患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

银屑病是一种由遗传和环境因素共同作用引起的慢性免疫炎症系统性疾病,主要累及皮肤及关节.银屑病出现口腔黏膜损害较为少见,目前研究发现该病常见的口腔表征是地图舌、沟纹舌.本文报道1例以口腔苔藓样损害为口腔表征的银屑病的诊疗过程,探讨该病的临床特点及诊治原则,为此类疾病的临床诊疗提供参考.

免疫球蛋白G4相关疾病(immunoglobulin G4-related disease,IgG4-RD)是一种全身性多器官纤维炎性疾病,罕见累及口腔黏膜的病例报道.本文报道1例临床表现为苔藓样损害的拟诊IgG4-RD的诊治,该报道丰富了IgG4-RD 口腔黏膜病损表现,同时提示临床实践中鉴别诊断的重要性.

口腔苔藓样药物反应(oral lichenoid drug reactions,OLDR)是特殊体质者使用特定药物后引起的口腔黏膜炎性反应,属于口腔苔藓样损害(oral lichenoid lesions,OLL)这一病种,其临床表现和病理表现与其他种类的OLL相比不存在明显的特异性,可能诱发OLDR的药物种类繁多,包括了降压药、非甾体抗炎药、降糖药、抗焦虑/精神类药物、生物制剂等,治疗方案除局部或全身使用糖皮质激素以外,停用可疑药物是最有效的治疗措施,大多数患者的黏膜溃疡、糜烂能得到较大缓解,但可能仍有白纹残留.虽然OLDR已在文献报道和临床工作中得到广泛关注,但由于缺乏系统的认识,对于OLDR的诊断并没有公认的标准,也缺乏规范化的诊疗流程,且相关药物与口腔苔藓样病变之间的因果关系仍然存在疑问.针对以上问题,笔者检索了近20年国内外药物相关口腔扁平苔藓和苔藓样损害的文献,其中绝大多数为病例报告,仅有少量病例对照研究.本文从相关概念、可疑药物、临床及病理表现、治疗预后4个方面介绍了其研究现状,希望能为相关苔藓样损害的预防、诊断和临床治疗提供理论参考.文献综述显示了该疾病在病因、发病机制、临床诊疗、治疗预后等方面仍有大量问题尚不明确,仍需进一步开展临床及基础研究予以深入探索.

目的 探讨口腔苔藓样损害的分类、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗,为临床提供参考.方法 获得医院伦理审批及患者知情同意,报道1例儿童口腔苔藓样损害病例,结合文献对口腔苔藓样损害的诊疗进行回顾分析.结果 患儿舌背反复破溃伴疼痛3年余,舌背大面积糜烂面,形状不规则,糜烂周围见珠光白色纹,左侧糜烂区伴组织增生,约1.5 cm × 2.0 cm,质地韧,宽蒂.舌背白色网纹组织切取活检病理诊断为苔藓样损害;舌背增生物切除活检病理诊断为苔藓样损害伴肉芽肿性炎.根据患者口内损害特征、系统病史、用药史、组织病理学检查结果,最终诊断为苔藓样肉芽肿性口炎.文献回顾表明,口腔苔藓样损害病因不明,临床上需与口腔扁平苔藓、口腔苔藓样药物反应、口腔苔藓样接触性损害、慢性溃疡性口炎等疾病鉴别.临床上治疗口腔苔藓样损害以糖皮质激素的局部和/或全身使用为主.结论 目前口腔苔藓样损害的分类和诊断仍无统一标准,主要依靠病史询问、临床表现和组织病理学检查结果,治疗方法主要为糖皮质激素的局部和/或全身使用.

目的:分析口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)和苔藓样损害(oral lichenoid lesion,OLL)中的B细胞数量比例、分布状态和浸润特点,并评价其与临床治疗转归的相关性.方法:收集OLP、OLL和健康口腔黏膜组织,应用单细胞测序技术分析组织中的B细胞表型和数量比例;另回顾性收集OLP组织 31 例、OLL组织 69 例,应用免疫组化染色观察CD20+B细胞和CD20+IL-10+B细胞在组织中的浸润部位、数量比例和浸润特点,进一步评价这些特点与临床治疗效果的相关性.结果:单细胞测序结果显示,B细胞在OLP、OLL和健康黏膜中占总细胞数量分别为4.34%、0.59%、0.44%,其中IL-10+的调节性B细胞约占总B细胞数量分别为 1%、0.94%、1.35%;GO分析显示,OLP、OLL中B细胞的功能主要富集在胞质翻译产物等方面.免疫组化结果显示,OLP组和OLL组中存在CD20+B细胞浸润.OLP 组和 OLL 组中分别有 92.9%、41.9%病例数的 CD20+B 细胞分布于固有层浅层(P＜0.0001),25.0%、62.9%病例数存在B细胞灶性分布(P=0.0009).而在OLP和OLL损害中均罕见共表达CD20 和IL-10 的细胞类型.OLP和OLL两组中存在B细胞浸润(B+)的病例,其治疗前后的REU评分差异均具有统计学意义(P值均＜0.01),而无明显B细胞浸润(B-)的病例,治疗前后REU评分差异无统计学意义(P值均＞0.05);OLP队列中B+组和B-组的治疗前后REU差值相比,差异无统计学意义(P=0.659),而OLL队列两个亚组的治疗前后REU差值差异存在统计学意义(P＜0.05).结论:CD20+B细胞广泛存在于OLP和OLL损害中,B细胞的浸润数量与口服糖皮质激素的治疗效果有关,但其确切的临床意义和病理机制仍有待进一步研究.

报告1例慢性苔藓样角化病.患者女,20岁.面部、躯干及四肢紫红色丘疹和斑块约20年.皮肤科检查:面部、躯干及四肢可见紫红色丘疹和斑块,皮损相互融合呈网状及线状,部分为毛囊性丘疹,皮损表面覆少量灰白色鳞屑,伴轻度瘙痒.Auspitz征阴性.未见口腔溃疡、眼损害及甲损害等.皮损组织病理检查:表皮角化过度伴角化不全,棘层不规则肥厚,基底层色素增加,灶状基底层变性,可见胶样小体;真皮浅层可见由淋巴细胞及组织细胞为主的带状浸润.诊断:慢性苔藓样角化病.予口服阿维A治疗6个月后皮损变平.

患者男,45岁.右臀部紫红色丘疹伴瘙痒5个月余,于2018年3月来我科就诊.患者5个月前无明显诱因右臀部出现紫红色丘疹,呈带状分布,自觉轻度瘙痒,未予诊治,皮损逐渐增大及增多,沿臀部向右上延伸.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.体格检查:一般情况良好,各系统检查均正常.皮肤科检查:右侧臀部可见紫红色多角形扁平丘疹,断续排列成0.5～2.0 cm宽窄不等的带状损害,长约10 cm;上覆一层薄膜状鳞屑,有腊样光泽,表面可见Wick-ham纹(图1A).口腔黏膜、生殖器及甲均正常.

迄今,已有不少关于天疱疮并发其它免疫性皮肤病的报道,但仅有一篇报告了3例天疱疮并发扁平苔藓.本文报告1例反复发作的口腔天疱疮患者同时合并泛发型扁平苔藓.患者男性,38岁,朝鲜人.因口腔糜烂伴皮肤多发痒性丘疹4周入院.在入院前2年,患者口腔有过同样损害,无皮疹,用免疫荧光检查确诊为寻常型天疱疮,经短期口服糖皮质激素治愈.4周前口腔粘膜又出现多发性糜烂或浅溃疡,舌和唇部都有白色膜状渗出物,同时躯干伴发瘙痒性多发性丘疹.

本文报导2例增殖性脓性口炎患者。例1,23岁女性。1976年开始下腹部间歇性痛性痉挛,交替发作便秘和腹泻,大便带血和粘液。经大便检查,直肠镜及结肠镜检查,钡灌肠及肝活检,确诊为慢性溃疡性结肠炎和胆管周围炎。用柳氮磺胺吡啶(500mg,日3次)和强的松(30mg,日3次)治疗,腹泻和血便消失。当药物减量时,腹泻又发。1978年6月全口粘膜及气管和喉发生痛性溃疡,声音嘶哑。损害活检仅显示粘膜坏死,直接免疫荧光检查阴性。口腔局部应用四环素等几乎无效。1979年8月因柳氮磺胺吡啶引起苔藓样药物反应而停此药。