口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的慢性炎症性口腔黏膜疾病，与机体的免疫缺陷密切相关。曲安奈德因其抗炎、抗过敏和免疫抑制的功能，被认为是治疗OLP的首选药物，但长期应用曲安奈德会产生多种不良反应，且停药后易出现反跳现象，这极大地限制了OLP的临床治疗。本文就曲安奈德治疗口腔扁平苔藓的不良反应及其应对策略作一综述，以期为临床治疗OLP提供参考。

目的:研究不同血液灌流(HP)策略对重度有机磷中毒患者胆碱酯酶(ChE)活力及血清有机磷清除率的影响。方法:回顾性收集2016年12月至2022年12月常州市第一人民医院收治的65例重度有机磷中毒患者的临床资料，按照HP策略的不同分为单次HP组( n＝32)、多次HP组( n＝33)。所有患者均给予常规治疗，单次HP组给予1次HP治疗，多次HP组给予2次或以上HP治疗。比较两组临床指标(阿托品用量、碘解磷定用量、恢复清醒时间、住院时间)，对比治疗前、治疗1、2、3 d后ChE活力及序贯器官衰竭评分(SOFA评分)，并比较治疗1、2、3 d后血清有机磷清除率，统计治疗期间并发症情况。 结果:多次HP组阿托品用量、碘解磷定用量少于单次HP组，恢复清醒时间、住院时间短于单次HP组(均 P<0.05)。随着治疗时间延长，两组ChE活力呈逐渐升高趋势，SOFA评分呈逐渐降低趋势(均 P<0.05)；多次HP组治疗1、2、3 d后ChE活力高于单次HP组，SOFA评分低于单次HP组(均 P<0.05)。多次HP组治疗2、3 d后血清有机磷清除率高于单次HP组(均 P<0.05)。多次HP组反跳现象、心律失常、中间综合征发生率低于单次HP组(均 P<0.05)。 结论:多次HP治疗重度有机磷中毒患者能减少解毒药物用量，缩短恢复时间，降低SOFA评分，提高ChE活力及有机磷清除率，减少并发症的发生。

SSc是一种慢性多系统受累的自身免疫病，90%SSc患者有消化系统受累，但国内外鲜有SSc合并肠气囊肿（PCI）的病例报道。本研究报道了4例SSc合并PCI患者，均为局限性皮肤型SSc的女性患者，年龄分别为44岁、55岁、66岁、71岁。从发病到出现PCI的病程为5~30年。患者都有体型消瘦、雷诺现象、腹痛、腹胀、无反跳痛及肌紧张的临床特点，CT均可见腹腔游离气体、肠壁内积气影。其中合并肺间质改变2例。所有患者均接受禁食、糖皮质激素和免疫抑制剂、促胃肠动力药物、肠内外营养等治疗，患者均好转出院。PCI是SSc罕见的并发症，临床和腹部影像学表现与急腹症相似，但多采取保守治疗方式，临床医师需注意鉴别。

目的:应用术中经食管超声心动图(TEE)预测二尖瓣成形术(MVP)后并发收缩期前向运动(SAM)风险，并探讨其应用价值。方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2016年8月至2020年5月215例因二尖瓣退行性病变行MVP患者的资料。其中182例未发生SAM(无SAM组)，33例发生SAM(SAM组)。根据SAM的生理学基础，于体外循环开始前及心脏复跳即刻测量并比较SAM组与无SAM组各参数的差异，包括左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、室间隔基底段厚度(basal-IVDd)、左室后壁厚度(LVPW)、左室流出道内径(LVOTD)、左室流出道峰值流速(LVOT-Vmax)、左室流出道压力阶差(LVOTG)、二尖瓣口峰值流速(MV-Vmax)、二尖瓣口平均跨瓣压差(MVG-mean)、二尖瓣反流面积(MR-area)、主动脉瓣下室间隔成角(左心室长轴和主动脉长轴角)、二尖瓣前叶长度、二尖瓣后叶长度、二尖瓣前后叶长度比值、二尖瓣前后瓣膜接合点与室间隔距离(c-sept)、二尖瓣环径、主动脉-二尖瓣夹角(AMA)。筛选影响MVP术后并发SAM的独立风险因素。结果:①与无SAM组相比，SAM组术前LVEDD 、LVESD、二尖瓣前后叶长度比值、c-sept、AMA变小(均 P<0.05), basal-IVDd、LVEF、二尖瓣后叶长度、主动脉瓣下室间隔成角增大(均 P<0.05)；②与"缘对缘"技术应用前相比，SAM组矫正术后，LVOT-Vmax从(4.31±2.26)m/s下降到(2.55±1.39)m/s，LVOTG从(43.58±10.89)mmHg下降到(23.36±12.76)mmHg，MVG-mean从(0.46±0.33)mmHg上升到(2.27±0.43)mmHg，MR-area从(3.52±0.79)cm 2减少到(0.96±0.57)cm 2(均 P<0.05)；③多因素Logistic回归分析显示，发生SAM的独立危险因素为LVEDD<45.430 mm( OR＝0.267，95% CI＝0.084~0.847)、IVDd>14.870 mm( OR＝12.049，95% CI＝1.619~89.661)、二尖瓣前后叶长度比值>1.371( OR＝0.159，95% CI＝0.045~0.562)、主动脉瓣下室间隔成角>62.330°( OR＝18.246，95% CI＝2.824~117.896)、c-sept <23.965 mm( OR＝0.177，95% CI＝0.05~0.628)、AMA<123.730°( OR＝0.197，95% CI＝0.098~0.396)。 结论:术中TEE可在MVP前对SAM的高危因素进行评估并及时发现MVP术后出现的SAM现象，有助于外科医生有效预防及纠正MVP术后SAM的发生，避免二次手术。

目的 探究白内障患者植入三片式疏水性丙烯酸酯与一片式疏水性丙烯酸酯人工晶状体后视功能变化差异.方法 选取老年白内障患者94例随机分为两组,A组植入一片式疏水性丙烯酸酯人工晶状体(ZCBOO),B组植入三片式疏水性丙烯酸酯人工晶状体(AR40e),每组47例(47只眼).在术前、术后不同时间点均行裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)检查.眼前节分析仪对眼内人工晶状体倾斜与偏中心进行测量.OPD-Scan Ⅲ测量像差,并在术后7 d统计两组人工晶状体使用后不良反应,比较两组视功能相关生命质量量表(NEI-VFQ-25)问卷评分.结果 两组植入人工晶状体后视力较术前均显著改善(P＜0.05);术后7 d、1、3个月两组UCVA和BCVA无明显差异(P＞0.05),术后6个月A组UCVA和BCVA显著低于B组(P＜0.05);自术后7 d起A组UCVA和BCVA更趋于稳定.两组内术前和术后NEI-VFQ-25评分差异有统计学意义,且术后3个月两组间NEI-VFQ-25评分具有统计学差异(P＜0.05).自术后7 d起A组人工晶状体眼内总高阶像差(HOA)、总慧差(TC)、总三叶草(TT)显著低于B组,且A组像差值更趋于稳定.组间第四阶球差(Z04)在术后7d、1、3个月未见显著性差异(P＞0.05),但在术后6个月,A组显著低于B组(P＜0.05).人工晶状体植入7 d后,A组和B组均出现不同程度的跳视感、光晕和眩光等不良视觉现象,其中A组跳视感和光晕视觉现象发生率明显低于B组(P＜0.05).人工晶状体囊袋内偏中心值在术后6个月B组显著高于A组,人工晶状体囊袋内倾斜度在术后3、6个月A组倾斜度均显著小于B组(P＜0.05).术后7 d发现结膜充血、虹膜粘连、前房闪辉,两组有统计学差异(P＜0.05),A组眼底未见新生血管,B组2例眼底出现新生血管.术后7 d两组人工晶状体均位于囊袋内,无人工晶状体下移或发生夹持.结论 一片式和三片式人工晶状体植入均具有良好的视觉效果,视功能恢复快,其中一片式人工晶状体不良反应较少,对患者康复具有积极意义.

目的:探讨抑眩宁颗粒对沉默信息调节因子 1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子 1α(PGC-1α)信号通路的调控作用及对缺血性眩晕大鼠眩晕症状的改善作用.方法:对清洁级 SD大鼠进行电刺激逃避反射训练 3d后建立缺血性眩晕模型.将大鼠分为模型组、抑眩宁颗粒组(6 g/kg)、SIRT1抑制剂(EX527)组(5 mg/kg)、抑眩宁颗粒+EX527 组(抑眩宁颗粒 6 g/kg+EX527 5 mg/kg),各组给予相应药物干预 7d;另取 16只清洁级SD大鼠作为假手术组(进行造模前训练,仅穿线不结扎).采用跳台逃避实验测定跳台逃避潜伏期;多普勒激光血流仪测量大鼠前庭神经核组织血流量,计算血流量下降率;苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理特征;酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织 SIRT1、PGC-1α、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织神经细胞变形、固缩和凋亡,跳台逃避潜伏期、给药后血流量下降率、脑组织MDA、NO、IL-1β、TNF-α含量、Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),SOD活性、SIRT1、PGC-1α和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05).与模型组比较,抑眩宁颗粒组大鼠脑组织凋亡变异的细胞数量减少,胶质周围的正常细胞数量增多,跳台逃避潜伏期、给药后血流量下降率、脑组织 MDA、NO、IL-1β、TNF-α含量及 Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),SOD活性、SIRT1、PGC-1α和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);EX527组大鼠脑组织神经细胞严重变形,固缩和凋亡现象明显,跳台逃避潜伏期、给药后血流量下降率、脑组织MDA、NO、IL-1β、TNF-α含量及 Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),SOD活性、SIRT1、PGC-1α和 Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05).EX527可逆转抑眩宁颗粒对缺血性眩晕大鼠的改善作用(P<0.05).结论:抑眩宁颗粒可能通过激活 SIRT1/PGC-1α通路、抑制氧化应激和炎症反应,进而改善缺血性眩晕大鼠眩晕症状.

目的 突触外γ氨基丁酸A型受体(GABAA受体)是镇静催眠的潜在靶点.相比传统的突触内GABAA受体变构调节剂,作用于突触外GABAA受体的镇静催眠药具有保持睡眠结构和不良反应轻的优势.通过前期筛选,发现在一系列喹唑啉酮类化合物中,9050表现出强大且稳定的镇静催眠效应.爪蟾卵母细胞电压钳实验表明,9050对突触外GABAA受体和突触内GABAA受体均具有调节作用.本研究主要采用皮质脑电分析技术评价9050对小鼠睡眠的影响,并与唑吡坦(zolpidem,ZPD)、加波沙朵(gaboxado,THIP)、甲喹酮(methaqualone,MTQ)等镇静催眠药物进行比较,以探讨突触外受体在9050促睡眠效应中的作用.方法 C57小鼠ip给予化合物9050和阳性对照药物ZPD,MTQ和THIP后,观察并记录小鼠翻正反射消失率、诱导时间和持续时间,采用不引起翻正反射消失的最高药物剂量为脑电记录的最高剂量,评价化合物 9050 的镇静催眠作用.C57小鼠连续10d每天分别给予9050(1 mg·kg-1),ZPD(10 mg·kg-1),THIP(5 mg·kg-1)或 MTQ(24 mg·kg-1),并记录分析基线(BSL)、给药期间的10d以及撤药2d的脑电变化,评价9050的耐受性和戒断反应.此外,δ-KO鼠和同窝WT鼠分别给予9050(1 mg·kg-1),ZPD(10 mg·kg-1),THIP(5 mg·kg-1)和MTQ(24 mg·kg-1),记录脑电,研究 9050 对突触外GABAA受体的调节作用.结果 9050缩短NREM睡眠潜伏期,延长NREM睡眠时间,减少短暂清醒频率,显著改善睡眠连续性,一定程度上增强睡眠稳定性,同时显著增强NREM睡眠中的SWA活性.与阳性对照药物相似,9050慢性给药也产生药效耐受现象,但戒断2d内没有引起负面的睡眠影响.在给予9050后,WT小鼠清醒比率减少,NREM睡眠显著增加,REM睡眠比率减少,短暂清醒显著减少,而δ-KO鼠中没有这些作用.对于WT小鼠,9050对NREM和REM睡眠发作次数没有影响,但在δ-KO小鼠中均显著增加.在WT小鼠中,给予9050后NREM睡眠的平均持续时长增加,但在δ-KO小鼠中显著减少.结论 在小鼠脑电模型上,9050 表现出显著的睡眠促进作用,缩短睡眠潜伏期,延长睡眠时间,且不影响REM睡眠,促进NREM睡眠,增强delta波活性和增强睡眠稳定性.其中增强delta波活性和睡眠稳定性的作用可能与含有δ亚基的突触外GABAA受体有关.9050慢性给药条件下存在耐受性,但停药后没有引起反跳失眠.本研究为新型镇静催眠药物的研发提供了思路.

目的:观察药物治疗基础上运用朱琏兴奋针法联合耳尖放血治疗小儿风热型外感发热的临床疗效.方法:将80例风热型外感发热患儿随机分为治疗组与对照组,每组40例.对照组采用小儿豉翘清热颗粒治疗,体温达38.5℃及以上的患儿联合布洛芬混悬液治疗,治疗组在对照组基础上采用朱琏兴奋针法联合耳尖放血治疗.观察2组患儿治疗后第1h、6h、24h、48h、72h体温变化情况,并评估临床疗效.结果:治疗组治疗后总有效率为95.0%,优于对照组的85.0%(P<0.05);2组治疗后患儿体温均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后第24h、48h、72h体温明显低于对照组(P<0.05).结论:药物治疗基础上采用朱琏兴奋针法联合耳尖放血能有效治疗小儿风热型外感发热,在短期内降低患儿体温,降温效果持续而平稳,无反跳现象,值得临床推广应用.

我院于2015年10月收治红皮病型银屑病合并溃疡性结肠炎患者1例,现报道如下.病例资料 患者,男,41岁.因周身红斑、丘疹、鳞屑伴痒22年余,加重泛发3周,于2015年10月来我院就诊.患者于22年前无明显诱因于头部、肘膝部出现散在红斑、丘疹、鳞屑,于外院诊断"银屑病",予银屑灵、牛黄乌蛇片口服,病情有所好转,但停药反复,3周前无明显诱因皮疹融合加重,泛发全身,为求进一步治疗于2015年10月收入院.患者2010年于外院确诊为"1.急性胰腺炎2.溃疡性结肠炎",行肛瘘手术,规律口服美沙拉嗪治疗,病情得到控制.家族史:弟弟同患银屑病.体检:一般状况可,心肺未见明显异常,腹平软,无压痛反跳痛,肝、脾肋下未触及,双肾区无叩击痛,双下肢无水肿.皮肤科检查:头面部、躯干、四肢泛发红斑、丘疹,颜色暗红,上覆干燥细碎银白色鳞屑,皮疹多融合成片,薄膜现象(+),点状出血(+),面积占体表面积90%以上(图1).实验室及辅助检查:血常规示WBC 7.1×109/L,CRP 11.97 mg/L↑,EOS% 5.8%↑,HGB 108 g/L↓,肿瘤标志物CEA 8.35 ng/mL↑,血淀粉酶100 U/L,尿淀粉酶720 U/L↑,大便潜血:(++++),HLA-B27(-),尿常规、生化检查、免疫全项、类风湿因子、抗链球菌溶血素O、心电图、胸部X线片均正常.皮肤镜检查:体表皮损可见片状分布点状血管结构,部分呈球团样外观,规律排列(图2).组织病理检查:表皮角化不全,中性粒细胞聚集,棘层轻度增厚,较多炎细胞移入表皮,真皮浅层血管周围较多淋巴细胞、中性粒细胞浸润(图3).结肠镜检查:横结肠以下、降结肠、乙状结肠及直肠黏膜广泛充血水肿、糜烂及溃疡,可见点状黏膜出血(图4).

患者,男性,76岁,退休教师.既往体健,否认有肝炎家聚现象,否认输血及血制品史,否认饮酒嗜好,有吸烟史40年, 15支/d.因"间断上腹部疼痛20天"于2017年8月7日入院.查体:体温36.5℃,脉搏60次/分,呼吸20次/分,血压110/70 mmHg.神志清,精神可,皮肤黏膜未见明显黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,腹平坦,上腹部有轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,肝区叩击痛阳性,脾区叩痛阴性,腹移动性浊音阴性,双下肢无水肿.外院腹部B超示:肝实质内低回声性质待定,请结合CT,建议进一步确诊.入院后行上腹部MR增强扫描(普美显造影剂)示:肝脏S2/S5段占位性病变,考虑肝癌,肝脏形态改变,考虑肝硬化,脾大;血常规示WBC 3.97×109/L,HB 121 g/L,PLT 61×109/L;肝功能示Alb 38.8 g/L,ALT 23 U/L, AST 33 U/L,TB/DB 6.5/3.7 μmol/L;乙肝系列定量:HBsAg 6.83 IU/mL,HBeAb 0.01 S/CO,HBcAb 10.53 S/CO;AFP 135.70 ng/mL;hs HBV DNA 140 IU/mL.入院后请肝胆外科行肝癌微波消融术,术中冷冻切片病理检查为:肝细胞不典型腺瘤恶变,免疫组化结果:CK19(-)、GPC-3(+)、34βE12(-)、CD56(-)、CgA(-)、P63(-)、CD34(+)、Ki-67(+),大约20%(+).诊断:1.肝细胞不典型腺瘤恶变;2.乙肝肝硬化代偿期.给予恩替卡韦抗病毒、抗纤维化等综合治疗后患者出院.