目的:探讨在老年食管癌患者行同步放化疗期间，给予肠内营养对治疗并发症、营养指标及免疫细胞亚群的影响。方法:病例对照研究，连续入选2020年1-12月在泉州市第一医院收治行同步放化疗的老年食管癌患者108例，按1∶1比例随机分为试验组(肠内营养)54例和对照组(普通饮食)54例。根据数据类型分析两组患者的并发症发生率、营养指标及免疫指标等的差异。结果:试验组Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制发生率低于对照组，37.0%(20例)比63.0%(34例)和11.1%(6例)比27.8%(15例)，差异有统计学意义( χ2值分别为7.259、4.788， P<0.01和 P<0.05)；放化疗第4周试验组营养指标高于对照组，分别为血红蛋白(121.36±11.63)g/L比(106.45±10.85)g/L、血清总蛋白(73.78±7.79)g/L比(63.12±8.35)g/L、白蛋白(40.95±3.52)g/L比(35.54±4.12)g/L(均 P<0.05)，T细胞亚群比例高于对照组，CD3+(64.15±5.84)%比(59.25±6.27)%、CD4+(48.64±4.28)%比(45.27±4.52)%，差异有统计学意义(均 P<0.05)，而T细胞亚群CD8+比例低于对照组，(26.93±3.63)%比(30.35±3.36)%( P<0.05)。 结论:在老年食管癌患者同步放化疗过程中，根据患者进食量调整给予肠内营养，可降低患者营养风险并调整免疫细胞亚群比例，减少骨髓抑制发生。

目的:在单细胞水平上探究与银屑病致病相关的潜在生物标志物和细胞间的异质性水平。方法:对银屑病皮肤活检组织的单细胞测序数据进行质控、降维聚类及细胞亚群注释，以及对细胞类群进行差异基因(differentially expressed genes，DEGs)、细胞通讯及拟时序分析，并构建TFs-miRNA-hub基因调控网络。结果:基于多算法共鉴定出6个共同交集的hub基因，分别为 SPRR2A、 SPRR2D、 IL7R、 IL1RN、 IER3、 LCN2。KEGG显示其主要涉及NF-κB信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等。在内皮细胞、成纤维细胞以及免疫细胞如朗格汉斯细胞、CD8 + T细胞、M1巨噬细胞、静息T细胞里 SPRRs基因表达量均显著上调，IL7R则主要在多种免疫细胞中过表达。成纤维细胞、树突状细胞、Treg细胞和CD8 + T细胞在银屑病皮损的含量显著增多( P＝0.023、 P＝0.007、 P＝0.046、 P＝0.028)。皮损组内细胞间的相互作用数量、强度和通路富集程度的活跃性均高于对照组，Treg细胞、CD8 + T细胞以及静息T细胞仅在银屑病组内与其他细胞有交互作用。拟时序分析显示免疫细胞主要分布在轨迹早期，单核细胞全程参与并在轨迹后期表达增加。除 IL7R的表达量随着拟时序变化而减少外，其余hub基因的表达量均一直增加。预测转录因子 NFKB1同时参与hub基因 SPRR2A、 IL1RN、 IL7R和 IER3的调控。 结论:SPRRs基因和 IL7R的过度表达以及多种免疫细胞如Treg细胞、CD8 + T细胞、静息T细胞以及单核细胞的交互作用可能通过MAPK和NF-κB途径参与银屑病的关键致病过程。本研究结果可为进一步研究银屑病的致病机制奠定理论依据。

目的:分析上皮性卵巢癌中拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）的表达与CD4 ＋T细胞数量及临床预后的相关性分析。 方法:使用基因信息数据库（GEPIA）、生存分析Kaplan-Meier Plotter和人类蛋白质谱数据库（The Human Protein Atlas）并采用独立样本 t检验和卡方检验研究了TOP2A信使RNA（mRNA）在正常卵巢组织和上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达情况，及与EOC患者Kaplan-Meier生存预后的关联；同时，在基因注释富集数据库中还对TOP2A的共表达基因及其在基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路中的富集情况进行了分析。此外，通过免疫相关分析数据库平台及pearson相关性分析研究了TOP2A基因与CD4 ＋T细胞及其亚群以及其他免疫细胞之间的关系。 结果:TOP2A在正常卵巢组织和CD4 ＋T细胞中表达差异无统计学意义（8.60比8.40， t＝1.225， P>0.05），但在EOC组织中显著高表达（4.78±2.63比0.44±1.22，|log2FC|>2， P<0.05； χ2＝14.548， P<0.05）；共表达基因的功能富集涉及在有丝分裂细胞周期、PID-E2F途径和转录调控TP53等，而KEGG主要富集在代谢调节过程、正/负反馈调控生物过程、细胞周期以及细胞的生长发育；TOP2A基因的表达与肿瘤细胞纯度以及CD4 ＋T细胞和多种免疫细胞的数量显著相关（ r＝0.123， P<0.05）；TOP2A组织中高表达不利于EOC患者的生存预后[40个月比48个月，风险比（ HR）＝1.21，95%可信区间（ CI）：1.06～1.38， P<0.05]。但仅有肿瘤微环境浸润CD8 ＋T细胞数量对EOC患者生存预后有显著影响[ HR＝1.40，95%可信区间（ CI）：0.98～2.02， P<0.05]。 结论:EOC组织中TOP2A mRNA表达与CD4 ＋T细胞数量呈正相关，且肿瘤浸润CD8 ＋T细胞的低分布不利于EOC患者的生存预后。

目的:通过在单细胞水平分析小鼠磨牙细胞间异质性，构建牙髓细胞发育的时空图谱，进一步揭示牙齿发育的过程和调控机制。方法:分别收集出生后0、3 d的C57BL/6小鼠下颌第一磨牙各10颗，制备单细胞悬液，采用单细胞转录组测序（single-cell RNA sequencing，scRNA-seq）技术进行测序。从本课题组前期研究中提取出生后7 d小鼠磨牙scRNA-seq数据，与0、3 d数据进行合并分析。使用Seurat程序对测序数据进行质控、标准化、降维和聚类分析；Monocle程序进行拟时序分析，预测发育轨迹；Scillus程序进行基因本体分析，对细胞功能进行注释。使用原位杂交技术对标记基因进行体内定位，明确不同亚群细胞的体内分布和时空变化。结果:Seurat分析显示小鼠磨牙细胞具有26个细胞亚群，可分为牙髓细胞、牙囊细胞、上皮细胞、免疫细胞、内皮细胞、管周细胞、胶质细胞和红细胞等八大类细胞，其中牙髓细胞包含5个亚群：成熟牙髓细胞，标记基因为柯萨奇病毒腺病毒受体（coxsackie virus and adenovirus receptor，Cxadr）；牙乳头细胞，标记基因为SPARC相关模块化钙结合蛋白2（SPARC related modular calcium binding 2，Smoc2）；周期细胞，标记基因为Ⅱ型DNA拓扑异构酶（DNA topoisomerase Ⅱ alpha，Top2a）；前成牙本质细胞，标记基因为棕榈酰蛋白羧酸酯酶（notum palmitoleoyl-protein carboxylesterase，Notum）；成牙本质细胞，标记基因为牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，Dspp）。随着牙胚发育，成熟牙髓细胞的比例逐渐增加，周期细胞和成牙本质细胞比例逐渐降低。原位杂交染色和基因本体分析结果显示，Cxadr+成熟牙髓细胞定位于牙冠上部，主要功能为成骨和“细胞外结构组织”；Smoc2+牙乳头细胞位于根尖，主要功能与“细胞外结构组织”和器官发育相关；Top2a+周期细胞位于牙冠下部，进行有丝分裂；Notum+前成牙本质细胞邻近上皮根鞘，和Dspp+成牙本质细胞的主要功能同为生物矿化。Monocle分析显示牙髓细胞有2条发育轨迹，从Smoc2+牙乳头细胞起始，经过Top2a+周期细胞，再分化为Cxadr+成熟牙髓细胞或成牙本质细胞。结论:scRNA-seq技术能在转录组水平充分揭示细胞间的异质性，为研究器官发育过程和调控机制提供了有力工具。

目的:探讨免疫检查点抑制剂同步化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的效果以及该方案对患者血清肿瘤标志物水平、免疫细胞水平的影响。方法:回顾性分析2020年2月至2022年2月徐州市肿瘤医院60例NSCLC患者临床资料，按治疗方法分为化疗联合免疫检查点抑制剂治疗组（联合治疗组）和常规化疗组，各30例。治疗前及治疗后6周，采用化学发光免疫分析法检测患者血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞角蛋白19片段抗原21-1（CYFRA21-1）水平，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤性M2丙酮酸激酶（TuM2-PK）、脂肪酸合成酶（FAS）水平，采用流式细胞术测定T细胞亚群水平，依据世界卫生组织简易生命质量量表（WHOQOL-BREF）评估患者生命质量。比较两组临床疗效、肿瘤标志物水平、免疫细胞水平、生命质量及不良反应发生情况。结果:联合治疗组患者总有效率为46.67%（14/30），高于常规化疗组的20.00%（6/30）（ χ2＝4.80， P＝0.029）。治疗前两组间血清CEA、CA125、VEGF、CYFRA21-1、TuM2-PK、FAS水平及CD3 +、CD4 +、CD8 + T细胞比例、WHOQOL-BREF评分差异均无统计学意义（均 P>0.05）；两组治疗后6周的CEA、CA125、VEGF、CYFRA21-1、TuM2-PK、FAS水平及CD8 + T细胞比例均低于治疗前（均 P<0.05），CD3 +、CD4 + T细胞比例和WHOQOL-BREF评分均高于治疗前（均 P<0.05）；联合治疗组治疗后6周CEA、CA125、VEGF、CYFRA21-1、TuM2-PK、FAS水平及CD8 + T细胞比例均低于常规化疗组治疗后6周（均 P<0.001），CD3 +、CD4 + T细胞比例和WHOQOL-BREF评分均高于常规化疗组治疗后6周（均 P<0.05）。两组患者的胃肠道反应、脱发、白细胞减少、血小板减少、肝肾功能受损发生率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:NSCLC患者免疫检查点抑制剂联合化疗治疗效果较常规化疗好，联合治疗能更有效降低患者血清肿瘤标志物水平，增强抗肿瘤免疫效应，不良反应与常规化疗相当。

目的:探讨异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）患者移植回输物中各淋巴细胞亚群细胞数或百分比与移植并发非感染性肺部并发症（NIPC）的相关性。方法:收集2013年1月至2019年12月河北燕达陆道培医院收治的allo-HSCT后发生NIPC的15岁以下的患儿，采用流式细胞技术检测移植物中各淋巴细胞亚群计数并结合患者回输方案，采用二元Logistic回归分析回输移植物各亚群淋巴细胞（每公斤体重）或百分比与allo-HSCT并发NIPC患者疾病进展的相关性，炎性免疫细胞的聚积与疾病的进展一致。结果:2 026例接受HSCT治疗的儿童，59例（2.9%）患者出现NIPC，28例（1.4%）进展为相关气漏综合征（ALS）。NIPC进展为ALS组（ALS组）和未进展为ALS组（非ALS组）在患者年龄（ P=0.028）、移植前疾病状态（ P=0.022）、NIPC发生距离移植时间（ P=0.004）差异均有统计学意义。两组患者回输细胞中骨髓自然杀伤细胞样T细胞（NKT-like）占淋巴细胞百分比（ P=0.008）、外周干NKT-like细胞占淋巴细胞百分比（ P=0.003）、骨髓CD4+CD25+dim T细胞占CD4+T淋巴细胞百分比（ P=0.029）、外周干CD4+CD25+dim T细胞占CD4+T淋巴细胞百分比（ P=0.036）、骨髓CD4/CD8比值（ P=0.004）、外周干CD4/CD8比值（ P=0.020）比较，差异均有统计学意义。移植物各淋巴细胞亚群数（每公斤体重）或百分比与疾病进展类型的二元Logistic回归模型中，骨髓NKT-like细胞占淋巴细胞百分比（ OR=2.364）、骨髓CD4+/CD8+比值（ OR=1.116）及外周干细胞采集物中自然杀伤细胞（NK）占淋巴细胞百分比（ OR=1.326）为NIPC进展的危险因素（ P均<0.05）。NIPC进展的影响因素分析的ROC曲线下面积为0.918（ P<0.001），截断值为0.822，敏感度为0.893，特异度为0.929。 结论:allo-HSCT移植时，移植物高比例的炎性细胞NKT-like细胞、NK细胞水平，及较高的CD4+/CD8+比值与NIPC患者疾病进展相关。移植前检测移植物细胞亚群有利于对移植后GVHD发生进行预判，并对患者重点监护及时对治，为临床预防GVHD发生提供一定依据。

目的:探讨青年和老年重症肺结核患者中的免疫细胞亚群差异,重点关注自然杀伤细胞(NK细胞)亚群相关功能和通路.方法:通过与公开研究文献的通信作者联系,获取4例重症肺结核患者[其中,2例青年患者(年龄≤40岁),2例老年患者(年龄≥65岁)]的单细胞测序数据和其他临床相关指标.对研究对象单细胞RNA测序数据进行质控、统计,去除不合格的细胞后,进一步进行非线性降维和聚类.利用公认的细胞标志物对相关免疫细胞进行注释,统计各样本和分组中的细胞类型百分比,比较各细胞亚型在不同分组中的变化趋势.同时,比较不同细胞类型之间的差异基因,通过京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome,KEGG)富集分析探索这些基因在生物过程和通路中的作用.结果:对来源于重症肺结核青年患者中的15 359个细胞和老年患者的9571个细胞进行注释,共鉴定到11个细胞亚群,占比最多的细胞类型分别是单核细胞(61％)、CD4+T细胞(17％)、CD8+T细胞(8％)、巨核细胞(5％)、B细胞(4％)及NK细胞(3％).分析发现,青年患者NK细胞百分比[中位数(四分位数):4.339％(3.955％,4.722％)]高于老年患者[中位数(四分位数):0.822％(0.813％,0.831％)],但差异未见统计学意义(Z=-0.431,P=0.667);利用观察到的细胞数与期望细胞数的比值(Ro/e)统计学方法分析同样显示NK细胞在青年组中呈现增多趋势.进一步对NK细胞聚类分析揭示了 3种不同NK细胞亚群,青年患者中高表达CD16的NK细胞百分比[中位数(四分位数)]为44.409％(41.672％,47.147％),略高于老年患者[中位数(四分位数):35.172％(32.169％,38.174％)],但差异未见统计学意义(Z=-0.431,P=0.667).对比CD16高表达的NK细胞和中表达的NK细胞发现存在435个明显变化的基因,其中高表达的基因388个,低表达的基因47个.KEGG结果显示差异表达基因主要集中作用在细胞感知、细胞因子、B细胞受体、抗原加工提呈等信号通路.结论:本研究通过分析青年和老年重症肺结核患者外周血免疫细胞之间的差异,揭示了青年重症肺结核患者中NK细胞百分比,以及CD16+NK细胞百分比增多,为肺结核患者的分级临床治疗提供了新的理论依据和潜在治疗靶点.

目的:研究短时消毒对母乳中主要生物活性物质以及免疫细胞的影响。方法:收集2020年5月至2020年10月复旦大学附属儿科医院新生儿重症监护病房收治的早产儿母亲的新鲜母乳。将同一份母乳分为3份，按不同的处理方法分为未消毒组、巴氏消毒（62.5 ℃ 30 min）组和短时消毒［（62.5±0.5） ℃ 5 s］组。通过酶联免疫吸附法检测乳清中的分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，sIgA）、乳铁蛋白（lactoferrin，LTF）、溶菌酶（lysozyme，LZM）以及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（insulin-like growth factor binding protein-3，IGFBP-3）的含量；通过流式细胞术检测母乳中存活免疫细胞（白细胞、单核细胞、T细胞、B细胞）的数量及其百分比。应用弗里德曼双向秩方差分析（Friedman检验）、Bonferroni校正、配对样本 t检验或配对样本非参数检验等方法，对数据进行统计学分析。 结果:共收集53位母亲的新鲜母乳共87份 。（1）未消毒组sIgA、LTF、LZM的含量均高于短时消毒组［0.42 mg/ml（0.33～0.65 mg/ml）与0.40 mg/ml（0.28～0.62 mg/ml），（3.57±1.06）与（3.53±1.11） mg/ml，128.60 μg/ml（77.18～203.00 μg/ml）与121.70 μg/ml（68.66～188.20 μg/ml）］，而短时消毒组又高于巴氏消毒组［0.25 mg/ml（0.17～0.37 mg/ml）、（0.85±0.58） mg/ml和83.40 μg/ml（47.40～151.40 μg/ml）］（ P值均<0.05）。巴氏消毒组sIgA、LTF、LZM的保有率均低于短时消毒组［55.87%（46.01%～71.41%）与96.93%（83.03%～115.90%）；21.72%（12.54%～29.42%）与97.88%（88.98%～104.30%）；69.26%（49.42%～89.08%）与93.80%（74.85%～110.20%）； P值均<0.05］。3组IGFBP-3含量和保有率差异无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）巴氏消毒组存活白细胞、单核细胞、T细胞和B细胞数量明显低于未消毒组［185.50个（87.00～356.50个）与1 271.00个（540.50～2 283.00个）；12.00个（6.00～16.75个）与266.00个（137.30～518.80个）；1.00个（0.00～2.00个）与47.50个（28.50～116.00个）；1.00个（0.00～1.75个）与21.00个（10.00～41.50个）； P值均<0.05］；巴氏消毒组存活白细胞占全部白细胞百分比，以及存活单核细胞、T细胞和B细胞占存活白细胞的百分比也明显低于未消毒组［24.80%（16.00%～36.80%）与74.20%（63.55%～86.45%），5.91%（4.09%～8.77%）与21.90%（17.40%～29.30%）；0.31%（0.00%～1.31%）与4.00%（2.69%～6.43%）；0.30%（0.00%～0.86%）与1.27%（0.57%～2.85%）； P值均<0.05］。短时消毒组与未消毒组相比，也呈现类似趋势（ P值均<0.05）。但短时消毒组母乳存活白细胞和单核细胞数量及其分别占全部白细胞和存活白细胞的百分比［白细胞：279.50个（116.80～548.50个），32.20%（20.70%～45.75%）；单核细胞：32.00个（21.00～83.75个），15.60%（11.10%～19.15%）］明显高于巴氏消毒组（ P值均>0.05）。（3）不论采用巴氏消毒还是短时消毒，母乳中存活的单核细胞、T细胞以及B细胞占相应亚群的百分比均低于未消毒组［2.94%（1.33%～7.14%）、9.72%（5.77%～16.00%）与52.60%（31.35%～68.75%）；0.00%（0.00%～1.61%）、0.49%（0.00%～2.53%）与28.10%（10.55%～57.00%）；0.00%（0.00%～0.83%）、0.24%（0.00%～2.47%）与13.80%（3.27%～41.00%）； P值均<0.05］，短时消毒组仅存活单核细胞所占百分比高于巴氏消毒组。 结论:短时消毒相较于巴氏消毒能够更好地保留母乳中的sIgA、LTF和LZM，同时可以较好地保留单核细胞的活性。

目的:运用单细胞转录组测序分析牙周炎小鼠脑膜的生物学改变，探讨牙周炎小鼠脑膜生物学改变与认知障碍的相关性。方法:将30只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为2组（每组15只），在对照组小鼠上颌双颊侧局部涂抹不含牙龈卟啉单胞菌（Pg）的2%羧甲基纤维素（CMC），在实验组小鼠上颌双颊侧局部涂抹Pg W83和2%CMC的混合物，3次/周，持续16周。观察对照组和实验组小鼠上颌牙槽骨吸收情况、自主活动能力与认知功能的变化、大脑皮层中小胶质细胞和星形胶质细胞激活情况、检测小鼠脑膜和大脑内紧密连接蛋白Occludin mRNA表达情况。然后使用统一流形逼近与投影（UMAP）算法对单细胞转录组各细胞亚群数据进行降维整合处理。对内皮细胞差异基因进行基因本体（GO）和京都基因和基因组数据库（KEGG）富集分析，进一步采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证差异基因转录激活因子3（Atf3）、含载脂蛋白L域1（Apold1）的表达情况。结果:亚甲蓝染色实验显示，实验组小鼠上颌颊、腭侧釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离［分别为（185.60±17.60）、（206.90±13.37）μm］均显著大于对照组［分别为（135.33±9.57）、（163.05±14.98）μm］（ t=5.02， P=0.002； t=4.37， P=0.005）。旷场实验显示实验组小鼠的总路程和平均速度［（971.88±164.57）cm和（3.25±0.55）cm/s］与对照组［（914.24±278.81）cm和（3.05±0.93）cm/s］相比差异均无统计学意义（ t=0.65， P=0.525； t=0.65， P=0.520）。新物体识别实验中实验组小鼠相对辨别指数［（48.02±16.92）%］显著低于对照组［（66.27±17.90）%］（ t=2.40， P=0.027）。Y迷宫实验显示，实验组小鼠的自发交替率［（50.99±14.17）%］显著低于对照组［（63.56±11.88）%］（ t=2.33， P=0.030）。免疫组化染色结果显示，实验组小鼠脑内小胶质细胞和星形胶质细胞被激活。RT-qPCR结果显示，实验组小鼠脑膜和大脑中紧密连接蛋白Occludin mRNA的表达（分别为0.61±0.10、0.64±0.20）均显著低于对照组（分别为1.02±0.25、1.04±0.31）（ t=3.47， P=0.010； t=2.66， P=0.024）。单细胞转录组测序显示，脑膜存在11种细胞类型，包括内皮细胞、成纤维细胞、免疫细胞等，其中内皮细胞占比最大［对照组为26.47%（1 589/6 004），实验组为26.26%（807/3 073）］，是脑膜中最主要的细胞类型；实验组小鼠脑膜组织中粒细胞比例［11.65%（358/3 073）］较对照组［5.56%（334/6 004）］增加。进一步聚类分析内皮细胞，GO富集分析显示差异基因与血管生成、细胞黏附、细胞凋亡等有关；KEGG分析显示差异基因与白细胞介素-17信号通路、松弛素信号通路等相关。RT-qPCR显示，实验组小鼠脑膜组织中Atf3和Apold1 mRNA表达（分别为0.42±0.24、0.54±0.27）均显著低于对照组（分别为1.03±0.26、1.02±0.23）（ t=3.88， P=0.005； t=3.02， P=0.017）。 结论:Pg W83慢性感染的牙周炎小鼠认知能力下降，存在神经炎症，屏障功能改变；单细胞转录组测序发现脑膜组织存在免疫细胞浸润，Atf3和Apold1基因表达下调，提示脑膜免疫和屏障功能的改变在牙周炎导致的认知障碍中发挥作用。

目的:通过对正常人和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的芯片数据进行生物信息学分析，探究参与调控COPD的Hub基因及其在COPD中的作用。方法:从GEO数据库中下载mRNA表达谱数据集GSE106986，筛选出正常人和COPD患者这2组样本的肺组织之间的差异表达基因，并对其进行功能注释，根据蛋白质互作网络筛选出参与COPD调控的Hub基因。使用CIBERSORT数据库进行免疫细胞类群分析，进而探讨Hub基因在COPD中的作用。结果:GSE106986及KEGG信号通路富集分析显示共有47个差异表达基因，其中有37个上调基因主要参与疟疾、氨基糖/核苷酸的糖代谢、果糖/甘露糖代谢和补体途径，而10个下调基因主要参与脂肪酸生物合成过程。基因本体论富集分析表明，差异表达基因主要参与对细菌的防御反应、细胞外基质和结构的形成及负性调节凝血等生物过程。蛋白质互作网络分析共筛选出Hub基因：FGG、FGA、IL-6、SERPINE1、SPP1。结合CIBERSORT数据库对2组样本进行免疫细胞类群分析发现，Hub基因SPP1可能主要通过作用于树突状细胞、单核细胞或巨噬细胞参与COPD的发生、发展。结论:COPD患者肺组织中差异基因表达可能导致代谢及细胞生物功能异常，而SPP1基因则可能通过作用于上述免疫细胞参与COPD的发生、发展。