目的:探讨输尿管-肠道膀胱扩大成形术(AUEC)的长期疗效和安全性。方法:回顾性分析2003年1月至2022年6月于中国康复研究中心接受AUEC的262例下尿路功能障碍患者的资料。男193例，女69例；中位年龄24(4，67)岁，中位病程12.0(0.2，56.0)年，患者术前肌酐91.5(68.1，140.0)μmol/L。320根输尿管存在高等级上尿路扩张积水(UUTD)；216根输尿管存在膀胱输尿管反流(VUR)，其中14根输尿管为低压反流；低等级VUR输尿管为22根(10.19%)，高等级VUR输尿管为194根(89.81%)。术前影像尿动力学检查结果示最大膀胱容量为102(47，209)ml，最大逼尿肌压力为33.0(15.5，50.5)cmH 2O(1cmH 2O＝0.098kPa)，膀胱顺应性为6.4(3.0，12.3)ml/cmH 2O。所有患者均行AUEC。手术方法：截取一段乙状结肠，将乙状结肠沿对系膜缘剖开，按"去管化"原则折叠缝合成"U"或"S"形的肠补片，同时行输尿管成形和再植，再将肠补片与剖开的膀胱瓣吻合形成扩大的新膀胱。门诊或电话随访，比较患者手术前后肌酐、最大膀胱容量、最大逼尿肌压力、膀胱顺应性、输尿管反流和上尿路扩张情况，并对术后并发症进行评估。 结果:患者术后中位随访时间为57.4(4，151)个月。术后1~3个月患者最大膀胱容量和膀胱顺应性分别增加至术前的303.9%和189.9%，最大逼尿肌压力降低至术前的63.6%；术后6~10年患者最大膀胱容量和膀胱顺应性增加，分别为术前的490.2%和627.9%，最大逼尿肌压力降低至术前的25.8%。术后UUTD患者显著减少，术后1~3个月高等级UUTD为116根(116/398，29.2%)，术后4~6个月为51根(51/274，18.6%)，术后6~10年为4根(4/76，5.3%)，均较术前显著降低( P <0.001)。术后VUR持续缓解，术后1~3个月393根(393/402, 97.8%)输尿管无VUR，术后6~10年73根(73/76，96.1%)输尿管无VUR，无VUR的比例均明显高于术前( P<0.001)。患者术后1~3个月肌酐下降至79.0(65.0，128.2)μmol/L，较术前有下降趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)，其余术后各时间点肌酐水平与术前比较差异均无统计学意义( P>0.05)。术后并发症主要包括代谢性酸中毒26例(9.9%),膀胱输尿管吻合口狭窄15例(5.7%)，反复尿路感染16例(6.1%)，尿路结石20例(7.6%)，需手术干预的肠梗阻8例(3.1%)等，均经治疗后好转。 结论:AUEC治疗高等级、伴抗反流机制受损的VUR，以及高等级、伴膀胱输尿管连接部狭窄、输尿管梗阻的UUTD安全有效，术后并发症经治疗后均好转。该术式可以有效增加膀胱容量和顺应性，重建抗反流机制，解除上尿路梗阻，在充分保护残留肾功能、防止肾功能进一步恶化等方面发挥重要作用。

腹壁疝修补术是富有挑战性的手术之一，具有较高的并发症发生率及复发率，尤其是潜在污染或污染的腹壁疝。疝补片的应用显著降低了复发率，然而不同类型补片各有优缺点，对于潜在污染及污染腹壁疝修补环境中补片选择尚存争议，曾被认为具有抗感染优势而被广泛使用的生物补片在近期研究中发现并未降低感染率，反而导致较高的复发率及昂贵的医疗成本。相反，近期以单丝、大网孔聚丙烯补片为代表的合成补片在潜在污染或污染疝修补术中取得不错成效。而可吸收合成补片等新型补片的出现可能是潜在污染或污染腹壁疝修补术更佳的选择。本文就不同补片在潜在污染及污染腹壁疝修补环境中应用进展作一综述，旨在为这类患者补片的选择提供可靠证据。

患者男，16岁，因面部红斑丘疹伴轻微瘙痒1年，泛发全身4个月就诊。1年前，患者无明显诱因面部出现蚕豆至鸽蛋大小红斑，散在粟粒大小丘疹，自觉轻微瘙痒，日晒后加重，外用他克莫司软膏治疗无好转。4个月前，皮疹泛发至躯干、四肢，伴轻微瘙痒。既往史无特殊，家族中无类似皮肤病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：面颈部、躯干、双膝关节伸侧及双手指关节背侧可见较多直径0.1 ~ 0.5 cm的红色扁平丘疹，部分融合成斑块，皮损呈网状分布，以胸背部为主（图1A）。实验室检查：血尿常规、肝肾功能、甲状腺功能指标均无异常。体液免疫（IgA、IgG、IgM、补体C3、补体C4）、抗可提取性核抗原自身抗体谱、抗核抗体、抗双链DNA抗体检测均阴性。甲状腺彩色超声示甲状腺右侧叶低回声结节，为甲状腺影像报告和数据组织系统分类（thyroid imaging-reporting and data system，TI-RADS）3类。背部皮损反射式共聚集显微镜检查（reflectance confocal microscopy，RCM）示表皮轻度增生，可见毛囊角栓及毛囊虫，基底细胞灶性液化变性；真皮乳头及浅层毛细血管扩张、充血，血管及毛囊周围可见较多的噬黑色素细胞及炎症细胞浸润（图2A、2B）。右侧腰部皮损组织病理检查：表皮角化过度、轻度增生，基底细胞灶性空泡变性；真皮浅中层见小片状炎症细胞浸润，散在噬色素细胞，并见明显黏蛋白沉积（图3A）。阿辛蓝染色阳性（图3B）。

目的:利用生物信息学分析肾嫌色细胞癌基因表达谱芯片，寻找肾嫌色细胞癌发生的关键基因。方法:从GEO数据库下载肾嫌色细胞癌基因芯片数据GSE15641和GSE11151，利用R软件中的"affy"、"limma"等R软件包进行差异表达基因筛选，结合DAVID和STRING在线生物信息学工具对差异表达基因进行调控网络分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，通过Cytoscape软件中的Cytohubba插件筛选Hub基因。结果:共筛选出肾嫌色细胞癌差异表达基因261个，包括194个表达下调基因，67个表达上调基因。对差异表达基因进行基因富集(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析以挖掘其生物学功能，其中GO富集分析中的生物学过程(BP)主要富集于细胞分泌、糖异生和细胞增殖调控；在细胞组成(CC)主要富集于细胞外泌体、细胞质膜及其组成部分；在分子功能(MF)主要富集于肝素结合，在KEGG通路分析中主要富集于代谢通路、抗体的生物合成、蛋白质消化吸收、肾素-血管紧张素系统等。利用在线生物信息学工具构建PPI网络，通过Cytoscape软件中的Cytohubba插件筛选前10位Hub基因，分别是胡椒酸和肌氨酸氧化酶(PIPOX)、羟基酸氧化酶2(HAO2)、犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)、溶质转运家族2成员2(SLC2A2)、甲酰亚胺基转移酶环脱氨酶(FTCD)、血管生成素(ANG)、催化多肽-1(APOBEC1)互补因子(A1CF)、重组表达醛脱氢酶8A1(ALDH8A1)、维生素D结合蛋白(GC)、血浆富含组氨酸糖蛋白(HRG)。结论:利用生物信息学方法分析肾嫌色细胞癌的差异表达基因，可有效发掘这些差异表达基因的相互作用信息，为肾嫌色细胞癌的治疗提供新的思路。

目的:初步探讨髓过氧化物酶（MPO）抗体相关性血管炎（AAV）患者外周血中性粒细胞胞内MPO表达及其临床意义。方法:选2018年7月至2021年6月安徽医科大学第一附属医院住院的初诊未治的MPO-AAV患者36例（MPO-AAV组），另选年龄、性别与MPO-AAV组匹配的健康志愿者36例（健康对照组）。流式细胞术（FCM）和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）分别检测所有受试者中性粒细胞胞内MPO水平和MPO mRNA表达。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测所有受试者外周血MPO、补体C5活化片段a（C5a）水平及MPO-AAV组患者MPO-ANCA。采用修订的伯明翰血管炎活动度评分（BVAS-V3）对MPO-AAV组患者的疾病活动度进行评估。结果:与健康对照组比，MPO-AAV组中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平、血清MPO和血清补体C5a水平显著升高［MPO mRNA：30.2±11.5 比 1.9±0.6， P<0.001；MPO：（112.0±68.7）IU/L比（87.4±22.9）IU/L， P=0.01；补体C5a：（187.3±90.3）ng/ml比（107.3±31.1）ng/ml， P<0.001］，而中性粒细胞胞内MPO水平显著降低（平均荧光强度1 343.3±723.4比2 868.0±1 136.5， P<0.001）。相关分析结果显示，中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平与MPO-ANCA阳性、血清MPO水平呈正相关（ r=0.537， P=0.001； r=0.358， P=0.032），多元线性回归分析显示，中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平与MPO-ANCA阳性呈正相关（ β=0.695， P=0.006）；中性粒细胞胞内MPO水平与MPO-ANCA阳性、血清MPO、血清补体C5a水平呈负相关（ r=-0.335， P=0.046； r=-0.372， P=0.026； r=-0.577， P<0.001），多元线性回归分析显示，中性粒细胞胞内MPO水平与血清补体C5a水平呈负相关（ β=-0.374， P=0.043）；BVAS-V3与中性粒细胞胞内MPO mRNA、MPO-ANCA阳性、血清MPO、血清补体C5a呈正相关（ r=0.598， P<0.001； r=0.599， P<0.001； r=0.537， P=0.001； r=0.415， P=0.012），与中性粒细胞胞内MPO水平呈负相关（ r=-0.342， P=0.041），多元线性回归分析显示，BVAS-V3与中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平呈正相关（ β=0.511， P=0.002）。 结论:MPO-AAV中性粒细胞胞内MPO的合成和释放活性均显著增强，MPO-ANCA阳性和补体C5a可能分别干预中性粒细胞胞内MPO的合成与释放，中性粒细胞胞内MPO的合成活性是影响血管炎病情活动度的独立因素。

目的:通过蛋白重组技术低成本、快速制备高浓度人视黄醇结合蛋白4（hRBP4）参考物质，解决临床hRBP4高值参考物质难以获取的需求。方法:在美国国立生物技术信息中心NCB查找hRBP4的互补DNA序列，经大肠埃希菌密码子优化后人工合成，然后将DNA片段克隆至原核表达质粒pET-28a（+）中，以构建重组hRBP4表达载体。将重组质粒转化至 E. coli BL21感受肽中，优化诱导表达条件（如温度、转速和异丙基硫代半乳糖苷IPTG浓度等）、诱导质粒表达并对重组蛋白进行His融合标签纯化，获取纯化后的hRBP4重组蛋白。 结果:DNAMAN软件对比显示编码hRBP4蛋白的碱基序列完全正确，成功构建重组hRBP4原核表达质粒；SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示亲和纯化产物中可清晰可见约相对分子质量26 000电泳条带；临床尿液和血清hRBP4常规检测系统均可检测到纯化的hRBP4蛋白，且稀释倍数与检测浓度间呈现良好线性关系。结论:成功构建重组hRBP4高水平表达系统，重组hRBP4蛋白纯度大、浓度高、生产周期短，有望在室间质量评价质控品和有证参考物质研制中发挥重要作用。

目的:探讨新型非交联生物补片在腹腔镜腹股沟疝修补术中的临床价值。方法:采用前瞻性随机对照研究方法。选取2019年9月至2020年3月上海交通大学医学院附属瑞金医院等3家医学中心收治的50例成人单侧腹股沟疝患者的临床资料，按照随机数字表法将患者分为两组。患者修补术中使用新型非交联生物补片设为试验组；修补术中使用轻质大网孔部分可吸收合成补片设为对照组。观察指标：（1）入组患者分组情况。（2）研究终点。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用 t检验；偏态分布的计量资料以 M（范围）表示，组间比较采用非参数秩和检验。计数资料以绝对数和（或）百分比表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。等级资料比较采用非参数秩和检验。重复测量数据采用重复测量方差分析。以疝复发率作为有效性评价依据，按照意向性治疗分析，使用可信区间法（Newcombe Wilson法）对两组的疝复发率进行非劣效统计分析，如果两组疝复发率之差的95%可信区间上限<10%，则认为试验组非劣于对照组。 结果:（1）入组患者分组情况。筛选出符合研究条件的成人腹股沟疝患者50例；男44例，女6例；年龄为（60±15）岁。50例患者随机分配至试验组和对照组各25例。对照组1例患者未进行术后2个月的随访，其余均完成所有预期随访。两组患者均无脱落、剔除。（2）研究终点。①主要研究终点：试验组和对照组患者疝复发率分别为0和4%（1/25），两组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。非劣效检验结果显示：两组患者疝复发率之差的95%可信区间为-19.54%~9.72%，可信区间上限9.72%<10%。②次要研究终点：对照组2例患者术后14 d发生血清肿，两组其余患者随访期间均无血清肿发生，两组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。对照组1例患者术后2个月主诉存在腹股沟区不适或异物感，两组其余患者随访期间均无腹股沟区不适或异物感，两组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。试验组患者无手术部位感染，对照组有1例术后皮肤感染（与补片无关）。两组患者在随访期间内均无发热、过敏反应、补片相关严重不良反应。术后2 d至术后18个月，试验组患者术后静息视觉模拟评分量表评分和术后运动视觉模拟评分量表评分分别由（0.44±1.00）分变化为0分和（1.28±1.46）分变化为0分，对照组上述指标分别由（0.40±0.76）分变化为（0.24±1.20）分和（1.28±1.14）分变化为（0.44±1.29）分，两组患者上述指标中仅术后运动视觉模拟评分量表评分的时间效应比较，差异有统计学意义（ F时间=10.19， P<0.05）。新型非交联生物补片植入前厚度为0.5~0.7 mm；术后2个月10例试验组患者腹股沟B超检查结果显示补片植入区存在厚度约2 mm的强回声区。 结论:新型非交联生物补片应用于腹腔镜腹股沟疝修补术安全、有效。

腹腔镜下食管裂孔疝修补术是当前主要的食管裂孔疝外科治疗方式。应用补片修补能有效降低术后复发率，而其中可被降解吸收的生物补片极具潜力。在复发率方面，生物补片降低术后短期复发率效果确切，但长期效果仍有待进一步评价。在术后并发症方面，相比合成补片，生物补片修补术后出现侵蚀和吞咽困难的发生率都较低。此外，生物补片的特性可能影响置入补片的形状选择，Keyhole型生物补片可能会展现更好的应用效果。

目的:通过对正常人和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的芯片数据进行生物信息学分析，探究参与调控COPD的Hub基因及其在COPD中的作用。方法:从GEO数据库中下载mRNA表达谱数据集GSE106986，筛选出正常人和COPD患者这2组样本的肺组织之间的差异表达基因，并对其进行功能注释，根据蛋白质互作网络筛选出参与COPD调控的Hub基因。使用CIBERSORT数据库进行免疫细胞类群分析，进而探讨Hub基因在COPD中的作用。结果:GSE106986及KEGG信号通路富集分析显示共有47个差异表达基因，其中有37个上调基因主要参与疟疾、氨基糖/核苷酸的糖代谢、果糖/甘露糖代谢和补体途径，而10个下调基因主要参与脂肪酸生物合成过程。基因本体论富集分析表明，差异表达基因主要参与对细菌的防御反应、细胞外基质和结构的形成及负性调节凝血等生物过程。蛋白质互作网络分析共筛选出Hub基因：FGG、FGA、IL-6、SERPINE1、SPP1。结合CIBERSORT数据库对2组样本进行免疫细胞类群分析发现，Hub基因SPP1可能主要通过作用于树突状细胞、单核细胞或巨噬细胞参与COPD的发生、发展。结论:COPD患者肺组织中差异基因表达可能导致代谢及细胞生物功能异常，而SPP1基因则可能通过作用于上述免疫细胞参与COPD的发生、发展。

目的:探讨miR-340/高迁移率组蛋白盒1（HMGB1）轴在肝纤维化形成过程中的作用机制。方法:腹腔注射四氯化碳构建大鼠肝纤维化模型；基因芯片筛选正常和肝纤维化大鼠差异表达的miRNA后选择其中可靶向HMGB1的miRNA并验证，qPCR检测miRNA表达变化对HMGB1水平的影响；双荧光素酶报告基因实验（LUC）验证miR-340和HMGB1间的靶向关系；miRNA mimics和HMGB1过表达载体共转染后，噻唑蓝（MTT）法检测肝星状细胞系HSC-T6的增殖活性，蛋白质印迹法检测细胞外基质（ECM）标志物I型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（SMA）的表达。采用方差分析和LSD- t检验进行统计学分析。 结果:苏木精-伊红及Masson染色结果表明大鼠肝纤维化模型构建成功；芯片分析和生物信息学预测得到8个可能靶向HMGB1的miRNA，动物模型验证得到miR-340；qPCR检测结果表明miR-340可抑制HMGB1表达，荧光素酶互补实验提示miR-340可靶向结合HMGB1；功能实验结果表明HMGB1过表达可增强细胞增殖活性和I型胶原、α-SMA的表达，而miR-340 mimics不仅可抑制细胞增殖活性和HMGB1、I型胶原、α-SMA的表达，还可部分逆转HMGB1对细胞增殖和ECM合成的促进作用。结论:miR-340靶向HMGB1抑制肝星状细胞增殖和ECM沉积，在肝纤维化进程中发挥保护作用。