我国北方春季土温回升慢,常使苹果根系遭受亚低温胁迫.糖在根系响应低温胁迫过程中充当着营养成分和信号分子的双重功能.为探究不同外源糖对根区亚低温下山定子生长和养分吸收的影响,本试验设置对照(CK)、根区亚低温(L)、根区亚低温+蔗糖(LS)、根区亚低温+果糖(LF)和根区亚低温+葡萄糖(LG)5个处理,分析了山定子幼苗生长参数、叶片光合特性和不同组织矿质元素含量.结果表明:与CK相比,L处理后山定子株高、根系生长参数、地上部生物量、叶片光合和荧光参数及叶绿素含量均显著降低;除根系钙(Ca)含量显著升高外,山定子幼苗中的氮(N)、磷(P)、钾(K)、钙(Ca)和镁(Mg)含量均显著降低.与L处理相比,外源蔗糖、果糖和葡萄糖处理后,山定子叶片光合和荧光参数、叶绿素含量、生长参数均不同程度升高;根中N和P含量显著增加;茎中N、P和K含量显著增加,茎中Ca含量只在蔗糖处理后显著增加;叶中N、P、K、Ca和Mg含量均显著增加.综上,根区亚低温下外源糖处理可提高山定子叶片光合效率,促进矿质元素吸收,进而缓解根区亚低温对植株生长发育的抑制,且蔗糖处理效果好于果糖和葡萄糖处理.

研究树木叶片解剖结构对气候暖化的响应有助于深入认识树木对气候变化的适应机制.本文采用同质园互置试验模拟气候暖化,研究了兴安落叶松11个种源叶解剖结构对气候暖化的响应.结果表明:暖化处理后,兴安落叶松叶片厚度、上表皮叶肉厚度、下表皮叶肉厚度、内皮层厚度、维管束直径、转输组织厚度和叶肉厚度比例均显著增大,上表皮厚度和表皮厚度比例均显著减小.叶肉厚度与叶绿素含量和最大净光合速率均存在显著正相关关系.叶片厚度、上表皮叶肉厚度、下表皮叶肉厚度、内皮层厚度、维管束直径、转输组织厚度、上表皮厚度、叶肉厚度比例和表皮厚度比例对暖化处理的响应存在明显的种源差异,叶片厚度、上表皮叶肉厚度、下表皮叶肉厚度、转输组织厚度和叶肉厚度比例的暖化效应随种子来源地干旱指数的增大而减小,而上表皮厚度和表皮厚度比例的暖化效应随种子来源地干旱指数的增大而增大.暖化处理增大了收益型组织(叶肉)的厚度及其比例,减小了防御型组织(表皮)的厚度及比例,并且这种改变因种源的不同而存在差异.兴安落叶松可以通过调整叶片解剖结构适应气候暖化,来自于干旱指数较大地点的种源调整能力较弱.

[目的]探讨和田地区设施温室葡萄品种光合和叶绿素荧光日变化特征,综合评价其光合能力强弱,为该地区温室葡萄引种及栽培管理措施制定提供参考依据.[方法]以新疆和田地区设施温室引入的6个葡萄品种为材料,测定各品种光合有效辐射(PAR)、叶绿素相对含量(SPAD)、光合与叶绿素荧光参数,并利用主成分分析对各鲜食葡萄品种光合能力进行综合性评价.[结果](1)设施温室PAR在不同位置总体表现出棚前＞棚后＞棚中,在不同架面位置总体表现为架上＞架中＞架下.(2)葡萄叶片SPAD值在不同架面位置表现为架上＞架中＞架下,在品种间由高到低依次为'克瑞森无核''夏黑''新郁''户太八号''阳光玫瑰''妮娜女皇'.(3)各品种叶片Pn、Gs、Tr均呈现出双峰形日变化曲线,Gi总体呈现U形或W形日变化规律;Fv/F.与Fv/Fm总体上呈现先下降后上升的日变化规律.(4)6个葡萄品种的光合能力表现为'克瑞森无核'＞'夏黑'＞'阳光玫瑰'＞'新郁'＞'户太八号'＞'妮娜女皇'.[结论]'克瑞森无核'和'夏黑'相比其他品种有较高的Pn、Gs、Tr、Fo、Fm和较低的Fv/Fo与Fv/Fm,能够适应和田地区的高温与高光强设施环境.

[目的]探讨外源2,4-表油菜素内酯(2,4-EBR)缓解芸豆幼苗盐碱胁迫伤害的生理机制,为应用2,4-EBR缓解豆类植物盐碱胁迫提供依据.[方法]以盆栽'芸选2号'幼苗为材料,研究在100 mmol/L盐碱胁迫下,喷施0.1 mg/L 2,4-EBR和4.0 mg/L油菜素内酯抑制剂芸苔素唑(BRZ)对幼苗生长、光合气体交换参数、抗氧化酶活性和渗透调节物质含量的影响.[结果]盐碱胁迫下芸豆叶片卷缩枯萎,株高、叶面积、主根长、光合色素含量、净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)均显著下降(P＜0.05),脯氨酸(Pro)、可溶性糖(SS)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性,相对电导率(REC)、丙二醛(MDA)含量和胞间 CO2浓度(Ci)显著升高.喷施2,4-EBR处理能缓解盐碱胁迫造成的叶片枯萎和卷缩,植株生长状况逐渐转好,同时有效降低幼苗叶片REC、MDA和Ci,显著提高株高、叶面积、主根长、Pro、SS、Pn、Tr、Gs及SOD、POD、CAT和APX活性,但外源2,4-EBR诱导的这些芸豆抗盐碱效应在加入BRZ后受到逆转.[结论]外源2,4-EBR处理能够提高芸豆叶片抗氧化系统酶活性和渗透调节物质含量,减轻盐碱胁迫造成的膜脂过氧化伤害及对光合作用的非气孔限制,促进幼苗生长,增强抗盐碱能力.

目的:探讨DNA损伤和修复抑制在银杏叶片对燃煤污染型砷中毒患者肝损伤影响中的作用。方法:2017年3月在贵州省兴仁县雨樟镇交乐村砷中毒病区，按照《地方性砷中毒诊断》（WS/T 211-2015）标准和《职业性中毒性肝病诊断标准》（GBZ 59-2010），筛选出52例砷中毒患者作为银杏叶片干预组，49例砷中毒患者作为干预对照组。银杏叶片按照临床常用方法给药，口服3个月（1片/次，3次/d），所有对象干预期间未给予其他药物，干预对照组给予安慰剂，方法同银杏叶片干预组。选择12 km以外非燃用高砷煤、临床检测无肝功能异常的41例居民作为正常对照组。干预前和3个月干预结束时进行体检。在获得本人知情同意并签署知情同意书的情况下，收集晨尿及外周静脉血，分别采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测尿砷含量，全自动生化分析仪检测肝功能生化指标[白蛋白（ALB）、白蛋白/球蛋白比值（A/G）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）]，单细胞凝胶电泳实验检测DNA损伤情况，荧光定量PCR法检测miR-145（修复抑制指标）的表达。结果:共纳入研究对象116人，正常对照组41人、银杏叶片干预组39人、干预对照组36人，银杏叶片干预组和干预对照组在年龄、性别比例、吸烟习惯及饮酒方面与正常对照组比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。干预前银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度[彗星尾DNA百分含量（TailDNA%）和彗星尾矩（OTM）]、血浆miR-145表达水平[（38.75 ± 19.09）μg/g Cr、（11.13 ± 1.55）μmol/L、8.50 ± 0.88、7.43 ± 0.68、5.78 ± 0.75]均高于正常对照组[（11.62 ± 5.33）μg/g Cr、（5.36 ± 0.87）μmol/L、5.24 ± 0.33、4.71 ± 0.29、2.05 ± 0.27]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均低于正常对照组，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。干预后，银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）、血浆miR-145表达水平均低于干预前，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均高于干预前，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。干预对照组干预前后上述指标比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。相关性分析结果显示，干预后银杏叶片干预组DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（ r = - 0.34、- 0.33、- 0.48，- 0.31、- 0.31、- 0.42， P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（ r = 0.49、0.48， P均< 0.05）；miR-145与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（ r = - 0.26、- 0.23、- 0.38， P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（ r = 0.32， P < 0.05）；DNA损伤程度与miR-145表达均呈正相关（ r = 0.65、0.52， P均< 0.05）。 结论:银杏叶片可改善燃煤污染型砷中毒所致肝损害，该作用机制与其抑制miR-145表达和降低DNA损伤有关。

目的:探讨银杏叶片调控核因子E2相关因子2（Nrf2）-Kelch样ECH联合蛋白1（Keap1）-抗氧化反应元件（ARE）信号通路在燃煤污染型地方性砷中毒（简称燃煤型砷中毒）大鼠肝损伤中的作用。方法:采用成组设计，30只Wistar大鼠按体重（80~100 g）采用随机数字表法分为5组，每组6只，雌雄各半。正常对照组常规喂饲4.5个月；银杏叶片对照组常规喂饲3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月；饮水型砷中毒组和砷粮食污染组分别给予100 mg/L三氧化二砷（As 2O 3）水溶液和含砷100 mg/kg饲料3个月后，常规喂饲1.5个月；银杏叶片治疗组喂饲含砷100 mg/kg饲料3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大鼠血清丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）活力，二巯双硝基苯甲酸还原法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力；荧光定量PCR、免疫组织化学及免疫印迹法检测5组大鼠肝组织Nrf2-Keap1-ARE信号通路指标基因的mRNA和蛋白表达；并采用Pearson相关分析指标间的相关性。 结果:饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组血清MDA含量[（3.54±0.51）、（3.83±0.87）、（2.93±0.84）μmol/L]均高于正常对照组[（1.85±0.36）μmol/L， P均< 0.05]；SOD1[（68.21±4.37）、（64.53±9.96）、（73.09±5.43）U/ml]和GPx活力[（486.41±40.45）、（458.24±42.25）、（539.79±79.43）U/L]均低于正常对照组[（81.47±5.73）U/ml、（747.86±80.33）U/L， P均< 0.05]；与砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组MDA含量较低，SOD1和GPx活力均较高（ P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织SOD1和GPx1 mRNA表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。砷粮食污染组肝组织SOD1蛋白表达低于正常对照组（ P < 0.05），饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织GPx1蛋白表达均低于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组SOD1和GPx1蛋白表达均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。与正常对照组和砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组肝组织Keap1蛋白表达均较低（ P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞质Nrf2、磷酸化Nrf2（pNrf2）蛋白表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组pNrf2蛋白表达低于砷粮食污染组（ P < 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），且银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达与Keap1蛋白表达均呈负相关（ r=-0.523、-0.401， P均< 0.05），与SOD1、GPx1 mRNA表达均呈正相关（ r=0.658、0.530，0.555、0.603， P均< 0.05）；SOD1、GPx1蛋白表达与其酶活力也均呈正相关（ r=0.472、0.629， P均< 0.05）。 结论:砷能诱导氧化应激损伤肝脏，银杏叶片能降低Keap1蛋白表达，促进Nrf2核转位后增强SOD1和GPx1 mRNA表达及部分逆转砷对SOD1和GPx1的转录后调控作用，增加其蛋白表达和酶活力，从而改善燃煤型砷中毒氧化应激状态和肝损伤。

患者，女，15岁，因"左眼晨起突发视物不清2 d"于2021年4月7日来宁波市眼科医院就诊。无眼部红痛，无头疼及眼球转动痛。既往无遗传性及先天性疾病史，否认风湿免疫性疾病。发病前有出现课业多、用眼强度大以及夜间睡眠不足等情况。全身体格检查无异常。眼科检查示：矫正视力右眼1.0，左眼0.02；非接触式眼压计（Non-contact tonometer，NCT）检测后右眼为15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼为16 mmHg；双眼前节（-），相对性传入性瞳孔障碍（Relative afferent pupil disorder，RAPD） （+）。广角眼底镜检查示：右眼底正常；左眼视盘边界不清，水肿，视盘鼻侧舌形、颞侧斑点状苍白水肿区，中央静脉轻度迂曲、扩张，散在斑点状出血点（见图1A）。光学相干断层成像（OCT）示：左眼视盘鼻侧神经上皮层反射增强、增厚，其下无反射暗区增宽（见图1B），为神经上皮细胞性水肿。荧光素眼底血管造影（FFA）示：左眼臂-视网膜循环时间20 s，40 s视网膜静脉仍然显示为层流（见图1C），视盘鼻、颞侧动脉小分支45 s仍未充盈（见图1D），提示左眼视网膜中央动脉阻塞，视盘鼻、颞侧小分支完全阻塞，视网膜中央静脉阻塞。诊断：左眼视网膜动脉合并静脉阻塞。当日急诊入院，给予硝酸甘油0.5 mg舌下含服；盐酸消旋山莨菪碱10 mg左眼球后注射；前房穿刺放房水0.5 ml降眼压；眼球按摩10 min；持续低流量吸氧等急症处理；地塞米松（河北天药药业有限公司）静滴15 mg/d，3 d后减量为10 mg/d，并给予扩血管、营养神经等药物口服；复方樟柳碱注射液（华润紫竹药业有限公司）每日2 ml左侧颞浅动脉旁皮下注射治疗。1周后左眼视力提高至0.15（矫正）。住院期间的血常规、红细胞沉降率、血脂、凝血、肝功能等检查均无异常。住院治疗1周后，患者到外院进行进一步治疗，给予局麻下行左侧脑血管造影联合动脉溶栓术。术后予以补液、抗血小板、降脂固斑、营养神经及积极对症治疗。血液生化检查示：抗核抗体核型（-）、自身抗体系列、狼疮抗凝物比值均无异常。炎症因子检测示：白介素-1β为10.2 pg/ml（正常范围：0~<12.4 pg/ml）、肿瘤坏死因子为14.2 pg/ml（正常范围：0~<11.5 pg/ml），白介素-6为<2.0 pg/ml（正常范围：1.0~50.0 pg/ml）、白介素-8为12.0 pg/ml（正常范围：0~20.0 pg/ml）正常。心超检查示：无异常。治疗：给予玻璃体腔内注射地塞米松玻璃体内植入剂Ozurdex（傲迪士，艾尔建制药公司）治疗。治疗9 d后出院，继续予营养神经甲钴胺胶囊（江苏德源药业有限公司）1粒，每日3次；银杏叶片（浙江康恩贝制药股份有限公司）1粒，每日3次，行扩张血管及高压氧等治疗。出院半个月后，患者左眼矫正视力恢复至1.0。左眼眼底广角彩色欧堡图像示：视盘边界欠清，盘缘少许出血，视盘及其鼻、颞侧水肿消退（见图2A）。OCT示：左眼视盘鼻侧神经上皮层反射增强、增厚较发病时改善（见图2B）。FFA示：左眼臂-视网膜循环时间13 s，25 s中央静脉完全充盈（见图2C）。

磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPC)是C4光合关键酶,有助于植物在非生物胁迫下抵御逆境.异子蓬(Suaeda aralo-caspica)是一种无须Kranz结构即可在单细胞中高效执行C4光合作用的荒漠盐生植物,在C3作物遗传改良方面具有天然优势.以转异子蓬SaPEPC2基因烟草(Nicotiana tabacum)为材料,探讨了其抗旱功能和光合性能.结果表明,过表达SaPEPC2提高了烟草叶片持水能力,可保持叶绿素稳定;积累更多的渗透调节物质,增强了抗氧化酶活性,进而降低了植株体内的活性氧水平,减轻膜损伤程度;同时还增强了烟草抗旱相关基因和内源光合基因的表达,提高了PEPC活性和净光合速率,可能是促进了烟草体内的"类C4微循环"途径所致.研究结果为进一步利用异子蓬单细胞C4途径PEPC基因培育高光效抗逆农作物品种奠定了基础.

以γ射线诱变籼稻双科早(Oryza sativa subsp.indica cv.'Shuangkezao')获得的早熟鲜绿突变体pe-1为实验材料,在三叶期和分蘖期进行弱光胁迫,探讨pe-1与野生型在形态特征、非生物胁迫相关酶活性及其调控基因表达量、叶绿素含量、叶绿体合成与降解及光形态建成相关基因表达对弱光响应的差异.结果表明,与野生型相比,弱光胁迫后,pe-1叶片黄化程度显著降低,株高和叶面积显著增加;三叶期和分蘖期的叶片中不同叶绿素含量变化不同.此外,pe-1叶绿素含量增加,且其抗氧化应激反应相关酶过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)的活性及相关基因的表达量均高于野生型,表明在弱光胁迫下pe-1活性氧清除能力增强,适应能力更强.pe-1的光形态建成相关基因表达量高于野生型,表明弱光处理下pe-1的光接收能力更强.综上,pe-1突变体具有抵御弱光胁迫的潜力,该结果有助于耐弱光水稻品种的选育.

目的 探究箭叶淫羊藿Epimedium sagittatum(Sieb.et Zucc.)Maxim.叶片不同发育时期黄酮类成分变化与元素积累的规律,揭示其黄酮类成分的形成机制.方法 以箭叶淫羊藿叶片为研究对象,将其按照不同发育时期分为t1～t6共6个时期,高效液相色谱(HPLC)测定4种黄酮类成分含量,紫外分光光度法测定总黄酮醇苷含量;实时荧光定量法(RT-qPCR)测定17个与黄酮类成分合成关键酶基因的相对表达量;电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定25种元素含量;皮尔逊(Pearson)相关性分析黄酮类成分与元素的关系.结果 淫羊藿苷含量呈现先上升后下降的趋势,朝霍定A、朝霍定B、朝霍定C、总黄酮醇苷的含量显著降低,但是5种黄酮类成分总量却显著升高,在t4和t5时期大量积累.大部分黄酮类成分合成关键酶基因表达量在t4和t5时期显著上调,在t2时期显著下调,不同基因的表达量随叶片发育而变化;叶片中元素Mg、Ca、Ti、Mn、Fe、Sr和Ba元素含量显著升高,元素K和Co含量显著降低;元素P、K、V、Cu的含量与箭叶淫羊藿中黄酮类成分含量呈显著性正相关.结论 箭叶淫羊藿叶片中黄酮类成分形成过程受到叶片发育程度及相关基因表达的影响,黄酮类成分在叶片发育后期大量积累.