目的:探讨白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST, presepsin)对老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎的临床诊断价值。方法:回顾性分析本院急诊科2017年8月至2018年8月入院的单纯老年急性左心衰竭（对照组）和老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎患者共111例。应用化学发光免疫测试法检测所有研究对象外周血presepsin,同时搜集其他临床资料如发热、血降钙素原、C反应蛋白、血白细胞等。组间比较以上参数的差异，Logistic回归分析影响老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎诊断的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线，分析presepsin、降钙素原和白细胞对于鉴别诊断的价值。结果:合并细菌性肺炎组患者入院时血presepsin（500.9±283.5）ng/L高于对照组（167.7±102.3）ng/L，差异有统计学意义（t=-7.902, P=0.000）。多因素Logistic回归分析结果表明presepsin升高、降钙素原升高和发热是诊断合并细菌性肺炎的独立危险因素。ROC曲线结果显示入院时血presepsin的ROC曲线下面积为0.887(95% CI: 0.825~0.949， P<0.001)，降钙素原的ROC曲线下面积为0.794(95% CI: 0.704~0.885， P<0.001)，血白细胞的ROC曲线下面积为0.566(95% CI: 0.455~0.678， P=0.231)。presepsin取截断值为227 ng/L时诊断的敏感度为82.0%，特异度为83.6%，阳性似然比为5，阴性似然比为0.22，阳性预测值为80.4%，阴性预测值为85%。 结论:Presepsin对鉴别老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎有重要诊断价值。

目的:探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、降钙素原（PCT）、可溶性髓样细胞表达触发因子受体1（sTREM-1）及可溶性白细胞分化抗原14（sCD14）在胎膜早破（PROM）产妇中表达水平，及对并发绒毛膜羊膜炎的预测价值。方法:选择滕州市中心人民医院2016年1月至2017年6月收治的PROM产妇132例纳入研究（PROM组），分为早发PROM组（孕周<37周，58例）和足月PROM组（孕周>37周，74例）；选择同期足月健康产妇106例（对照组）。根据是否合并绒毛膜羊膜炎，PROM组产妇分为感染组（51例）和非感染组（81例）。分析MMP-9、PCT、sTREM-1及sCD14在两组产妇表达差异及对PROM并发宫内绒毛膜羊膜炎的诊断效能。结果:PROM组MMP-9［（271.42±34.16）ng/L］、PCT［（54.57±8.16）pg/mL］、sTREM-1［（0.51±0.11）ng/mL］及sCD14［（60.23±9.49）］ng/mL］表达均明显高于对照组［（54.97±10.08）ng/L、（26.04±1.98）pg/mL、（0.19±0.04）ng/mL、（42.04±10.33）ng/mL］（ t=27.064、13.767、14.831、-13.342，均 P<0.01）；早发PROM组MMP-9［（314.05±45.37）ng/L］、PCT［（0.61±0.18）ng/mL］、sTREM-1［（63.12±10.12）pg/mL］及sCD14［（68.07±11.05）ng/mL］表达均明显高于足月PROM组［（238.01±40.45）ng/L、（47.87±8.90）pg/mL、（0.43±0.14）ng/mL、（54.09±10.33）ng/mL］（ t=9.103、8.862、-10.538、6.494，均 P<0.05）；PROM感染组MMP-9［（343.74±43.74）ng/L］、PCT［（69.88±8.83）pg/mL］、sTREM-1［（0.67±0.16）ng/mL］、sCD14［（70.41±8.89）ng/mL］均明显高于非感染组［（230.09±49.82）ng/L］、［（45.82±11.04）pg/ mL］、［（0.42±0.19）ng/mL］、［（54.41±12.42）ng/mL］（ t=23.655、12.014、9.382、11.306，均 P<0.001）；联合检测对PROM合并绒毛膜羊膜炎诊断的敏感性（94.23%）、特异性（93.75%）、阳性预测值（92.45%）、阴性预测值（96.20%）均较其他指标单测明显提高（均 P<0.05）。 结论:MMP-9、PCT、sTREM-1及sCD14联合检测可作为早期胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎有效辅助诊断指标。

目的:探讨血浆presepsin水平早期评估急性胰腺炎(AP)患者病情严重程度的临床价值。方法:前瞻性选取2016年12月至2019年1月间温州医科大学附属第二医院收治的67例AP患者，根据CT严重指数(CTSI)分级、入院时是否合并器官功能不全及局部或全身并发症将患者分为轻症AP组(MAP组，36例)和中度重症AP＋重症AP组(MSAP＋SAP组，31例)，另选20名健康者为对照组。检测各组入院2 h内血浆presepsin、C反应蛋白(CRP)、前降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC)及血淀粉酶、血钙水平，并计算入院24 h内APACHEⅡ评分。绘制受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，分别评估presepsin、CRP、PCT、WBC及血淀粉酶、血钙水平对预测AP患者病情严重程度的临床价值。结果:MAP组、MSAP＋SAP组、对照组血浆presepsin水平分别为(439.59±74.23)、(1097.82±93.15)、(97.31±21.57)ng/L。胆源性MAP组和MSAP＋SAP组血浆presepsin水平均显著高于其他病因组，高脂血症性MSAP＋SAP组血浆presepsin水平显著高于MAP组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。血浆presepsin诊断MSAP＋SAP的AUC为0.873(95% CI 0.734～0.922)，最佳临界值为951.94 ng/L，灵敏度为85.6%，优于PCT、CRP、WBC及血钙；特异度为76.2%，仅次于血钙的78.9%。 结论:血浆presepsin水平可以作为早期评估AP患者病情严重程度的敏感指标，其特异度仅次于血钙。

本研究旨在分析可溶性白细胞分化抗原-14（sCD-14）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）水平与胃间质瘤患者术后感染的关系，探究其在预后评估中的价值。

目的:探讨血浆可溶性白细胞分化抗原14亚型(soluble leukocyte differentiation antigen 14 subtype，又称Presepsin)联合中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin，NGAL)对儿童脓毒症早期诊断和预后预测的价值。方法:选取2017年6月至2020年10月我院收治的94例脓毒症患儿，41例发生休克为脓毒性休克组，53例未发生休克为脓毒症组。选择同期本院体检健康儿童41例为对照组。检测3组血浆Presepsin、NGAL、降钙素原(procalcitonin，PCT)和C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。记录脓毒症患儿小儿危重病例评分、序贯器官衰竭(sequential organ failure，SOFA)评分。根据患儿入院28 d病死率分为存活组75例，死亡组19例。比较存活组和死亡组血浆Presepsin、NGAL、PCT和CRP水平及小儿危重病例评分、SOFA评分。采用Pearson检验和受试者工作特征曲线分析血浆Presepsin、NGAL与小儿危重病例评分、SOFA评分的相关性以及对儿童脓毒症早期诊断、预后预测的价值。结果:脓毒症组和脓毒性休克组血浆Presepsin、NGAL、PCT和CRP水平均高于对照组，且脓毒性休克组均高于脓毒症组( P<0.05)；死亡组血浆Presepsin、NGAL、PCT、CRP水平和SOFA评分均高于存活组，小儿危重病例评分低于存活组( P<0.05)。血浆Presepsin、NGAL与小儿危重病例评分均呈负相关( r＝-0.676， P<0.001； r＝-0.664， P<0.001)，与SOFA评分均呈正相关( r＝0.781， P<0.001； r＝0.749， P<0.001)。当血浆Presepsin水平为468.91 ng/L时，诊断脓毒症的敏感度为85.6%，特异度为77.5%。当血浆NGAL水平为38.94 ng/mL时，诊断脓毒症的敏感度为82.4%，特异度为65.8%。血浆Presepsin联合NGAL早期诊断儿童脓毒症的曲线下面积(area under curve，AUC)为0.912(95% CI 0.865～0.959)，高于血浆Presepsin的AUC 0.857(95% CI 0.785～0.928)和NGAL的AUC 0.761(95% CI 0.680～0.841)。当血浆Presepsin水平为816.92 ng/L时，预测脓毒症预后的敏感度为73.2%，特异度为76.1%。当血浆NGAL水平为51.27 ng/mL时，预测脓毒症预后的敏感度为67.4%，特异度为68.0%。血浆Presepsin联合NGAL预测儿童脓毒症预后的AUC为0.891(95% CI 0.816～0.966)，高于血浆Presepsin的AUC 0.795(95% CI 0.698～0.892)和NGAL的AUC 0.714(95% CI 0.577～0.851)。 结论:临床通过检测血浆Presepsin和NGAL水平有助于早期诊断儿童脓毒症和判断病情严重程度，对评价患儿预后有指导意义，有利于改善患儿预后。

目的:探讨肝硬化门静脉高压症患者肠壁屏障功能的改变及与发生感染的相关性。方法:收集263例肝硬化患者分为临床症状明显的门静脉高压（CEPH）并感染组（ n = 74）；CEPH组（ n = 104）；非CEPH组（ n = 85）。其中非感染状态的20例CEPH患者和12例非CEPH患者行乙状结肠黏膜活组织检查，免疫组织化学染色法检测结肠黏膜髓系细胞触发受体-1（TREM-1）、CD68、CD14、诱导型一氧化氮合酶分子和大肠杆菌（ E.coli）表达。酶联免疫吸附法检测外周血炎症标志物可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）、可溶性白细胞分化抗原-14亚型（sCD14-ST）与肠壁通透性指标肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平。分别采用 Fisher确切概率法、单因素方差分析、Kruskal-Wallis-H检验、Bonferroni法及Spearman相关分析等进行统计学分析。 结果:非感染状态下，CEPH患者血清sTREM-1、I-FABP水平高于非CEPH患者（ P<0.05）,而血sCD14-ST水平差异无统计学意义（ P>0.05）；CEPH患者中，并发感染患者的血清sTREM-1、sCD14-ST、I-FABP水平均高于未并发感染的患者（ P<0.05）。血清sCD14-ST水平与血清sTREM-1、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）呈正相关、sTREM-1水平与CRP、PCT亦呈正相关（ r值均>0.5， P值均<0.001）。CEPH组的肠黏膜CD68、诱导型一氧化氮合酶、CD14阳性细胞率和 E.coli阳性腺体率均高于对照组（ P<0.05）。Spearman相关分析表明CEPH患者 E.coli阳性腺体率与固有层巨噬细胞分子标志物CD68、CD14表达呈正相关。 结论:肝硬化合并门静脉高压患者肠壁通透性增加、炎症细胞增多伴随细菌移位，血清sCD14-ST和sTREM-1可作为预测和评估肝硬化合并门静脉高压症患者感染发生的指标。

目的:与传统生物标记物比较，探讨血清可溶性白细胞分化抗原14亚型Presepsin(sCD14-ST)在儿童脓毒症诊断、病情评估中的应用价值。方法:前瞻性研究，选取2017年1月至2018年12月首都儿科研究所附属儿童医院PICU住院的脓毒症患儿102例，其中脓毒症组57例，严重脓毒症/脓毒性休克组45例，非感染性全身炎症反应综合征(SIRS)组25例，同期健康体检儿童35例为对照组。脓毒症组根据28 d病死率进一步分为生存组86例和死亡组16例。采集数据包括入院第1、3、7天血清Presepsin、降钙素原(procaicltonin，PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)和白细胞介素(interleukins，IL)-6水平，并进行小儿危重病例评分比较。结果:(1)严重脓毒症/脓毒性休克组入院第1天血清Presepsin[12.43(7.21，15.07)ng/mL]、PCT[23.00(5.70，87.00)ng/mL]、CRP[160.0(105.5，200.0)mg/L]、IL-6[1 000.0(125.0，1 000.0)pg/mL]明显高于脓毒症组、SIRS组和对照组( P<0.001)；(2)入院第1天Presepsin、PCT、IL-6受试者工作特征曲线下面积(AUC)值分别为0.856、0.812、0.516。Presepsin截断值为4.40 ng/mL时，其诊断脓毒症的敏感度为81.1%，特异度为72.3%，将Presepsin、PCT和IL-6联合诊断效能明显提高；(3)生存组和死亡组Presepsin有明显差异( P<0.001)，死亡组第3、7天Presepsin明显高于生存组( P均<0.001)；死亡组第3天IL-6明显高于生存组( P＝0.04)；死亡组与生存组各时间点PCT、CRP差异均无统计学意义( P均>0.05)；(4)第1、3、7天炎症因子预测脓毒症结局的AUC分别为Presepsin 0.597、0.656、0.951，PCT 0.576、0.613、0.655，IL-6 0.726、0.786、0.664，Presepsin第7天和IL-6第1、3天诊断价值较高；将Presepsin、PCT、IL-6联合明显提高预后判断能力。(5)脓毒症相关急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)与非AKI患儿比较，第1、3天Presepsin差异无统计学意义( P均>0.05)，脓毒症相关AKI患儿第7天Presepsin水平明显高于非AKI患儿( P<0.001)。 结论:Presepsin对儿童脓毒症的诊断能力与PCT相当，优于IL-6；Presepsin在预后评估方面优于PCT；联合检测Presepsin、PCT、IL-6可提高儿童脓毒症诊断及病情评估的能力。

目的:探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后联用补肾通脉方治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STE-MI)的临床疗效以及其对患者机体凝血纤溶系统、血脂和血清可溶性白细胞分化抗原 40 配体(sCD40L)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、高迁移率族蛋白 1(HMGB1)水平的影响.方法:选取 2020 年 1 月～2023 年 6 月我院收治的 120 例行急诊PCI的STEMI患者,按随机数字表法分为两组.所有患者均服用相同的常规药物治疗,在此基础上,观察组联合补肾通脉方内服治疗,对照组给予中药安慰剂内服治疗.连续治疗 4 周后观察两组临床疗效,并统计两组不良反应情况.对比两组在接受治疗前后的超声心动图参数,包括左心室舒张末期内径(LVEDD)等,血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,凝血和纤溶系统的相关指标,如抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等,血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C和HDL-C),中医证候积分,以及血清sCD40L、sICAM-1、HMGB1 水平.结果:观察组总有效率[95.0%(57/60)]显著高于对照组[76.7%(46/60),P<0.05].治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)均较治疗前显著提高(P<0.05),LVEDD均较治疗前显著缩短(P<0.05),血清cTnI水平均较治疗前显著降低(P<0.05),均以观察组为著(P<0.05).治疗后,两组血浆纤维蛋白原(FIB)、PAI-1 水平和血清TC、TG、LDL-C浓度及中医证候积分均显著降低(P<0.05),血浆AT-Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平和血清HDL-C水平均显著升高(P<0.05),以观察组为甚(P<0.05).血清sCD40L、sICAM-1、HMGB1 水平:(1)组内:治疗后低于治疗前(P<0.05);(2)治疗后:观察组低于对照组(P<0.05).不良反应率:观察组与对照组[16.7%(10/60)vs 13.3%(8/60)]差异不明显(P>0.05).结论:急诊PCI术后加用补肾通脉方治疗STEMI的总体疗效更佳,可能与补肾通脉方改善凝血纤溶系统的平衡、降低血脂水平、下调炎症因子血清sCD40L、sICAM-1、HMGB1 的表达水平有关.

目的:针对发热门诊疑似脓毒症人群，分析血浆可溶性白细胞分化抗原14亚型（sCD14-ST，即Presepsin）对脓毒症的早期诊断价值。方法:采用前瞻性观察性研究方法，选择2022年4月至12月北京朝阳医院发热门诊收治的患者作为研究对象。对符合入组条件的患者在发热门诊就诊时实时评估序贯器官衰竭评分（SOFA），根据SOFA评分将患者分为低SOFA评分组（≤3分）和高SOFA评分组（>3分）。患者就诊时取肘静脉血，采用化学发光酶联免疫测定法检测血浆Presepsin水平；采用酶联免疫荧光法检测血浆降钙素原（PCT）水平；采用散射比浊法检测C-反应蛋白（CRP）水平；应用全自动血细胞分析仪检测白细胞计数（WBC）及中性粒细胞计数（NEUT）；就诊时伴有畏寒、寒颤的患者，取肘静脉血进行血培养。比较两组患者各项炎症标志物的差异；采用二分类多因素Logistic回归分析在发热门诊疑似脓毒症患者中筛选脓毒症的早期危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），探讨Presepsin和其他炎症标志物在发热门诊疑似脓毒症患者中对脓毒症的早期诊断价值，并分析其最佳截断值。结果:最终纳入149例发热门诊疑似脓毒症患者，其中低SOFA评分组92例，高SOFA评分组57例。高SOFA评分组患者血浆PCT和Presepsin水平均明显高于低SOFA评分组〔PCT（μg/L）：0.77（0.18，2.02）比0.22（0.09，0.71），Presepsin（ng/L）：1?129.00（785.50，1?766.50）比563.00（460.50，772.25），均 P<0.01〕；而高SOFA评分组与低SOFA评分组WBC、NEUT、CRP、血培养阳性率差异无统计学意义〔WBC（×10 9/L）：11.32±5.47比11.14±5.29，NEUT（×10 9/L）：9.88±4.89比9.60±5.10，CRP（mg/L）：54.05（15.95，128.90）比46.11（19.60，104.60），血培养阳性率：42.3%（11/26）比29.4%（10/34），均 P>0.05〕。多因素Logistic回归分析显示，Presepsin是发热门诊疑似脓毒症患者发生脓毒症的早期危险因素〔优势比（ OR）＝16.96，95%可信区间（95% CI）为6.35～45.29， P＝0.000〕。ROC曲线分析显示，Presepsin对脓毒症的早期诊断价值明显优于WBC、NEUT、CRP、PCT、血培养〔ROC曲线下面积（AUC）及其95% CI：0.832（0.771～0.899）比0.522（0.424～0.619）、0.532（0.435～0.629）、0.533（0.435～0.632）、0.664（0.574～0.753）、0.554（0.458～0.650）〕；当Presepsin的最佳截断值为646.50 ng/L时，其敏感度和阳性预测值均高于WBC、NEUT、CRP和PCT（敏感度：89.5%比38.6%、68.4%、38.6%、57.9%，阳性预测值：64.6%比44.9%、44.3%、47.8%、55.9%）。 结论:在发热门诊疑似脓毒症人群中，血浆PCT、Presepsin对于脓毒症均具有早期诊断价值，且Presepsin的敏感度较PCT更高，可作为脓毒症早期标志物。

目的:观察血府逐瘀汤对气虚血瘀型慢性心力衰竭患者心肌保护及Cadherin-NrF2通路铁死亡交互作用的影响。方法:选择2021年2月至2022年5月湖州市第一人民医院治疗的气虚血瘀型心力衰竭患者100例进行病例对照研究，分组方式为随机数字表法。50例患者为基础西医组，给予常规治疗；50例患者为血府逐瘀汤组，在常规治疗同时给予血府逐瘀汤治疗。两组患者均连续治疗8周，治疗前、后检测两组患者白细胞介素13（IL-13）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、一氧化氮（NO）、胱抑素C（Cystatin C）、血栓素（TVB2）、可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）、血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）、可溶性酪氨酸激酶受体AXL（sAXL）、可溶性基质溶素2（sST2）、亚铁离子（Fe 2+）水平，检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相关因子2（NrF2）mRNA表达情况，给予患者证候评分，比较两组临床疗效。 结果:治疗后，血府逐瘀汤组IL-13［（7.63±1.85）ng/L］、ICAM-1［（41.71±6.25）ng/L］、Cystatin C［（0.61±0.17）ng/L］含量均较基础西医组低［（10.56±2.13）ng/L、（50.11±8.34）ng/L、（1.03±0.22）ng/L］（ t=7.34、5.69、10.68，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组sCD40L［（14.61±1.19）μg/L］、TVB2［（40.18±7.24）ng/L］含量均较基础西医组低［sCD40L（16.03±1.47）μg/L、TVB2（53.37±10.16）］ng/L（ t=5.30、7.47，均 P < 0.05），血府逐瘀汤组NO［（59.92±6.16）μmol/L］含量较基础西医组高［（53.17±5.49）μmol/L］（ t=5.78， P < 0.05）；血府逐瘀汤组Fe 2+［（0.23±0.08）μg/L］含量较基础西医组高［（0.16±0.05）μg/L］（ t=5.24， P < 0.05），血府逐瘀汤组VE-Cadherin［（3.02±0.72）ng/L］、NrF2 mRNA［（2.11±0.43）］、GPX4 mRNA［（4.65±0.74）］含量均较基础西医组低［（4.34±1.05）ng/L、（2.93±0.56）、（5.16±0.88）］（ t=7.33、8.21、3.13，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组半乳糖凝集素3（Galectin-3）［（62.48±6.09）μg/L］、sST2［（0.98±0.24）ng/L］、sAXL［（42.16±7.54）ng/L］水平均较基础西医组低［（70.96±8.15）μg/L、（1.57±0.46）ng/L、（56.11±10.02）ng/L］（ t=5.89、8.04、7.86，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组气短或喘息［（1.06±0.24）分］、心悸［（0.92±0.15）分］、乏力［（0.75±0.17）分］、语声低微［（0.68±0.16）分］、自汗［（0.83±0.21）分］、倦怠懒言［（0.73±0.20）分］、活动易劳累［（0.66±0.14）分］、面色或口唇紫暗［（0.61±0.16）分］评分均较基础西医组低［（1.65±0.49）分、（1.15±0.27）分、（1.16±0.31）分、（1.12±0.29）分、（1.28±0.32）分、（1.28±0.37）分、（1.01±0.21）分、（0.96±0.25）分］（ t=7.64、5.26、8.20、9.39、8.31、9.24、9.80、8.33，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组总有效率较基础西医组高［96.00%（48/50）比88.00%（44/50）］（ Z=1.91， P < 0.05）。 结论:给予心力衰竭患者血府逐瘀汤治疗，可抑制机体炎症反应，改善血管内皮细胞功能，调节Cadherin及NrF2通路，减少氧化应激损伤，进一步抑制铁死亡，降低Galectin- 3、sST2、sAXL水平，保护心肌，缓解患者临床症状，提升其疗效。