目的:探讨DNA损伤和修复抑制在银杏叶片对燃煤污染型砷中毒患者肝损伤影响中的作用。方法:2017年3月在贵州省兴仁县雨樟镇交乐村砷中毒病区，按照《地方性砷中毒诊断》（WS/T 211-2015）标准和《职业性中毒性肝病诊断标准》（GBZ 59-2010），筛选出52例砷中毒患者作为银杏叶片干预组，49例砷中毒患者作为干预对照组。银杏叶片按照临床常用方法给药，口服3个月（1片/次，3次/d），所有对象干预期间未给予其他药物，干预对照组给予安慰剂，方法同银杏叶片干预组。选择12 km以外非燃用高砷煤、临床检测无肝功能异常的41例居民作为正常对照组。干预前和3个月干预结束时进行体检。在获得本人知情同意并签署知情同意书的情况下，收集晨尿及外周静脉血，分别采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测尿砷含量，全自动生化分析仪检测肝功能生化指标[白蛋白（ALB）、白蛋白/球蛋白比值（A/G）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）]，单细胞凝胶电泳实验检测DNA损伤情况，荧光定量PCR法检测miR-145（修复抑制指标）的表达。结果:共纳入研究对象116人，正常对照组41人、银杏叶片干预组39人、干预对照组36人，银杏叶片干预组和干预对照组在年龄、性别比例、吸烟习惯及饮酒方面与正常对照组比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。干预前银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度[彗星尾DNA百分含量（TailDNA%）和彗星尾矩（OTM）]、血浆miR-145表达水平[（38.75 ± 19.09）μg/g Cr、（11.13 ± 1.55）μmol/L、8.50 ± 0.88、7.43 ± 0.68、5.78 ± 0.75]均高于正常对照组[（11.62 ± 5.33）μg/g Cr、（5.36 ± 0.87）μmol/L、5.24 ± 0.33、4.71 ± 0.29、2.05 ± 0.27]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均低于正常对照组，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。干预后，银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）、血浆miR-145表达水平均低于干预前，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均高于干预前，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。干预对照组干预前后上述指标比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。相关性分析结果显示，干预后银杏叶片干预组DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（ r = - 0.34、- 0.33、- 0.48，- 0.31、- 0.31、- 0.42， P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（ r = 0.49、0.48， P均< 0.05）；miR-145与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（ r = - 0.26、- 0.23、- 0.38， P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（ r = 0.32， P < 0.05）；DNA损伤程度与miR-145表达均呈正相关（ r = 0.65、0.52， P均< 0.05）。 结论:银杏叶片可改善燃煤污染型砷中毒所致肝损害，该作用机制与其抑制miR-145表达和降低DNA损伤有关。

目的:探讨银杏叶片联合沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效以及其对患者血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素(IL)-6和视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的影响。方法:选择运城市中医医院2020年3月至2022年9月收治的87例老年CHF患者作为研究对象，按随机数字表法分为观察组44例与对照组43例。观察组采用银杏叶片联合沙库巴曲缬沙坦治疗，对照组单用沙库巴曲缬沙坦治疗。比较两组临床疗效及不良反应。两组患者治疗前后行超声心动图检查，测定其左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)；检测血清NT-proBNP、MMP-9、IL-6和RBP4水平；测定6 min步行距离(6 MWD)、Lee氏心衰积分及明尼苏达心功能不全生命质量量表(MLHFQ)评分。结果:观察组总有效率为95.45%(42/44)，明显高于对照组[81.40%(35/43)]( P<0.05)。治疗后两组LVEF均较治疗前显著升高(均 P<0.05)，LVEDD、LVESD均较治疗前显著减小(均 P<0.05)，且观察组LVEF、LVEDD、LVESD的改善效果优于对照组(均 P<0.05)。两组治疗后血清NT-proBNP、MMP-9、IL-6和RBP4水平均较治疗前降低(均 P<0.05)，且观察组下降更显著(均 P<0.05)。治疗后两组6MWD较治疗前均显著增加(均 P<0.05)，Lee氏心衰积分、MLHFQ评分较治疗前均显著降低(均 P<0.05)，且观察组的6MWD、Lee氏心衰积分、MLHFQ评分改善效果优于对照组(均 P<0.05)。观察组不良反应发生率与对照组比较[9.09%(4/44) vs 16.28%(7/43)]差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:银杏叶片联合沙库巴曲缬沙坦治疗老年CHF能安全有效地下调患者血清NT-proBNP、MMP-9、IL-6和RBP4的表达水平，改善心功能，提高运动耐量，缓解心衰症状，提高临床疗效，且安全性良好。

目的:探讨银杏叶片对砷中毒大鼠肺损伤的拮抗与治疗作用及其机制。方法:共选择42只健康清洁级Wistar大鼠，雌雄各半，体重为120~130 g，按体重采用随机数字表法分为7组，每组6只。建立银杏叶片拮抗和银杏叶片治疗两种干预模型，具体处理如下：（1）银杏叶片拮抗实验研究（4组）：对照A组给予去离子水；银杏叶片对照组（GBE组）给予银杏叶片溶液（50 mg·kg -1·bw）；砷中毒组（As组）给予亚砷酸钠（NaAsO 2）溶液（10 mg·kg -1·bw）；银杏叶片拮抗组（As + GBE组）给予NaAsO 2溶液（10 mg·kg -1·bw）处理的同时给予银杏叶片溶液（50 mg·kg -1·bw），以上给药方式均为灌胃，每周6天，连续4个月。（2）银杏叶片治疗实验研究（3组）：对照B组给予去离子水5.5个月；砷中毒自然恢复组（恢复组）给予NaAsO 2溶液（10 mg·kg -1·bw）灌胃4.0个月后，用去离子水灌胃1.5个月；银杏叶片治疗组（治疗组）给予NaAsO 2溶液（10 mg·kg -1·bw）灌胃4.0个月后，给予银杏叶片溶液（50 mg·kg -1·bw）灌胃1.5个月，以上给药均为每周6天。采用Masson染色评价肺组织胶原纤维沉积情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织匀浆中相关蛋白[炎性细胞因子基质金属蛋白酶（MMP）-9、白细胞介素（IL）-1β、IL-18，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/晚期糖基化终末产物受体（RAGE）通路的HMGB1、RAGE，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路的PI3K、AKT、磷酸化AKT（p-AKT），转化生长因子（TGF）-β1/SMAD通路的TGF-β1、SMAD2、p-SMAD2、SMAD3、p-SMAD3、SMAD4]的表达水平。 结果:（1）银杏叶片拮抗作用：与对照A组比较，GBE组大鼠肺组织各蛋白表达水平和胶原纤维沉积均未见明显变化（ P均> 0.05），As组大鼠肺组织MMP-9、IL-1β、IL-18蛋白表达水平和胶原纤维沉积均明显增加（ P均< 0.05），HMGB1、RAGE、PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3、SMAD4蛋白表达水平均明显升高（ P均< 0.05）；与As组比较，As + GBE组大鼠肺组织MMP-9、IL-1β、IL-18蛋白表达水平和胶原纤维沉积均明显降低（ P均< 0.05），HMGB1、RAGE、PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达水平均明显下降（ P均< 0.05）。（2）银杏叶片治疗作用：与对照B组比较，恢复组大鼠肺组织MMP-9、IL-1β、IL-18蛋白表达水平和胶原纤维沉积明显增加（ P均< 0.05），HMGB1、RAGE、PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3、SMAD4蛋白表达水平均明显升高（ P均< 0.05）；与恢复组比较，治疗组大鼠肺组织MMP-9、IL-1β、IL-18、HMGB1、RAGE、PI3K、p-AKT蛋白表达水平均明显降低（ P均< 0.05），肺组织胶原纤维沉积及TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3、SMAD4蛋白表达水平均未见明显变化（ P均> 0.05）。两种实验中，各组间AKT、SMAD2、SMAD3蛋白表达水平比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:银杏叶片干预可能通过抑制HMGB1/RAGE通路相关蛋白的表达水平，改善砷中毒大鼠肺组织炎性损伤和胶原纤维沉积。

目的:评价穴位注射治疗特发性耳鸣在社区医院的应用效果。方法:选取2016年12月至2017年12月上海市静安区彭浦镇第二社区卫生服务中心门诊确诊的特发性耳鸣患者100例(159耳)为研究对象，根据治疗方式不同分为治疗组和对照组各50例。治疗组给予2%利多卡因及维生素B 12注射液在翳风穴、听宫穴及听会穴等部位进行穴位注射，并口服银杏叶片2片、甲钴胺0.5 mg，每天3次。对照组仅予口服银杏叶片2片、甲钴胺0.5 mg，每天3次。治疗组与对照组疗程相同。 结果:治疗组治愈7例，好转35例，无效8例，总有效率为84%；对照组治愈3例，好转23例，无效24例，总有效率为52%，治疗组疗效优于对照组，差异有统计学意义(χ 2＝8.62， P<0.05)。两组随访无并发症发生。 结论:2%利多卡因联合维生素B 12穴位注射治疗特发性耳鸣疗效良好，操作方便，无并发症发生。

目的:探讨银杏叶片调控核因子E2相关因子2（Nrf2）-Kelch样ECH联合蛋白1（Keap1）-抗氧化反应元件（ARE）信号通路在燃煤污染型地方性砷中毒（简称燃煤型砷中毒）大鼠肝损伤中的作用。方法:采用成组设计，30只Wistar大鼠按体重（80~100 g）采用随机数字表法分为5组，每组6只，雌雄各半。正常对照组常规喂饲4.5个月；银杏叶片对照组常规喂饲3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月；饮水型砷中毒组和砷粮食污染组分别给予100 mg/L三氧化二砷（As 2O 3）水溶液和含砷100 mg/kg饲料3个月后，常规喂饲1.5个月；银杏叶片治疗组喂饲含砷100 mg/kg饲料3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大鼠血清丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）活力，二巯双硝基苯甲酸还原法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力；荧光定量PCR、免疫组织化学及免疫印迹法检测5组大鼠肝组织Nrf2-Keap1-ARE信号通路指标基因的mRNA和蛋白表达；并采用Pearson相关分析指标间的相关性。 结果:饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组血清MDA含量[（3.54±0.51）、（3.83±0.87）、（2.93±0.84）μmol/L]均高于正常对照组[（1.85±0.36）μmol/L， P均< 0.05]；SOD1[（68.21±4.37）、（64.53±9.96）、（73.09±5.43）U/ml]和GPx活力[（486.41±40.45）、（458.24±42.25）、（539.79±79.43）U/L]均低于正常对照组[（81.47±5.73）U/ml、（747.86±80.33）U/L， P均< 0.05]；与砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组MDA含量较低，SOD1和GPx活力均较高（ P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织SOD1和GPx1 mRNA表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。砷粮食污染组肝组织SOD1蛋白表达低于正常对照组（ P < 0.05），饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织GPx1蛋白表达均低于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组SOD1和GPx1蛋白表达均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。与正常对照组和砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组肝组织Keap1蛋白表达均较低（ P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞质Nrf2、磷酸化Nrf2（pNrf2）蛋白表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组pNrf2蛋白表达低于砷粮食污染组（ P < 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），且银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达与Keap1蛋白表达均呈负相关（ r=-0.523、-0.401， P均< 0.05），与SOD1、GPx1 mRNA表达均呈正相关（ r=0.658、0.530，0.555、0.603， P均< 0.05）；SOD1、GPx1蛋白表达与其酶活力也均呈正相关（ r=0.472、0.629， P均< 0.05）。 结论:砷能诱导氧化应激损伤肝脏，银杏叶片能降低Keap1蛋白表达，促进Nrf2核转位后增强SOD1和GPx1 mRNA表达及部分逆转砷对SOD1和GPx1的转录后调控作用，增加其蛋白表达和酶活力，从而改善燃煤型砷中毒氧化应激状态和肝损伤。

患者，女，15岁，因"左眼晨起突发视物不清2 d"于2021年4月7日来宁波市眼科医院就诊。无眼部红痛，无头疼及眼球转动痛。既往无遗传性及先天性疾病史，否认风湿免疫性疾病。发病前有出现课业多、用眼强度大以及夜间睡眠不足等情况。全身体格检查无异常。眼科检查示：矫正视力右眼1.0，左眼0.02；非接触式眼压计（Non-contact tonometer，NCT）检测后右眼为15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼为16 mmHg；双眼前节（-），相对性传入性瞳孔障碍（Relative afferent pupil disorder，RAPD） （+）。广角眼底镜检查示：右眼底正常；左眼视盘边界不清，水肿，视盘鼻侧舌形、颞侧斑点状苍白水肿区，中央静脉轻度迂曲、扩张，散在斑点状出血点（见图1A）。光学相干断层成像（OCT）示：左眼视盘鼻侧神经上皮层反射增强、增厚，其下无反射暗区增宽（见图1B），为神经上皮细胞性水肿。荧光素眼底血管造影（FFA）示：左眼臂-视网膜循环时间20 s，40 s视网膜静脉仍然显示为层流（见图1C），视盘鼻、颞侧动脉小分支45 s仍未充盈（见图1D），提示左眼视网膜中央动脉阻塞，视盘鼻、颞侧小分支完全阻塞，视网膜中央静脉阻塞。诊断：左眼视网膜动脉合并静脉阻塞。当日急诊入院，给予硝酸甘油0.5 mg舌下含服；盐酸消旋山莨菪碱10 mg左眼球后注射；前房穿刺放房水0.5 ml降眼压；眼球按摩10 min；持续低流量吸氧等急症处理；地塞米松（河北天药药业有限公司）静滴15 mg/d，3 d后减量为10 mg/d，并给予扩血管、营养神经等药物口服；复方樟柳碱注射液（华润紫竹药业有限公司）每日2 ml左侧颞浅动脉旁皮下注射治疗。1周后左眼视力提高至0.15（矫正）。住院期间的血常规、红细胞沉降率、血脂、凝血、肝功能等检查均无异常。住院治疗1周后，患者到外院进行进一步治疗，给予局麻下行左侧脑血管造影联合动脉溶栓术。术后予以补液、抗血小板、降脂固斑、营养神经及积极对症治疗。血液生化检查示：抗核抗体核型（-）、自身抗体系列、狼疮抗凝物比值均无异常。炎症因子检测示：白介素-1β为10.2 pg/ml（正常范围：0~<12.4 pg/ml）、肿瘤坏死因子为14.2 pg/ml（正常范围：0~<11.5 pg/ml），白介素-6为<2.0 pg/ml（正常范围：1.0~50.0 pg/ml）、白介素-8为12.0 pg/ml（正常范围：0~20.0 pg/ml）正常。心超检查示：无异常。治疗：给予玻璃体腔内注射地塞米松玻璃体内植入剂Ozurdex（傲迪士，艾尔建制药公司）治疗。治疗9 d后出院，继续予营养神经甲钴胺胶囊（江苏德源药业有限公司）1粒，每日3次；银杏叶片（浙江康恩贝制药股份有限公司）1粒，每日3次，行扩张血管及高压氧等治疗。出院半个月后，患者左眼矫正视力恢复至1.0。左眼眼底广角彩色欧堡图像示：视盘边界欠清，盘缘少许出血，视盘及其鼻、颞侧水肿消退（见图2A）。OCT示：左眼视盘鼻侧神经上皮层反射增强、增厚较发病时改善（见图2B）。FFA示：左眼臂-视网膜循环时间13 s，25 s中央静脉完全充盈（见图2C）。

[目的]观察朱氏头皮针联合丹栀逍遥散治疗肝郁化火型耳鸣的临床疗效.[方法]将70例肝郁化火型耳鸣患者随机分为治疗组和对照组,每组各35例.治疗组给予朱氏头皮针联合丹栀逍遥散治疗,对照组给予银杏叶片与甲钴胺片治疗,疗程为3周.治疗3周后,评价2组临床疗效,并于治疗结束后3、6个月进行电话随访,评价临床疗效.观察2组患者治疗前后耳鸣评价量表(TEQ)评分的变化情况,以及焦虑自评量表(SAS)评分的情况.比较2组患者治疗前后耳鸣残疾评估量表(THI)评分的变化情况.并评价2组的安全性及不良反应的发生情况.[结果](1)治疗后,治疗组总有效率88.57%(31/35),对照组为62.86%(22/35),治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)治疗后,2组患者TEQ、SAS、THI评分均明显改善(P＜0.01),且治疗组在改善TEQ、SAS、THI评分方面明显优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)治疗结束后3个月随访,治疗组的总有效率为85.71%(30/35),对照组为60.00%(21/35).治疗结束后6个月随访,治疗组的总有效率为82.86%(29/35),对照组为54.29%(19/35).治疗结束后3、6个月随访,治疗组疗效均优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)2组患者均未见明显不良反应.2组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]朱氏头皮针联合丹栀逍遥散治疗肝郁化火型耳鸣,可明显改善患者的耳鸣症状,安全性高,无不良反应,疗效显著.

目的:观察"通督调神"法针刺治疗主观性耳鸣的临床疗效,并探讨其可能的作用机制.方法:将 92 例主观性耳鸣患者随机分为针刺组(46 例,脱落 5 例)和药物组(46 例,脱落 2 例).针刺组予"通督调神"法针刺治疗,穴取水沟、印堂、神庭、百会、风府、大椎和患侧中渚、听会、翳风,每次30 min,隔日1次,每周3次;药物组予口服银杏叶片(40 mg/次)、甲钴胺片(0.5 mg/次),均每日3 次.两组均连续治疗4周.观察两组患者治疗前后耳鸣严重程度评分、耳鸣响度视觉模拟量表(VAS)评分和情绪自评量表(DASS-21)评分,检测治疗前后两组患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)含量,并评定临床疗效.结果:治疗后,两组患者耳鸣严重程度评分、耳鸣响度VAS评分和DASS-21评分均较治疗前降低(P＜0.01),且针刺组均低于药物组(P＜0.05).治疗后,两组患者血清BDNF含量均较治疗前降低(P＜0.01),且针刺组低于药物组(P＜0.05).针刺组总有效率为82.9%(34/41),高于药物组的 70.5%(31/44,P＜0.05).结论:"通督调神"法针刺可改善主观性耳鸣患者的耳鸣严重程度、耳鸣响度和不良情绪,其机制可能与调节血清BDNF含量、影响听觉中枢可塑性有关.

目的 观察剔络养血明目汤对正常眼压性青光眼(NTG)患者眼部血流的影响.方法 纳入2018年6月—2021年12月中国中医科学院眼科医院诊治的NTG患者32例(63只眼),辨证为瘀血阻络证.随机分为治疗组20例(39只眼)和对照组12例(24只眼).对照组予银杏叶片和甲钴胺片口服;治疗组在对照组的基础上联合剔络养血明目汤口服.2组均观察28 d.分别于治疗前、后检测受试者的视神经总扫描区域的血流密度(VD1)及视盘周围毛细血管区域的血流密度(VD2),视网膜中央动脉(CRA)和睫状后短动脉(SPCA)的收缩峰值速度(PSV)、舒张末期速度(EDV)和阻力指数(RI).结果 2组治疗前VD1、VD2、EDV、PSV和RI比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);且对照组治疗后VD1、VD2、CRA和SPCA的PSV、EDV、RI与治疗前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(1)VD:治疗组治疗后VD1、VD2均较治疗前升高,差异均有统计学意义(tVD1=6.739、tVD2=8.285,均P=0.000).治疗后2组间VD1、VD2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗前、后的VD1差值与VD2差值均高于对照组,差异均有统计学意义(tVD1=5.599、tVD2=6.210,均P=0.000).(2)眼部血管血流动力学参数:治疗组治疗后CRA的EDV较治疗前增加、RI较治疗前降低,差异均有统计学意义(tEDV=3.096,P=0.003;tRI=2.446,P=0.017);治疗后2组间CRA的各指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗后SPCA的PSV、EDV均较治疗前增加,差异均有统计学意义(tPSV=2.481,P=0.015;tEDV=2.315,P=0.023);治疗后2组间SPCA的各指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 剔络养血明目汤可改善NTG患者的眼部血流,尤其是视神经血流.

目的 基于网状Meta分析对不同种类的口服中成药治疗眩晕的有效性及安全性进行评价.方法 计算机检索中国知网、万方数据、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、Web of Science、Scopus、Embase、Cochrane Library数据库的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),时间限定为建库至 2023年7月31日,运用 Review Manager 5.3、Stata 15进行数据分析.结果 最终纳入108篇RCTs,涉及12种中成药,总样本量10639例,其中试验组5368例,对照组5271例.网状Meta分析显示:在提高临床总有效率方面,累积排序曲线下面积(surface under the cumulative ranking curve,SUCRA)排名前3的干预措施为眩晕灵+西医常规、舒颈定眩颗粒+西医常规、养血清脑颗粒+西医常规;在降低眩晕障碍调查量表(dizziness handicap inventory,DHI)评分方面,SUCRA排名前3的干预措施为强力定眩片+西医常规、银杏叶片+西医常规、清眩醒脑颗粒+西医常规;在加快基底动脉(basilar artery,BA)收缩峰流速方面,SUCRA排名前3的干预措施为脑得生丸+西医常规、眩晕宁+西医常规、定眩颗粒+西医常规;在加快椎动脉(vertebral artery,VA)收缩峰流速方面,SUCRA排名前3的干预措施为眩晕宁+西医常规、脑得生丸+西医常规、银杏叶片+西医常规;在降低血浆黏度(plasma viscosity,PV)方面,SUCRA排名前3的干预措施为眩晕灵+西医常规、强力定眩片+西医常规、银杏叶片+西医常规.结论 口服中成药联合西医常规治疗眩晕能够提高临床总有效率,降低DHI评分,增加基底动脉、椎动脉血流速度,降低血浆黏度.受纳入研究的质量限制,仍需要更多的大样本、多中心、高质量的RCTs加以验证.