目的:探讨手术切除皮损组织并挂线引流治疗臀部中重度反常性痤疮的临床效果。方法:2016年6月至2020年8月，栖霞市中医医院皮肤科收治4例臀部反常性痤疮患者，男3例、女1例，年龄19~34岁，平均28岁。将皮损处及炎症浸润的脂肪组织一并切除达筋膜浅层；沿皮损外口用探针探明皮下窦道，置入橡皮引流条，厚敷料包扎。结果:4例患者术后创面均一期愈合，创面修复良好，随访6个月未复发。1例患者由于术后未及时采取仰卧位而导致术后短时间出血较多外，其余3例患者均恢复良好。术后6个月复诊，皮损处修复较好，不影响肛门皮肤功能、未见新皮损、未复发。结论:手术切除皮损并结合挂线对口引流是治疗中重度反常性痤疮的有效方法之一，值得临床应用。

化脓性汗腺炎（HS）/反常性痤疮（AI）是一种因毛囊闭锁导致的慢性、复发性、炎症性皮肤病，临床表现差异性大，国内外尚无统一的分型标准，而基于HS/AI临床表现、基因突变及两者相关性的研究丰富了HS/AI的亚型分类。本文综述近年来HS/AI临床表型和基因分型方面的进展及两者之间的联系，以帮助临床医生更好地认识本病，为正确诊断和制定个体化治疗方案提供理论依据。

目的:以皮肤 K5(Keratin 5)条件性敲除 Ncstn( Ncstnflox/ flox; K5- Cre)反常性痤疮(acne inversa，AI)小鼠模型为研究对象，采用白介素-36受体抑制剂Spesolimab进行治疗，为AI寻找新的治疗方法。 方法:对出生15d和30 d的( Ncstnflox/ flox; K5- Cre)小鼠及其同窝对照K5-Cre鼠进行单细胞测序并分析(每组3只，共12只)；将出生10d的( Ncstnflox/ flox; K5- Cre)小鼠随机分成两组，实验组皮下注射Spesolimab(10 μL/g/2 d)，对照组注射PBS，小鼠年龄为50 d时取材。使用苏木精－伊红染色法观察小鼠皮肤组织学改变，利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测细胞因子以及炎症因子的相对表达量以评估疗效。 结果:与PBS组相比，治疗组小鼠脱毛减少，皮肤组织角化现象减轻，同时炎症细胞的浸润也有所减少。利用单细胞测序所检测出在AI小鼠中升高的细胞因子，在治疗组小鼠中的表达明显降低，如炎症细胞因子肿瘤坏死因子受体超家族成员9(tumor necrosis factor receptor superfamily member 9， Tnfrs9)( P＝0.002)。治疗组各炎症因子蛋白表达水平低于PBS对照组(均 P<0.05)。 结论:Spesolimab对AI小鼠模型有一定的治疗效果，可能为AI提供新的治疗思路。

反常性痤疮（AI）/化脓性汗腺炎（HS）是一种因毛囊闭锁导致毛囊皮脂腺单位受累的慢性复发性炎症性皮肤病，好发于顶泌汗腺分布区域，主要表现为青春期开始出现的疼痛性、深在性、炎症性皮损。AI/HS发病与遗传、炎症与免疫、微生物、肥胖及吸烟等因素相关。AI/HS治疗困难，目前的治疗以控制皮损发作频率和发作持续时间、提高患者生活质量为主。医生应根据病情严重程度分级治疗，药物治疗包括抗生素、维A酸类、生物制剂、免疫抑制剂以及抗雄激素药物等，辅助治疗包括外科手术或光电治疗。该共识旨在进一步规范中国AI/HS诊断与治疗方法，提高诊疗水平。

目的:检测NCSTN基因稳定沉默的人永生化角质形成细胞（HaCaT）增殖活性及相关分化蛋白的改变，初步探索反常性痤疮发病的可能机制。方法:构建慢病毒介导shRNA沉默NCSTN基因的HaCaT细胞模型（shRNA组），转染空载慢病毒的HaCaT细胞作为阴性对照组，实时定量PCR和Western印迹法检测NCSTN基因的沉默效率。CCK8法检测HaCaT细胞增殖活性，实时定量PCR和Western印迹法检测HaCaT细胞角蛋白（CK1、CK5、CK7、CK10、CK14、CK16、CK17、CK18、CK19、CK20）及其他分化分子（内披蛋白、兜甲蛋白）mRNA和蛋白的表达。两组计量资料的比较采用两独立样本 t检验。 结果:shRNA组NCSTN mRNA及蛋白表达（0.42 ± 0.19、0.30 ± 0.07）均显著低于阴性对照组（1.00 ± 0.34、1.00 ± 0.26； t = 5.196、2.637， P < 0.001、< 0.05），基因沉默效率达70%。与阴性对照组相比，shRNA组HaCaT细胞明显增殖活跃，CK16、CK19蛋白表达显著下调（ t = 3.787、3.817， P < 0.01、< 0.05），终末分化分子内披蛋白表达明显降低（ t = 2.904， P < 0.05）。 结论:稳定沉默NCSTN基因表达会引起HaCaT细胞异常增殖分化，为后续探究NCSTN基因突变引起反常性痤疮提供新思路。

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路在反常性痤疮发病机制中的功能。方法:于2013—2019年收集中国医学科学院皮肤病医院8例反常性痤疮皮损和4例健康对照组皮肤组织进行高通量测序，获得反常性痤疮皮损特异性表达谱，进行基因本体论（GO）分析，京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析和基因集富集分析（GSEA）。实时荧光定量PCR（qPCR）和Western印迹法验证高通量测序结果。结果:特异性表达谱显示，与健康对照组相比，反常性痤疮皮损组共筛选出2 738条差异表达基因，其中1 328条基因显著上调，1 410条基因显著下调。GO分析显示，干扰素γ分泌的正向调控、T细胞受体复合体及C-X-C趋化因子受体活性等在反常性痤疮皮损中被显著富集；KEGG分析显示，原发性免疫缺陷、PPAR通路及趋化因子-趋化因子受体相互作用等通路在反常性痤疮皮损中被显著富集；GSEA显示，反常性痤疮皮损中PPAR信号通路被显著削弱。反常性痤疮皮损组PPARA、PPARG的转录水平（0.336 ± 0.120、0.253 ± 0.078）低于健康对照组（1.000 ± 0.146、1.000 ± 0.172， t = 3.50、3.95，均 P < 0.05），其蛋白水平也显著低于健康对照组，而PPARD的转录水平与健康对照组差异无统计学意义（ t = 0.34， P = 0.750）。反常性痤疮皮损组核激素受体9顺式维A酸受体α亚型（RXRA）、RXRG和脂肪酸结合蛋白4的转录水平均低于健康对照组（ t = 2.96、2.96、4.62， P < 0.05）。 结论:反常性痤疮患者中PPAR信号通路被抑制，脂质代谢途径发生紊乱。

反常性痤疮/化脓性汗腺炎不同的患者病情差异大，而病情严重程度决定了治疗方案的选择。已有多个具有临床指导意义的病情评价标准，如Hurley分级、Sartorius评分、化脓性汗腺炎严重程度指数等，广泛应用于临床分级与研究中，但部分标准存在疗效评价敏感性低、适用范围有限等问题。本文介绍近几年提出的几种反常性痤疮/化脓性汗腺炎评价标准，以便更好地评估疾病并进行分级治疗。

随着对反常性痤疮炎症发病机制的认识增加以及生物制剂在治疗自身免疫性炎症性疾病中的发展与应用，一些生物制剂已在临床研究及实践中表现出对反常性痤疮较好的疗效及治疗潜力。本文主要概述近年来有关反常性痤疮生物治疗方面的研究进展。

化脓性汗腺炎(HS)/反常性痤疮(AI)是一种因毛囊闭锁导致的慢性、复发性、炎症性皮肤病,临床表现差异性大,国内外尚无统一的分型标准,而基于HS/AI临床表现、基因突变及两者相关性的研究丰富了HS/AI的亚型分类.本文综述近年来HS/AI临床表型和基因分型方面的进展及两者之间的联系,以帮助临床医生更好地认识本病,为正确诊断和制定个体化治疗方案提供理论依据.

化脓性汗腺炎又称为反常性痤疮(AI),是一种慢性、炎症性、反复发作的皮肤脓肿、窦道和瘢痕形成的皮肤病,常发生于腋窝、腹股沟、会阴部等终毛和大汗腺分布的皱褶部位,颈项部、臀部、乳房褶、外生殖器、臀褶及亦常被累及.