目的:探讨对生物制剂治疗抵抗的银屑病患者皮损的分布情况。方法:回顾性收集2020年6月至2021年9月中国银屑病规范化诊疗中心数据库中足量、规范化使用生物制剂 ≥ 24周、目前仍在使用生物制剂治疗、入库时银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分为1 ~ 5分的73例成人银屑病患者的临床资料，分析对生物制剂治疗抵抗的银屑病患者皮损分布。采用 χ2检验比较不同生物制剂使用者皮损残留部位分布的差异，McNemar检验比较患者使用生物制剂治疗前后各部位皮损残留情况，Kruskal-Wallis H检验分析不同皮损残留部位PASI评分与患者皮肤病生活质量指数（DLQI）的关系。 结果:73例银屑病患者经 ≥ 24周足量、规范化生物制剂治疗后，顽固性皮损最常累及下肢（46例，63.01%），其次为头皮（36例，49.32%）、上肢（27例，36.99%）；治疗前后，面颈部、躯干、上肢、下肢、手足等部位残留皮损患者比例显著降低（配对 χ2值分别为5.14、7.69、9.90、4.17和6.13， P值分别为0.016、0.003、0.001、0.031和0.008），而头皮、生殖器部位残留皮损的患者比例差异无统计学意义（均 P > 0.05）。13例肿瘤坏死因子抑制剂（阿达木单抗、英夫利西单抗及肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白）与59例白细胞介素17抑制剂（司库奇尤单抗和依奇珠单抗）治疗的皮损残留部位分布差异无统计学意义（均 P > 0.05）。13例使用肿瘤坏死因子抑制剂治疗前后，所有皮损残留部位的分布差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；59例使用白细胞介素17抑制剂治疗后，躯干、上肢和手足等部位残留皮损患者比例显著降低（配对 χ2值分别为4.90、9.09和7.11， P值分别为0.021、0.001和0.004），而头皮、面颈部、下肢及生殖器等皮损残留部位的分布差异无统计学意义（均 P > 0.05）。73例患者上肢、下肢及总PASI评分与DLQI评分相关（ H值分别为7.52、12.61、6.75，均 P < 0.05），DLQI评分超过10分者上肢、下肢及总PASI评分均显著高于DLQI低于5分者（均 P < 0.05）。 结论:对生物制剂治疗抵抗的银屑病皮损主要位于头皮，顽固性皮损最常累及下肢、头皮及上肢；使用两类生物制剂患者的皮损残留分布无显著差别，但相比肿瘤坏死因子抑制剂，白细胞介素17抑制剂可能对更多的部位达到清除效果。

目的:以皮肤 K5(Keratin 5)条件性敲除 Ncstn( Ncstnflox/ flox; K5- Cre)反常性痤疮(acne inversa，AI)小鼠模型为研究对象，采用白介素-36受体抑制剂Spesolimab进行治疗，为AI寻找新的治疗方法。 方法:对出生15d和30 d的( Ncstnflox/ flox; K5- Cre)小鼠及其同窝对照K5-Cre鼠进行单细胞测序并分析(每组3只，共12只)；将出生10d的( Ncstnflox/ flox; K5- Cre)小鼠随机分成两组，实验组皮下注射Spesolimab(10 μL/g/2 d)，对照组注射PBS，小鼠年龄为50 d时取材。使用苏木精－伊红染色法观察小鼠皮肤组织学改变，利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测细胞因子以及炎症因子的相对表达量以评估疗效。 结果:与PBS组相比，治疗组小鼠脱毛减少，皮肤组织角化现象减轻，同时炎症细胞的浸润也有所减少。利用单细胞测序所检测出在AI小鼠中升高的细胞因子，在治疗组小鼠中的表达明显降低，如炎症细胞因子肿瘤坏死因子受体超家族成员9(tumor necrosis factor receptor superfamily member 9， Tnfrs9)( P＝0.002)。治疗组各炎症因子蛋白表达水平低于PBS对照组(均 P<0.05)。 结论:Spesolimab对AI小鼠模型有一定的治疗效果，可能为AI提供新的治疗思路。

目的:探讨自噬抑制剂Spautin-1对小鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后焦虑样行为的影响及其机制。方法:36只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组，每组12只。后2组小鼠采用改良的Feeney自由落体硬膜外撞击法建立TBI模型。造模后10 min，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠侧脑室注射2 μL Spautin-1溶液(10 mmol/L)，另外2组注射等量溶剂。造模后1、7、14 d采用神经系统症状评分(NSS)评估小鼠的运动、感觉和反射功能。造模后15、16 d分别采用旷场实验、高架十字迷宫实验评估小鼠的焦虑样行为。造模后16 d采用尼氏染色检测小鼠杏仁核区尼氏小体的数量，免疫荧光染色检测小鼠杏仁核区神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性细胞数、白细胞介素(IL)-18及IL-1β阳性星形胶质细胞数，Western blotting实验检测小鼠杏仁核区自噬、焦亡相关蛋白的表达。结果:(1)造模后1、7 d，与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠的NSS评分增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)造模后15、16 d，与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠旷场实验的跨格次数、中央区停留时间百分比下降，高架十字迷宫实验的进入开放臂次数(OE)百分比、开放臂停留时间(OT)百分比下降；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠的跨格次数、中央区停留时间百分比、OE百分比、OT百分比升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区尼氏小体、NeuN阳性细胞数减少；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区尼氏小体、NeuN阳性细胞数增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区IL-1β、IL-18阳性星形胶质细胞百分比增加；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区IL-1β、IL-18阳性星形胶质细胞百分比减少，差异均有统计学意义( P<0.05)。(5)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、成孔蛋白D-N末端片段(GSDMD-N)、泛素特异性肽酶(USP)13及B淋巴细胞瘤-2相互作用蛋白(Beclin1)的表达上调，微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ值升高；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区NLRP3、活化Caspase-1、GSDMD-N、USP13、Beclin1蛋白的表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:自噬抑制剂Spautin-1能够改善小鼠TBI后的焦虑样行为，其机制可能与抑制小鼠杏仁核区星形胶质细胞的自噬依赖性焦亡相关。

目的:评价自噬在电针改善小鼠脓毒症相关性脑病(SAE)中的作用。方法:健康雄性C57BL/6小鼠135只，8~12周龄，体质量22~25 g，随机选取10只小鼠麻醉后取盲肠内容物制备盲肠浆液；其余125只小鼠采用随机数字表法分为5组( n＝25)：假手术组(Sham组)、SAE组、SAE+电针组(SAE+EA组)、SAE+电针+自噬激动剂雷帕霉素组(SAE+EA+R组)和SAE+电针+自噬抑制剂3-甲基腺苷组(SAE+EA+MA组)。腹腔注射小鼠盲肠内容物浆液200 μl建立脓毒症模型。SAE+EA组、SAE+EA+R组和SAE+EA+MA组分别于造模后2、24、48和72 h时在双侧足三里穴行电针刺激，SAE+EA+R组和SAE+EA+MA组于电针刺激前30 min时分别腹腔注射雷帕霉素10 mg/kg和3-甲基腺苷15 mg/kg。记录小鼠造模后7 d的生存情况。于造模后8~12 d时每组取10只小鼠进行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力；于造模后12 d时每组取5只小鼠麻醉处死后取海马组织，采用ELISA法检测IL-1β、IL-18及TNF-α含量，采用Western blot法检测p62、自噬相关16样蛋白1(ATG16L1)和NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达水平。 结果:与Sham组比较，其余4组造模后7 d生存率降低( P<0.01)；与SAE组、SAE+EA组、SAE+EA+R组和SAE+EA+MA组造模后7 d生存率差异无统计学意义( P>0.05)。与Sham组比较，SAE组目标象限活动时间缩短，逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马组织TNF-α、IL-1β及IL-18含量升高，ATG16L1表达下调，p62及NLRP3表达上调( P<0.05)。与SAE组比较，SAE+EA组逃避潜伏期缩短，目标象限活动时间延长，穿越原平台位置次数增多，海马组织TNF-α、IL-1β及IL-18含量降低，ATG16L1表达上调，p62及NLRP3表达下调( P<0.05)。与SAE+EA组比较，SAE+EA+R组水迷宫实验各指标差异无统计学意义( P>0.05)，海马组织TNF-α、IL-1β及IL-18含量降低，ATG16L1表达上调，p62及NLRP3表达下调，SAE+EA+MA组逃避潜伏期延长，目标象限活动时间缩短，穿越平台次数减少，海马组织TNF-α、IL-1β及IL-18含量升高，ATG16L1表达下调，p62及NLRP3表达上调( P<0.05)。 结论:电针改善小鼠SAE的机制与促进海马神经元自噬，抑制NLRP3炎症小体激活，减轻神经炎症反应有关。

目的:观察无机砷中毒大鼠肝组织中Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白表达水平，探讨TLR4介导的炎症信号通路在砷致肝纤维化损伤中的作用。方法:将健康初断乳SD大鼠18只，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为3组，每组6只，雌雄各半。对照组给予10 ml/kg生理盐水灌胃；亚砷酸钠（NaAsO 2）染毒组给予10 mg/kg NaAsO 2灌胃；TAK-242干预组给予10 mg/kg NaAsO 2灌胃，12周后同时给予0.5 mg/kg TLR4抑制剂TAK-242腹腔注射。每周给药6 d，持续36周。实验结束后采集各组大鼠肝组织和血清，HE、Masson染色法光镜下观察肝组织病理学及胶原纤维沉积情况；全自动生化分析仪检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）含量；蛋白质印迹法检测大鼠肝组织纤维化蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、波形蛋白（Vimentin）表达水平及TLR4信号通路相关蛋白TLR4，核转录因子κB（NF-κB）-p65亚基（p65）、NF-κB-p50亚基（p50）及其磷酸化蛋白p-p65、p-p50表达水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝组织炎症因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10分泌水平。 结果:HE、Masson染色结果显示，与对照组比较，NaAsO 2染毒组出现明显的炎性细胞浸润、肝细胞坏死及胶原纤维沉积，而TAK-242干预组炎性细胞浸润情况较NaAsO 2染毒组有所改善，并且胶原纤维沉积减少。血清肝功能指标ALT、AST、ALP含量检测结果显示，NaAsO 2染毒组均高于对照组，而TAK-242干预组均低于NaAsO 2染毒组（均 P < 0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，NaAsO 2染毒组大鼠肝组织纤维化蛋白α-SMA、TGF-β1、Vimentin（1.04 ± 0.19、0.92 ± 0.14、1.20 ± 0.21），TLR4信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白TLR4、p50、p-p50、p-p65表达水平（1.16 ± 0.21、0.95 ± 0.16、1.24 ± 0.23、1.56 ± 0.25）均高于对照组（0.44 ± 0.08、0.42 ± 0.08、0.72 ± 0.07，0.69 ± 0.15、0.71 ± 0.11、0.46 ± 0.07、0.54 ± 0.11，均 P < 0.05），TAK-242干预组（0.60 ± 0.13、0.59 ± 0.16、0.49 ± 0.11，0.47 ± 0.08、0.86 ± 0.09、0.79 ± 0.14、1.02 ± 0.17）表达水平均低于NaAsO 2染毒组（均 P < 0.05）；p65表达水平3组间比较，差异无统计学意义（ F = 14.29， P = 0.053）。ELISA检测结果显示，NaAsO 2染毒组大鼠肝组织IL-6、TNF-α分泌水平[（98.89 ± 4.58）、（83.25 ± 4.57）ng/g]均高于对照组[（27.30 ± 3.92）、（27.77 ± 1.83）ng/g，均 P < 0.05]，而IL-10分泌水平[（36.88 ± 3.86）ng/g]低于对照组[（77.96 ± 7.87）ng/g， P < 0.05]；TAK-242干预组与NaAsO 2染毒组比较，IL-6、TNF-α分泌水平[（44.32 ± 3.60）、（36.51 ± 2.93）ng/g]均较低，IL-10分泌水平[（60.40 ± 4.94）ng/g]较高（均 P < 0.05）。 结论:TLR4介导的炎症信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白在无机砷暴露大鼠肝组织中均高表达，抑制TLR4信号通路可明显减轻无机砷致大鼠肝纤维化损伤程度。

目的:评价蛋白激酶C(PKC)-δ在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用及其与NOD样受体包含CARD结构域蛋白4(NLRC4)的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(V组)和机械通气相关性肺损伤＋KAI 9803组(VK组)。气管切开后置入气管导管行机械通气，设置V T 40 ml/kg，通气频率60次/min，I∶E为1∶2，吸入空气。C组气管插管后不行机械通气。气管插管完成后即刻VK组于气管内滴注PKC-δ特异性抑制剂KAI 9803 200 μg/kg，余2组滴入等量PBS。机械通气4 h时，股动脉采血行血气分析，记录PaO 2。开胸取肺组织，行左侧肺灌洗，收集肺泡灌洗液。光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺泡灌洗液IL-1β和IL-18浓度，Western blot法检测右肺下叶NLRC4、caspase-1和PKC-δ表达，RT-PCR法检测右肺下叶NLRC4 mRNA表达，计算右肺中叶湿重/干重(W/D)比值。 结果:与C组比较，余2组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO 2降低，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织NLRC4、caspase-1和NLRC4 mRNA表达上调，V组肺组织PKC-δ表达上调( P<0.01)，肺泡腔内可见大量水肿液渗出并伴炎性细胞浸润；与V组比较，VK组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO 2升高，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织NLRC4、caspase-1、PKC-δ和NLRC4 mRNA表达下调( P<0.05)，肺泡腔液体渗出和炎性细胞浸润程度减轻。 结论:PKC-δ参与了大鼠机械通气相关性肺损伤的过程，与抑制NLRC4表达有关。

目的:探究甘草甜素(GL)调节多巴胺D2受体(Drd2)/α-B晶状体蛋白(Cryab)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用.方法:从60只产后第7d的新生大鼠中选取12只为假手术组,其余新生大鼠均采用Rice-Vannucci法建立HIBD新生大鼠模型.将造模成功的36只新生大鼠采用随机数字表法分为HIBD组、GL组、氟哌啶醇组(Drd2抑制剂),每组12只.对各组新生大鼠进行神经功能缺损评分及脑含水量测定;苏木素-伊红染色法(HE)及尼氏(Nissl)染色观察海马组织病理改变;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫印记法(Western blot)检测海马组织中Drd2/Cryab/NF-κB通路蛋白表达.结果:与假手术组比较,HIBD组海马CA1结构模糊不清,神经元排列无序,尼氏小体数量减少,神经功能缺损评分、脑含水量、神经元凋亡率、TNF-α、IL-6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高,Drd2、Cryab蛋白表达降低(P＜0.05);与HIBD组比较,GL组神经元排列相对整齐,尼氏小体数量增多,神经功能缺损评分及脑含水量、神经元凋亡率、TNF-α、IL-6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低,Drd2、Cryab蛋白表达升高(P＜0.05);与GL组比较,氟哌啶醇组上述指标均显著逆转(P＜0.05).结论:GL可抑制HIBD新生大鼠炎症反应和神经细胞凋亡,减轻HIBD新生大鼠神经损伤,其作用机制可能与激活Drd2/Cryab/NF-κB信号通路有关.

目的 研究尼莫地平(Nimodipine)对脊髓损伤(SCI)大鼠及脊髓组织Ca2+及细胞焦亡的影响.方法 将36只SD雄性大鼠按照随机数表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)和SCI+Ca2+抑制剂尼莫地平组(Nimodipine组)各12只.脊髓撞击法制备大鼠SCI模型,BBB评分评估大鼠运动功能,荧光探针检测脊髓组织Ca2+含量,酶联免疫吸附法检测白介素1β(IL-1β)及白介素18(IL-18)含量,蛋白免疫印迹检测细胞焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)及半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的表达水平.结果 与Sham组比较,SCI组大鼠BBB评分降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与Sham组比较,SCI组大鼠Ca2+(18.92±3.60)、IL-1β[(383.66± 45.42)pg/mL]、IL-18[(364.21±38.23)pg/mL]含量和NLRP3(0.93±0.19)、Caspase-1(0.98±0.08)的表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);与SCI组比较,Nimodipine组大鼠1 d、3 d、7 d的BBB评分稍增高,但差异均无统计学意义(P＞0.05),而14d、21 d及28 d大鼠BBB评分明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与SCI组比较,Nimodipine组大鼠Ca2+(11.73±4.31)、IL-1β[(292.93±28.48)pg/mL]、IL-18[(279.81±22.52)pg/mL]含量和NLRP3(0.79±0.18)及Caspase-1(0.63±0.10)的表达水平明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 尼莫地平可能通过抑制Ca2+来改善SCI大鼠的细胞焦亡及运动功能.

目的:探讨电针"曲池""足三里"对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及对大脑皮层神经元程序性坏死的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组,每组15只.模型组、电针组及抑制剂组大鼠采用改良线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞模型;假手术组大鼠仅暴露颈动脉.给予电针组大鼠右侧"曲池""足三里"电针治疗,30 min/次,1次/d,给予抑制剂组大鼠腹腔注射坏死抑素-1(0.6 mg/kg),均连续干预7 d.观察各组大鼠神经功能缺损评分;HE染色检测梗死区大脑皮层病理损伤程度;TUNEL染色检测梗死区大脑皮层神经元凋亡情况;ELISA法检测梗死区大脑皮层肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量;荧光定量PCR及Western blot法分别检测梗死区大脑皮层受体相互作用蛋白(RIP)1、RIP3、底物混合谱系激酶样蛋白(MLKL)mRNA及蛋白的表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);HE染色显示,梗死区大脑皮层表现出明显脑缺血再灌注病理损伤;梗死区大脑皮层神经元凋亡率,梗死区大脑皮层中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,梗死区大脑皮层RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.01);HE染色显示,梗死区大脑皮层病理损伤程度明显改善;梗死区大脑皮层神经元凋亡率,梗死区大脑皮层中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,梗死区大脑皮层RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01).结论:电针干预可能通过抑制大鼠大脑皮层神经元程序性坏死,缓解脑缺血再灌注损伤,发挥神经保护作用.

目的 研究血清淀粉样蛋白A(Saa)在刀豆球蛋白A(ConA)诱导的肝损伤过程中发挥的作用及其机制.方法 通过注射ConA于Saa转基因过表达小鼠(TG)和野生型小鼠(WT)建立肝损伤模型;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测TG小鼠肝脏组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)、趋化因子1α(MIP1α)、趋化因子1β(MIP1β)、趋化因子IP10(IP10)和嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)基因表达;分别测定两组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的浓度;酶联免疫反应(ELISA)测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γy(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)浓度;Western blot法测定小鼠肝脏组织中Saa、磷酸化核因子αα抑制蛋白[p-IκBα(Ser32/36)]和核因子α抑制蛋白(IκBα)的表达;运用免疫磁珠法分离纯化小鼠肝脏、脾脏中CD4+T细胞并进行流式细胞术检测.结果 TG小鼠肝脏组织中MCP1、MIPI仅、MIP1β、IP10、Eotaxin基因表达量(0.61±0.13、0.89±0.15、0.76 ±0.12、0.37±0.08、0.98±0.17)显著高于WT组(0.13±0.03、0.27±0.02、0.16±0.06、0.07±0.02、0.34±0.07)(P值分别为0.001、0.001、0.001、0.021、0.001);6 h时TG小鼠肝脏组织中ALT和AST浓度分别为(16.2±3.1) U/L和(18.8±4.2) U/L,显著高于WT组(6.1±1.3) U/L和(4.5±1.4) U/L(P值分别为0.002、0.001);血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-8的浓度[(813.6±114.2)、(64.5±8.9)、(1045.8±138.6)、(43.4±5.5) pg/ml]显著高于WT组[(253.1±33.5)、(10.5±6.7)、(374.1±53.7)、(24.8±3.4) pg/ml](P值分别为0.011、0.006、0.005、0.014);流式细胞术显示,TG小鼠肝脏中CD4+T细胞和F4/80+CD11b+巨噬细胞比例分别为(60.72±3.65)％和(9.86±0.58)％,显著高于WT组小鼠(35.41±2.45)％和(2.73±0.51)％(P值分别为0.011、0.014).Westem blot显示TG小鼠肝脏组织中p-IκBα (Ser32/36)水平升高,而Toll样受体2抑制剂(CU-CPT22)作用后p-IκBα(Ser32/36)水平降低.结论 Saa过表达通过诱导趋化因子的表达促进肝损伤的发生,具有Toll样受体(TLR2)活性依赖关系,并通过增加CD4+T细胞和巨噬细胞数量发挥作用.