目的:经土大黄干预,探讨P物质(SP)及其神经激肽-1受体(NK-1R)在银屑病皮肤组织中的表达及意义.方法:收集对照组,银屑病模型组,甲氨蝶呤片组(1.3 mg/kg),阿瑞匹坦胶囊组(5 mg/kg),土大黄组(1、2、4 g/kg)小鼠皮肤、血液标本,经苏木精-伊红(HE)染色,观察银屑病小鼠皮肤组织病理学变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,检测银屑病小鼠皮肤SP、NK-1R mRNA表达;采用酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹技术,检测银屑病小鼠血液SP、皮肤、NK-1R蛋白表达;随后分析SP、NK-1R表达水平与银屑病的关系.结果:与银屑病模型组比较,所有药物干预组均能改善银屑病小鼠皮肤组织病理学变化;同时,小鼠皮肤SP、NK-1RmRNA表达,血清SP、皮肤NK-1R蛋白表达均降低(P＜0.05,P＜0.01).与阳性对照药甲氨蝶呤片组、阿瑞匹坦胶囊组比较,1 g/kg大黄组小鼠皮肤组织NK-1R蛋白表达升高(P＜0.05).与土大黄组(1 g/kg)比较,土大黄组(2、4 g/kg)小鼠皮肤组织NK-1R蛋白表达均降低,其中土大黄组(2 g/kg)(P＞0.05)、土大黄组(4 g/kg)(P＜0.05).结论:土大黄可能通过降低焦虑相关神经递质SP及其NK-1R受体基因、蛋白表达,从而改善小鼠银屑病样皮损,其作用不亚于阳性对照药甲氨蝶呤片、阿瑞匹坦胶囊.

细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程,具有维持皮肤平衡的功能.在银屑病中,细胞凋亡障碍表现为角质形成细胞异常增殖.传统中药对角质形成细胞凋亡具有调控作用,以抑制银屑病表皮过度增殖、促进表皮正常分化、维护表皮稳态,且具有不良反应少、作用靶点多的优势.因此,该文对中药中多种有效成分通过干预相关因子、信号通路等以诱导银屑病角质形成细胞凋亡的具体机制进行总结分析,以期为中药治疗银屑病提供参考.

目的 探讨寻常型银屑病病人血清微RNA(miR)-138、miR-32水平变化与炎症反应、疾病活动性、预后转归的关系.方法 选取2021年7月至2022年6月在沧州市人民医院进行治疗的寻常型银屑病病人80例作为观察组,根据疾病活动性分期将观察组80例寻常型银屑病病人分为活动期46例、稳定期34例,另选取同期整形外科体检健康者40例作为对照组.检测血清miR-138、miR-32表达水平、炎症因子[白细胞介素(IL)-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;采用相关性分析血清miR-138、miR-32水平与炎症因子的关系、血清miR-138、miR-32水平与病人疾病活动性和银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分的关系;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清miR-138、miR-32诊断病人疾病活动性的价值.结果 与对照组相比,观察组病人血清miR-138水平降低(0.67±0.19比0.98±0.21),miR-32(1.26±0.37比0.96±0.18)、IL-4、IL-8和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与稳定期病人相比,活动期病人血清miR-138水平降低(0.61±0.10比0.75±0.14),miR-32水平(1.34±0.35比1.16±0.29)和PASI评分升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前、治疗后2周和治疗后4周病人血清miR-138水平依次升高(0.67±0.19,0.78±0.21,0.89±0.27),miR-32水平(1.26±0.37,1.14±0.33,1.02±0.28)和PASI评分依次降低(P<0.05);血清miR-138水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈负相关(P<0.05),血清miR-32水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈正相关(P<0.05);miR-138和miR-32二者联合检测诊断病人疾病活动性的曲线下面积为0.86,灵敏度为84.78％,特异度为85.29％.结论 寻常型银屑病病人血清miR-138水平下调,miR-32水平上调,二者水平变化与炎症反应、疾病活动性和预后转归有关,且联合检测对诊断疾病活动性具有一定的价值.

目的 探讨何首乌提取物(PME)对银屑病小鼠皮损的改善及抑炎作用,并阐明其可能的作用机制.方法 雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和PME低、中、高剂量组,每组各 15只,除正常组外,剩余各组利用咪喹莫特(IMQ)诱导银屑病模型后给药,连续给药 7d.记录各组小鼠背部皮损情况并进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;小鼠背部表皮组织行HE染色;免疫组化法检测CD4 及K17 的阳性表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测皮肤组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 信使RNA(mRNA)相对表达水平;蛋白质印迹(Western blotting)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白相对表达量.结果 与正常组比较,模型组小鼠PASI评分升高(P<0.05);棘层增厚呈嵴状延长,有明显的细胞炎性水肿,皮肤表皮层厚度增大(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8含量、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1、VCAM-1 蛋白相对表达量均提高(P<0.05);与模型组比较,PME低、中、高剂量组小鼠银屑病PASI评分降低,炎性细胞浸润减少,棘层畸变改善,表皮层厚度降低(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8 含量、IL-17A、IL-17F、IL-22 和IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1 和VCAM-1 蛋白相对表达量降低(P<0.05);PME作用效果呈剂量依赖性.结论 PME可改善IMQ诱导的银屑病小鼠皮损情况,可能与抑制IL-23/IL-17 炎性轴有关.

银屑病(psoriasis)是与免疫相关的、易复发的慢性炎症性皮肤病,目前还不能完全治愈.银屑病病因和发病机制复杂,炎症因子释放导致的免疫细胞失衡和功能紊乱是银屑病发病的关键.近年来,肠道菌群代谢物与炎症性疾病的研究越来越多,让人们对于肠道菌群代谢物的认识更加深入.胆汁酸(bile acid,BA)是在肠道菌群作用下生成的具有生物活性的代谢产物之一,具有调节免疫平衡、抑制炎症反应、维护内环境稳态等功能.现就BA与银屑病的关系以及相关作用机制作一概述,以期为银屑病的治疗提供新思路.

目的 探索一种在小数据量条件下提高医学诊断神经网络模型准确率和泛化能力的方法,解决在指甲病图像计算机辅助诊断中由于训练数据量小而导致神经网络模型性能不佳的问题.方法 提出融合实例分割与细粒度特征分类的双模型策略,采用第一届全国数字健康创新应用大赛健康医疗大数据主题赛基于图像的指甲病智能诊断模型任务数据集训练基于双模型策略的神经网络模型,该任务数据集涵盖甲母痣、甲沟炎、银屑病甲、甲真菌病、甲下出血、甲黑线、甲周疣、甲黑素瘤8类指甲病,各类别不平衡.评估双模型策略的诊断性能,并与相同软、硬件训练条件下单模型策略[图像分类模型(ResNet50、Swin Transformer)和基于快速区域卷积神经网络(Faster R-CNN)的目标检测模型]进行比较.结果 纳入任务数据集包括甲母痣210例、甲沟炎186例、银屑病甲69例、甲真菌病203例、甲下出血149例、甲黑线71例、甲周疣93例、甲黑素瘤67例共1 048例样本,其中90％的样本用于训练不同策略的模型,10％用于评估模型.基于ResNet50的图像分类模型的micro F1值为0.324,基于Swin Transformer的图像分类模型为0.381,基于Faster R-CNN的目标检测模型为0.572,基于双模型策略的Mask R-CNN+Swin Transformer模型为0.714.双模型策略预测各指甲病的准确度为甲母痣80.95％(17/21)、甲沟炎89.47％(17/19)、银屑病甲100.00％(7/7)、甲真菌病70.00％(14/20)、甲下出血73.33％(11/15)、甲黑线14.29％(1/7)、甲周疣55.56％(5/9)、甲黑素瘤42.86％(3/7).双模型策略在该任务1 000例测试集中的micro F1值为0.844.结论 双模型策略可以有效结合功能不同的模型,更好地完成小数据量训练条件下的指甲病图像智能诊断任务.

目的 探讨寻常型银屑病患者皮损处细菌感染主要病原菌构成以及对抗菌药物的耐药性,指导临床合理使用抗生素.方法 收集2021年1月至2023年12月首都医科大学附属北京中医医院皮肤科住院送检的154例寻常型银屑病患者皮损处分泌物标本,分离出的菌株采用VITEK 2 Compact全自动微生物鉴定及其药敏分析系统进行细菌鉴定及药敏实验,分析检出的病原菌分布特点及药敏结果.结果 寻常型银屑病患者共分离鉴定出病原菌154株,其中121株革兰阳性菌,占78.57％,30株革兰阴性菌,占19.48％,主要菌株为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌及铜绿假单胞菌;金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率较高,达80.82％,表皮葡萄球菌对青霉素、左氧氟沙星耐药率较高,分别为86.96％、73.91％,溶血葡萄球菌对环丙沙星、左氧氟沙星、青霉素高度耐药,均为100％,铜绿假单胞菌对喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类、头孢类抗生素均未呈现出耐药现象;73株金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率10.96％(8/73).结论 寻常型银屑病患者皮损处细菌感染的病原菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等革兰氏阳性细菌为主,对青霉素、左氧氟沙星耐药率较高,伴随一定比例的MRSA感染.

银屑病主要是由免疫介导、遗传与环境共同作用的难治性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关生物制剂为银屑病治疗带来里程碑式进步,然而,抗TNF-α疗法存在不良答应,其局限性可能与TNF-α不同受体激活后发挥的生物学功能不同有关.肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)是TNF-α的关键受体之一,在与TNF-α结合后,可激活核因子-κB(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、转录激活子3(STAT3)等多个信号通路,参与炎症、表皮稳态、细胞凋亡、细胞增殖、细胞自噬等生物学过程的调控,提示TNFR2与银屑病的发生、发展关系密切.既往研究往往忽视TNFR2在抗TNF-α疗法中的作用,因此,该文综述了TNFR2的结构、信号转导通路、在疾病中的研究进展及其与银屑病的关系,为探索银屑病的发病机制和治疗提供新的参考.

Psoriatic arthritis (PsA) is a chronic immune-mediated inflammatory disease related to psoriasis involving bone and cartilage. It is a heterogeneous disorder with a variety of clinical manifestations, which can include peripheral arthritis, axial spondylitis, enthesitis, skin and nail disease, dactylitis, uveitis, osteitis, inflammatory bowel disease. The distinctive feature of PsA is enthesitis. The characteristic bone erosion at the bone-pannus junction in PsA is mediated by osteoclasts, which are multinucleated giant cells derived from hematopoietic stem cells. Although the pathological mechanism of osteoclasts in PsA is mainly related to the destruction of the diseased joint, the exact pathogenesis of PsA is complex and the factors involved in initiation and termination of osteoclast need to be further explored. Much attention has been paid to the importance of osteoclast in psoriasis arthritis for decades. Based on the role of osteoclasts in PsA, our review discusses the formation and characteristics of multinucleated osteoclasts in PsA, summarizes current developments in osteoclast-related pathways in PsA including classical receptor activator of nuclear factor-κB-receptor activator of nuclear factor-κB ligand-osteoprotegerin pathway and immunomodulatory factors, as well as their advances and corresponding treatment. At present, the molecular and signal pathway that interacts with osteoclasts in the pathogenesis of PSA has not been fully elucidated, therefore more detailed studies are expected in the near future.

目的:观察阿达木单抗治疗重度斑块状银屑病的疗效及安全性。方法:选取2018年6月至2019年4月就诊于河南省人民医院皮肤科的20例重度斑块状银屑病患者，首次治疗予皮下注射阿达木单抗80 mg，之后第1、3、5、7、9、11周注射40 mg，于第4、8、12周时观察并记录患者银屑病皮损面积和严重度指数（PASI），采用反射式共聚焦显微镜观察皮损的演变情况。治疗过程中监测不良反应。结果:4周时，12例PASI改善率达50%（PASI50）；8周时，14例达PASI75；12周时，20例达PASI75，其中5例达PASI90，2例达PASI100。治疗前，RCM下皮损区域基底层黑素较皮损周围正常皮肤减少，治疗4周时较治疗前逐渐恢复；12周时基本恢复正常水平。20例患者均未发生感染、肿瘤等相关不良反应。结论:隔周皮下注射阿达木单抗治疗重度银屑病临床疗效显著，相关不良反应少。