随着对反常性痤疮炎症发病机制的认识增加以及生物制剂在治疗自身免疫性炎症性疾病中的发展与应用，一些生物制剂已在临床研究及实践中表现出对反常性痤疮较好的疗效及治疗潜力。本文主要概述近年来有关反常性痤疮生物治疗方面的研究进展。

白细胞介素17（IL-17）已被证明与各种炎症性皮肤病的发病密切相关，其主要来源是IL-23辅助分化的Th17细胞，因此IL-23/Th17轴是治疗炎症性皮肤病的新兴靶点。最新的临床试验表明，IL-17、IL-23和IL-12/23拮抗剂在治疗银屑病、特应性皮炎、化脓性汗腺炎、毛发红糠疹和SAPHO综合征患者中显示出良好的疗效与安全性。本文综述IL-23/Th17轴在炎症性皮肤病发生中的分子信号通路和病理生理基础的研究进展以及相应生物制剂的临床应用。

目的:探讨手术切除皮损组织并挂线引流治疗臀部中重度反常性痤疮的临床效果。方法:2016年6月至2020年8月，栖霞市中医医院皮肤科收治4例臀部反常性痤疮患者，男3例、女1例，年龄19~34岁，平均28岁。将皮损处及炎症浸润的脂肪组织一并切除达筋膜浅层；沿皮损外口用探针探明皮下窦道，置入橡皮引流条，厚敷料包扎。结果:4例患者术后创面均一期愈合，创面修复良好，随访6个月未复发。1例患者由于术后未及时采取仰卧位而导致术后短时间出血较多外，其余3例患者均恢复良好。术后6个月复诊，皮损处修复较好，不影响肛门皮肤功能、未见新皮损、未复发。结论:手术切除皮损并结合挂线对口引流是治疗中重度反常性痤疮的有效方法之一，值得临床应用。

目的:构建早老蛋白增强子2（PSENEN）基因沉默的人永生化角质形成细胞（HaCaT）模型，探究PSENEN基因表达下调对HaCaT细胞增殖以及γ分泌酶表达的影响。方法:设计3组靶向PSENEN基因的shRNA序列，与线性化的LV3-pGLV-h1-GFP-puro载体构建慢病毒重组表达质粒，经酶切及测序鉴定后，进行慢病毒的包装、纯化和滴度测定。将HaCaT细胞分为5组进行转染：shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组分别加入含沉默PSENEN基因的shRNA1、shRNA2、shRNA3慢病毒原液，NC组加入含阴性对照shNC慢病毒原液，空白组不加病毒液。转染完成后，荧光显微镜下观察荧光表达，流式细胞仪检测转染效率。CCK8法测定HaCaT细胞增殖活性，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测PSENEN、呆蛋白（NCT）、早老蛋白1（PS1）、前咽缺陷蛋白1a（APH1a）mRNA、蛋白的相对表达量。统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:倒置荧光显微镜下观察到shRNA1~shRNA3组、NC组均有荧光表达，流式细胞仪示转染效率均达98%以上。qPCR、Western印迹法显示，与NC组（1.054 ± 0.272、1.076 ± 0.075）相比，shRNA1、shRNA2、shRNA3组PSENEN mRNA（0.187 ± 0.010、0.163 ± 0.022、0.174 ± 0.009）、蛋白（0.219 ± 0.097、0.208 ± 0.014、0.185 ± 0.062）表达均显著降低（均 P < 0.001）。CCK8法显示，与NC组相比，shRNA1组细胞增殖活性在0、12、36、48 h均显著增高（均 P < 0.05），24和60 h差异无统计学意义（均 P > 0.05）；shRNA2、shRNA3组在0、12、24、36、48、60 h细胞增殖水平均显著高于NC组（均 P < 0.05）。shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组、NC组、空白组间NCT、PS1、APH1a基因mRNA表达差异无统计学意义（ F值分别为8.168、4.644、1.981，均 P > 0.05），mNCT、imNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白相对表达差异有统计学意义（ F值分别为39.268、5.929、27.842、20.663，均 P ≤ 0.01）。与NC组相比，shRNA1、shRNA2、shRNA3组mNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白表达均显著降低（均 P < 0.01），imNCT蛋白表达变化无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:成功构建了PSENEN基因沉默的HaCaT细胞模型，PSENEN基因沉默会引起HaCaT细胞增殖活性增强，γ分泌酶其他亚基蛋白含量下降。

目的:通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin（NCSTN）基因的表达，研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法:将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组：干扰组转染特异性NCSTN-siRNA，阴性对照组转染阴性对照siRNA，空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异，以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且 P ≤ 0.05为标准，将差异基因用GO分析进行富集，筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因，用实时PCR验证结果。 结果:干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085，明显低于阴性对照组（0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114）以及空白对照组（1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111），差异均有统计学意义（ F值分别为30.787、31.139， P值均为0.001）。表达谱芯片显示，与阴性对照组相比，干扰组表达下调基因605条，上调基因444条。GO分析显示，干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证，验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。 结论:NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达，影响角质形成细胞的正常增殖和分化。

报道2017年8月至2019年12月第四军医大学西京皮肤医院收治的4例化脓性汗腺炎，年龄20 ~ 45岁，均为男性，皮损表现为腋窝、臀部、腹股沟的窦道、脓肿、瘢痕，Hurley分期Ⅱ~Ⅲ期。既往使用抗生素、糖皮质激素、维A酸类药物、中药等多种治疗方案，改善均不明显。予静脉滴注英夫利西单抗5 mg/kg，第0、2、6周各1次，后每间隔8周1次；或皮下注射阿达木单抗，第0、2周各80 mg/次，后每间隔2周40 mg/次。2例静脉滴注英夫利西单抗后出现输液反应，改用阿达木单抗。3例达到化脓性汗腺炎临床反应（HiSCR），1例无效。

化脓性汗腺炎以反复发作的结节、脓肿、窦道、瘢痕为主要特点，缺乏彻底有效的治疗方法和易复发的特点使其治疗具有挑战性。该文报道了1例利用A型肉毒毒素注射治疗双侧腋窝化脓性汗腺炎的患者，取得良好效果。

化脓性汗腺炎（HS）/反常性痤疮（AI）是一种因毛囊闭锁导致的慢性、复发性、炎症性皮肤病，临床表现差异性大，国内外尚无统一的分型标准，而基于HS/AI临床表现、基因突变及两者相关性的研究丰富了HS/AI的亚型分类。本文综述近年来HS/AI临床表型和基因分型方面的进展及两者之间的联系，以帮助临床医生更好地认识本病，为正确诊断和制定个体化治疗方案提供理论依据。

生物制剂相关矛盾反应为生物制剂治疗期间出现与治疗目的相反的或使治疗疾病病情加重的矛盾现象。首次报道引发矛盾反应的生物制剂是肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂，首先出现在风湿性疾病患者的治疗中，随后是银屑病和炎症性肠病；其他类型生物制剂（白细胞介素12/23抑制剂乌司奴单抗、白细胞介素17抑制剂司库奇尤单抗和依奇珠单抗）也可引起矛盾反应。本文综述了生物制剂治疗银屑病相关矛盾反应的发生机制，常见矛盾反应（矛盾性银屑病、关节炎、炎症性肠病、化脓性汗腺炎等）的发生情况及临床表现，以及生物制剂治疗银屑病矛盾反应的处理原则。

反常性痤疮（AI）/化脓性汗腺炎（HS）是一种因毛囊闭锁导致毛囊皮脂腺单位受累的慢性复发性炎症性皮肤病，好发于顶泌汗腺分布区域，主要表现为青春期开始出现的疼痛性、深在性、炎症性皮损。AI/HS发病与遗传、炎症与免疫、微生物、肥胖及吸烟等因素相关。AI/HS治疗困难，目前的治疗以控制皮损发作频率和发作持续时间、提高患者生活质量为主。医生应根据病情严重程度分级治疗，药物治疗包括抗生素、维A酸类、生物制剂、免疫抑制剂以及抗雄激素药物等，辅助治疗包括外科手术或光电治疗。该共识旨在进一步规范中国AI/HS诊断与治疗方法，提高诊疗水平。