33±14.05)个]，差异有统计学意义( t＝7.782、7.675、9.444、3.270， P<0.05)。Circ_101237与miR-490-3p存在连续互补结合位点。sh-Con组细胞miR-490-3p表达水平(0.99±0.14)明显低于sh-Circ_101237组细胞miR-490-3p表达水平(2.17±0.24)，差异有统计学意义( t＝10.280， P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞 A值(1.01±0.13)明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组细胞 A值(1.60±0.09)，差异有统计学意义( t＝9.143， P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞划痕愈合率[(27.41±5.15)%]明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组划痕愈合率[(49.19±7.81)%]，差异有统计学意义( t＝5.703， P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞侵袭数量[(90.83±9.87)个]明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组细胞侵袭数量[(122.33±11.09)个]，差异有统计学意义( t＝5.197， P<0.05)。 结论:Circ_101237在肝癌组织中呈高表达，通过miR-490-3p调节着肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为。

目的:研究PIWI蛋白相互作用RNA（piRNA）在双酚A（BPA）促进前列腺癌细胞侵袭和迁移中的作用机制。方法:利用癌症基因组图谱（TCGA）数据，分析并筛选在前列腺癌组织中表达显著升高的piRNA。使用不同浓度BPA对前列腺癌PC-3细胞进行12、24和48 h染毒，结合CCK-8实验确定20%抑制浓度（IC 20），并使用实时荧光定量PCR检测BPA染毒前后piRNA表达水平的改变。随后利用比较毒理基因组学数据库（CTD）筛选受BPA调控且与前列腺癌相关的靶基因，经双荧光素酶报告基因实验验证piRNA与靶基因的靶向调控关系，并通过Western blotting检测piRNA靶基因的表达水平，并进行细胞侵袭和迁移实验探究piRNA及其拮抗剂对PC-3细胞恶性表型的影响。 结果:160 μmol/L BPA处理PC-3细胞piR-sno48表达水平升高幅度较大（ P<0.05）。转染piR-sno48拮抗剂可导致内源性piR-sno48表达下降及其靶基因 GSTP1表达水平升高（ P<0.05），但是BPA染毒的细胞中GSTP1表达未见明显改变（ P>0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，piR-sno48与 GSTP1的3′-UTR形成反向互补序列继而靶向抑制 GSTP1表达。Transwell实验结果显示，BPA刺激促进了前列腺癌细胞侵袭和迁移（ P<0.01），而piR-sno48拮抗剂可显著抑制这种促进作用（ P<0.01）。 结论:BPA可能通过上调piR-sno48表达和靶向抑制 GSTP1表达促进前列腺癌细胞侵袭和迁移；通过干扰内源性piR-sno48表达抑制前列腺癌细胞恶性表型。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLR通过靶基因微小RNA(miR)-93-5p调控胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(HS-746T、BGC823、SGC7901、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中HAGLR的表达水平。选择HAGLR表达最低的细胞株分别转染阴性对照质粒(阴性对照组)和HAGLR高表达质粒(HAGLR组)。分别采用MTS法和划痕愈合实验检测转染后细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学软件miRcode数据库预测HAGLR的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证HAGLR与靶基因的结合。qRT-PCR检测HAGLR靶基因的表达。Western blot检测Hippo信号通路的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，组间比较应用 t检验，多组间比较应用单因素方差分析。 结果:与GES-1细胞相比，胃癌细胞株HAGLR的表达水平均降低(均 P<0.05)，HAGLR表达最低的细胞株是SGC7901细胞( P<0.01)。HAGLR组和阴性对照组SGC7901细胞中HAGLR表达分别为1.03±0.13和9.75±1.10，阴性对照组HAGLR的表达水平明显低于HAGLR组( t＝7.87， P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞的吸光度值明显降低( P<0.05)，划痕愈合率明显减少( P<0.01)。miRcode数据库显示HAGLR与miR-93-5p存在互补结合位点。双荧光素酶报告基因实验显示HAGLR可互补结合miR-93-5p( P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞中miR-93-5p表达明显降低( P<0.01)，Hippo信号通路蛋白表达明显降低(均 P<0.01)。 结论:HAGLR在胃癌细胞株中呈低表达，HAGLR通过靶向负调控miR-93-5p抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和迁移能力。

目的:研究跨膜蛋白106B（transmembrane protein 106B，TMEM106B）支持新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）多种Omicron亚变异株感染侵入的特性。方法:构建TMEM106B-knockout Flp-In T-Rex 293细胞系（TMEM106B KO），利用假病毒感染系统以及GFP1-10和GFP11的双荧光互补系统的合胞体形成实验检测TMEM106B在SARS-CoV-2多种Omicron亚变异株刺突蛋白（spike protein，S）介导的侵入和细胞-细胞融合中发挥的作用。 结果:SARS-CoV-2多种Omicron亚变异株对TMEM106B-knockout Flp-In T-Rex 293细胞的侵入效率存在不同程度的降低，并且TMEM106B可促进SARS-CoV-2多种Omicron亚变异株S蛋白介导的细胞-细胞融合。结论:TMEM106B可作为受体分子支持SARS-CoV-2多种Omicron亚变异株的侵入和细胞-细胞融合，为治疗新型冠状病毒感染提供新的思路。

目的:检测miR-4698在肝癌组织及细胞系中的相对表达，分析其对肝癌细胞增殖和迁移的影响及分子作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肝癌组织和肝癌细胞系中miR-4698的相对表达。在表达最低的肝癌细胞系中，采用脂质体转染法分别转染miR-4698模拟物和对照模拟物，命名为实验组和对照组。qRT-PCR检测转染效率。细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell迁移实验分别检测过表达miR-4698对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-4698与靶基因的结合。qRT-PCR和Western blot分别检测靶基因在mRNA水平和蛋白水平的相对表达。结果:与癌旁组织相比，miR-4698在肝癌组织的表达明显降低( P<0.01)。与正常肝细胞系相比，miR-4698在肝癌细胞系的表达明显降低( P<0.05)，在Huh7细胞的表达最低( P<0.01)。转染后，与对照组相比，实验组Huh7细胞中miR-4698的表达明显增加( P<0.01)。过表达miR-4698可抑制肝癌Huh7细胞的增殖能力( P<0.05)和迁移能力( P<0.05)。生物信息学显示miR-4698的靶基因是多肽-N-乙酰氨基半乳糖转移酶4(GALNT4)，双荧光素酶报告基因证实miR-4698可互补结合GALNT4( P<0.01)。qRT-PCR结果显示，过表达miR-4698可抑制GALNT4基因的表达( P<0.01)。Western blot实验显示，miR-4698过表达后，Huh7细胞中GALNT4蛋白表达降低，细胞增殖相关蛋白Cyclin B和CDK1表达降低，细胞转移相关蛋白N-cadherin和ZEB-2表达降低。 结论:miR-4698在肝癌组织和细胞系中表达明显下降，过表达miR-4698可通过抑制GALNT4基因的表达，降低肝癌Huh7细胞的增殖和迁移能力。

目的:探讨lncRNA AC132217.4对肝癌MHCC97-H细胞增殖和侵袭的影响及分子作用机制。方法:通过TCGA数据库分析AC132217.4在肝癌组织和癌旁组织中的差异表达，分析AC132217.4表达水平与肝癌患者总生存期的关系。转染pcDNA-AC132217.4质粒至MHCC97-H细胞设为AC132217.4组，转染pcDNA质粒至MHCC97-H细胞设为阴性对照(NC)组。MTT法和Matrigel侵袭实验检测MHCC97-H细胞的增殖和侵袭能力。starBase v2.0软件和双荧光素酶报告基因实验分析AC132217.4和miR-18a-5p之间的作用靶点。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测两组MHCC97-H细胞中miR-18a-5p的差异表达。Western-blotting检测上皮-间质转化蛋白的表达。正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织相比，肝癌组织中AC132217.4表达下调( P<0.01)。与AC132217.4低表达的肝癌患者相比，AC132217.4高表达的肝癌患者总生存期较长( P<0.05)。pcDNA-AC132217.4质粒明显抑制了MHCC97-H细胞的增殖能力( P<0.05)。NC组和AC132217.4组侵袭细胞数分别为(131.30±12.55)个和(37.45±7.77)个，pcDNA-AC132217.4质粒明显抑制了MHCC97-H细胞的侵袭能力( t＝6.36， P<0.01)。AC132217.4靶向互补结合miR-18a-5p( P<0.01)。AC132217.4组MHCC97-H细胞中miR-18a-5p表达(1.04±0.30)明显低于NC组(6.13±0.75)( t＝6.27， P<0.01)。与NC组相比，AC132217.4组MHCC97-H细胞上皮表型蛋白Cytokeratin、Claudin-1蛋白表达上调，细胞间质表型蛋白Vimentin、Slug、Snail蛋白表达下调。 结论:肝癌组织中AC132217.4呈低表达，其与肝癌患者总生存期相关，AC132217.4可能通过海绵miR-18a-5p抑制肝癌MHCC97-H细胞的增殖和侵袭。

目的:探讨长链非编码RNA（LncRNA）Linc01278对前列腺癌细胞增殖、侵袭迁移、肿瘤表型的影响及分子机制。方法:收集2018年12月至2019年12月商丘市第一人民医院泌尿外科确诊的46例前列腺癌患者的肿瘤组织及癌旁组织，实时荧光定量PCR（qPCR）检测组织中Linc01278及miR-145的表达含量。培养人前列腺癌细胞PC-3，采用细胞转染技术将PC-3细胞分为：空白组、对照组、过表达组及恢复组。空白组未予以任何处理，对照组转染空白对照载体及miRNA阴性对照，过表达组转染Linc01278过表达载体及miRNA阴性对照，恢复组转染Linc01278过表达载体及miR-145模拟物（mimics）。双荧光素酶报告基因实验分析Linc01278与miR-145的结合作用。Transwell实验检测各组细胞侵袭迁移能力；CCK-8法检测各组细胞增殖能力。Western blot检测各组细胞中Oct4与Sox2的表达含量；qPCR检测各组细胞中Oct4、Sox2及miR-145的表达含量。结果:相比癌旁组织，Linc01278在前列腺癌组织中显著高表达（0.012±0.002 vs 0.022±0.002）（ P=0.0072），miR-145则显著低表达（0.117±0.011 vs 0.081±0.007）（ P=0.0005），两者表达呈负相关（ P=0.0012）。Targetscan分析发现Linc01278转录本804-825位置与miR-145存在碱基互补配对。双荧光素酶报告基因结果显示miR-145 mimics可显著下调Linc01278的荧光素酶活性（ P<0.01）。相比空白组及对照组，过表达组侵袭及迁移细胞、相对增殖能力及Oct4与Sox2 mRNA及蛋白表达均显著增高，miR-145表达显著降低（ P<0.05）；而相比过表达组，恢复组侵袭及迁移细胞、相对增殖能力、Oct4与Sox2 mRNA及蛋白表达均显著降低，miR-145表达显著增高（ P<0.01）。 结论:Linc01278可通过特异性吸附miR-145，从而促进前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力。

目的:探讨环状RNA circ-MYBL2在前列腺癌组织中的表达及影响前列腺癌发生和转移的分子机制。方法:选取2017年2月—2021年4月荆门市第二人民医院泌尿外科收治的45例前列腺癌患者手术切除的前列腺癌组织和癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和癌旁组织中circ-MYBL2的表达差异、前列腺癌细胞系和永生化前列腺导管上皮细胞中circ-MYBL2的表达差异，筛选circ-MYBL2低表达细胞系，分别转染circ-MYBL2质粒(circ-MYBL2组)或阴性对照质粒(对照组)至前列腺癌细胞。qRT-PCR检测circ-MYBL2质粒转染效率。CCK-8法和细胞划痕实验分别检测circ-MYBL2对细胞增殖和迁移能力的影响。starBase v2.0软件分别预测circ-MYBL2作用的miRNA及miRNA的靶基因。用双荧光素酶报告基因实验验证circ-MYBL2和miRNA之间的调控关系。qRT-PCR分别检测circ-MYBL2对miRNA表达的影响及miRNA对靶基因mRNA表达的影响。Western blotting检测靶基因蛋白和Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示，多样本均数间比较采用单因素方差分析，两样本均数间比较采用 t检验。 结果:前列腺癌组织中，circ-MYBL2表达量显著低于癌旁组织，差异具有统计学意义( P<0.01)。前列腺癌细胞系中，circ-MYBL2表达量显著低于前列腺导管上皮细胞，DU-145细胞表达量最低，差异均具有统计学意义( P<0.01)。与对照组相比，circ-MYBL2组DU-145细胞circ-MYBL2表达量显著增加( P<0.01)，circ-MYBL2能够降低DU-145细胞的增殖活性( P<0.05)和迁移能力( P<0.01)。circ-MYBL2作为海绵吸附miR-324-3p，miR-324-3p互补结合 SUFU基因。circ-MYBL2抑制miR-324-3p的表达( P<0.01)， SUFU基因表达增加( P<0.01)，Wnt/β-catenin信号通路转导被抑制。 结论:circ-MYBL2通过吸附miR-324-3p促进 SUFU基因的表达，抑制Wnt/β-catenin信号通路，进而降低前列腺癌细胞增殖活性和迁移能力。