随着医学图像合成任务复杂度的提高和对临床放疗精度的需求，深度学习算法在伪CT图像合成与分析中的角色越发重要。本文根据图像的模态种类对基于深度学习方法下的伪CT图像合成技术进行归类与分析，并介绍其在放疗应用中的最新进展。

目的:通过基于卷积神经网络深度学习方法从增强CT合成平扫CT图像，临床主观和客观评估合成平扫CT图像(DL-SNCT)与金标准平扫CT图像的相似性，探讨其潜在临床价值。方法:同时行常规平扫和增强CT扫描的患者34例，通过深度学习模型将增强CT图像合成DL-SNCT图像，以平扫CT图像为金标准，主观评价DL-SNCT的图像质量(评价指标包括解剖结构清晰度、伪影、噪声、图像结构完整性、图像变形，均采用4分制)；利用配对 t检验比较DL-SNCT与金标准平扫CT图像不同血供特点的解剖部位(主动脉、肾脏、肝实质、臀大肌)以及不同强化模式的肝脏病变(肝癌、肝血管瘤、肝转移瘤、肝囊肿)的CT值。 结果:主观评价上，DL-SNCT图像在伪影、噪声、图像结构完整性、图像变形方面评分都达到4分，与平扫CT图像评分相一致( P>0.05)；在解剖结构清晰度方面评分略低于平扫CT图像[(3.59±0.70)分 vs. 4分)]，差异有统计学意义( Z＝－2.89， P <0.05)。对于不同解剖部位而言，DL-SNCT图像主动脉、肾脏的CT值显著高于平扫CT图像( t＝－12.89、－9.58， P <0.05)，而肝实质、臀大肌CT值与平扫CT图像差异无统计学意义( P>0.05)。对于不同强化模式肝脏病变而言，DL-SNCT图像肝癌、肝血管瘤、肝转移瘤的CT值显著高于平扫CT图像( t＝－10.84、－3.42、－3.98， P <0.05)，而肝囊肿CT值与平扫CT图像差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:DL-SNCT在图像质量上以及一些强化方式比较单一的解剖部位的CT值已接近金标准平扫CT，但对于强化程度变化大的解剖部位，以及有着不同强化模式的肝脏病变，DL-SNCT在临床应用前还有很大的改进空间。

目的:探讨基于CFN-100氟多功能模块自动化制备 18F-阿法肽(Alfatide Ⅱ)的方法并进行前列腺癌显像。 方法:通过氟离子分装器分出200～500 μl氟离子至反应管中，与标记前体1，4，7-三氮杂环壬烷-1，4，7-三乙酸-E[(聚乙二醇)] 4-环(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸- D-苯丙氨酸-酪氨酸)] 2{NOTA-E[PEG 4-c(RGDfk)] 2}(冻干药盒)反应，在水相中与 18F经铝介导螯合标记，再经C18柱分离纯化，自动化制备得到 18F-阿法肽，测定其放化产率。对 18F-阿法肽注射液进行质量分析，并对2例前列腺癌患者(72岁和66岁)行 18F-阿法肽PET/CT显像。 结果:采用结合双管路氟离子分装器的CFN-100氟多功能模块成功自动化制备 18F-阿法肽，合成时间约30 min，放化产率为(28±3)% (非衰变校正， n＝6)，放化纯>98%，比活度为2.8×10 7 MBq/mmol，核素纯度大于99%。2例患者PET/CT显像示 18F-阿法肽高度浓聚于前列腺癌病灶，最大标准摄取值(SUV max)分别为35.6和5.0。 结论:利用改进的CFN-100氟多功能模块成功自动化制备 18F-阿法肽，产物合成方法稳定，合成时间短，放化产率高，可高度浓聚于前列腺癌病灶。

目的:建立(S)－(－)－ N－(1－烯丙基吡咯烷－2－氨基甲基)－5－(3－[ 18F]丙基)－2，3－二甲氧基苯甲酰胺( 18F－fallypride)的全自动化合成方法，探讨其microPET/CT显像及生物分布。 方法:采用AIO合成模块、一次性卡套和试剂盒自动化合成 18F－fallypride，经组合柱(HLB+中性氧化铝柱)纯化得到终产物，测定其放化纯及产率。建立帕金森病(PD) ICR模型小鼠及SD模型大鼠，观察 18F－fallypride在24只PD模型小鼠体内的生物分布；另取12只SD大鼠(模型组6只、对照组6只)行microPET/CT显像，观察 18F－fallypride在各脑区的摄取。 结果:通过合成模块自动化合成的 18F－fallypride产率为(10±1)%( n＝5，未衰减校正)，总合成时间约40 min，放化纯>95%，在生理盐水和血清中室温放置120 min放化纯仍>95%。PD模型小鼠生物分布示 18F－fallypride主要经肾代谢，肝毒性小，脾摄取值低。MicroPET/CT显像示 18F－fallypride在脑部纹状体摄取明显，PD模型组SUV比值有低于对照组的趋势(5.00±0.93与6.53±1.96)。 结论:利用改进的多功能模块成功自动化制备 18F－fallypride，操作简便、合成产率稳定、质量控制结果符合使用标准，可满足后续生产质量管理规范(GMP)体系标准化生产的要求。

目的:制备新型β-淀粉样蛋白(Aβ)显像剂(2-((2-6-[ 18F]氟-5-(甲氨基)吡啶-2-基)苯并噻唑-6-基)硫代)乙醇( 18F-FINH-Me)，评价其生物学分布及其与Aβ的亲和性。 方法:使用GE FN自动化模块合成 18F-FINH-Me，采用高效液相色谱(HPLC)对产品进行质量控制及稳定性检测。研究 18F-FINH-Me在正常C57BL/6小鼠( n＝25)体内的生物学分布；对阿尔茨海默病(AD)模型鼠( n＝5)和与其年龄及背景匹配的正常C57BL/6小鼠( n＝5)进行microPET/CT显像。取小鼠脑组织进行Aβ免疫组织化学染色；取AD患者(女，69岁)和健康志愿者(女，66岁)死后的人脑切片进行 18F-FINH-Me放射自显影。 结果:18F-FINH-Me衰减校正后的产率为(53±4)%( n>20)；放射性纯度>98%( n>20)；比活度达79.90~122.00 GBq/μmol ( n＝10)；室温下在磷酸盐缓冲液(PBS)中温育4 h无脱氟现象，稳定性好。生物学分布表明， 18F-FINH-Me主要经过肝肾排泄。MicroPET/CT显像示AD小鼠脑内 18F-FINH-Me有明显放射性摄取，注射后1~2 min达到峰值，且洗脱速度快(全脑标准摄取值：注射后1 min 0.73±0.17，注射后30 min 0.31±0.06)。免疫组织化学结果显示AD模型鼠脑内有丰富的Aβ斑块沉积，而正常C57BL/6小鼠脑内无斑块沉积。放射性自显影结果表明 18F-FINH-Me对AD患者脑内沉积的Aβ斑块高标记，而在健康志愿者的脑切片中未出现特异性标记。 结论:18F-FINH-Me可能是一种有效检测脑内Aβ斑块的PET显像剂。

目的:采用前瞻性队列研究分析抗黑色素瘤分化相关基因5（MAD5）抗体阳性DM患者早期肺间质改变对其临床预后的影响及分析。方法:选取2017年9月至2019年12月开滦总医院收治的DM的患者为研究对象，包括13例抗MAD5抗体阳性DM患者（7例幸存，6例死亡）和18例抗合成酶（ARS）抗体阳性DM患者，对2组患者的首次肺CT结果及临床表现进行比较，采用校正年龄和性别的Cox回归分析确定预后因素。结果:与抗ARS抗体阳性患者比较，抗MAD5抗体阳性组急性/亚急性间质性肺炎（A/SIP）的发生率及病死率显著增高[发生率（69%和0%， χ2=17.7， P<0.01），病死率（46%和0%， χ2=10.3， P=0.002]。与ARS抗体阳性患者比较，抗MAD5抗体组γ-谷氨酰转移酶（GGT）和铁蛋白值显著增高[70.0（37.0，122.5）和21.0（16.5，33.5）， Z=-3.37， P=0.001；977.0（502.5，1 366.0）和307.1（72.3，546.9）， Z=-3.44， P=0.001]。抗MAD5抗体阳性组中A/SIP组较缓慢渐进间质性肺炎（CIP）组累积生存率显著降低（100%和70%， P=0.001）。Cox回归分析提示肺CT评分与抗MDA5抗体阳性患者的疾病预后不相关，GGO总分与纤维化总分的[ HR=1.08，95% CI（0.95，1.23）， P=0.229； HR=0.97，95% CI（0.72，1.30）， P=0.814]。 结论:抗MDA5抗体是早期诊断DM合并A/SIP的有力指标。早期肺CT评分并不能预测抗MDA5抗体阳性患者的疾病严重程度及预后。

目的:设计和开发一种 68Ga标记的蛙皮素(BBN)类似物分子影像探针 68Ga-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸(DOTA)-聚乙二醇(PEG) 4-BBN，研究其靶向胃泌素释放肽受体(GRPR)高表达前列腺癌及在胰腺组织中低摄取的能力。 方法:基于BBN多肽的氨基酸序列，设计合成前体DOTA-PEG 4-BBN，并在 68Ga标记后进行质量控制。选取GRPR高表达的前列腺癌PC3荷瘤裸鼠模型和GRPR低表达的结直肠癌HT29荷瘤裸鼠模型各3只，通过microPET/CT显像对比观察 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN的肿瘤摄取情况。选取PC3荷瘤裸鼠模型6只，其中3只模型鼠使用胃泌素释放肽阻断1 h，通过microPET/CT显像对比观察 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN的肿瘤摄取情况。显像后，对未阻断组3只PC3荷瘤裸鼠模型的离体组织进行放射性计数，测定 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN生物分布情况，以每克组织百分注射剂量率(%ID/g)表示。采用两独立样本 t检验分析数据。 结果:68Ga-DOTA-PEG 4-BBN合成时间40 min，放射化学产率为50%～60%(未衰变校正)，放化纯>95%；血清37 ℃温育4 h，其放化纯仍>95%。MicroPET/CT显像结果表明，PC3肿瘤部位的摄取是GRPR阻断后肿瘤部位的3.2倍[(1.34±0.24)与(0.42±0.03) %ID/g； t＝5.47， P＝0.005]。未阻断组PC3荷瘤裸鼠模型生物分布显示， 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN注射后1 h显像，15 min后胰腺的摄取[(0.150±0.058) %ID/g]明显低于肾脏、肺、肝脏的摄取[(9.452±0.234)、(0.720±0.041)、(1.572±0.213) %ID/g; t值：11.28～53.02，均 P<0.001]，探针对GRPR高表达荷瘤裸鼠模型的肿瘤/胰腺摄取比值可达16.92。 结论:新型探针 68Ga-DOTA-PEG 4-BBN不仅能够特异性识别GRPR高表达肿瘤，还在胰腺组织中呈现低摄取，展现出其在前列腺癌分子影像诊断领域潜在的应用价值。

目的:总结不同抗体亚型抗合成酶综合征（ASS）并发间质性肺疾病（ILD）患者的临床特征差异。方法:回顾性分析2019年12月至2023年6月就诊于南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）的132例ASS-ILD患者的基本信息、临床特征、实验室检查、胸部CT及肺功能等资料，并根据抗氨酰tRNA合成酶（ARS）抗体分为不同亚型。对于正态分布且方差齐的采用两独立样本 t检验比较，非正态分布计量资料采用Mann-Whitney U检验比较，对二分类变量资料使用 χ2检验或Fisher确切概率法进行比较。 结果:132例ASS-ILD患者中抗合成酶抗体亚型以抗组氨酸抗体（Jo-1）最常见（60/132，45.5%），其次为抗甘氨酸基tRNA合成酶抗体（EJ）（33/132，25.0%）、抗苏氨酸基tRNA合成酶抗体（PL-7）（26/132，19.7%）、抗丙氨酸基tRNA合成酶抗体（PL-12）阳性（10/132，7.6%）、抗异亮氨酸基tRNA合成酶（OJ）抗体阳性（3/132，2.2%）。抗合成酶抗体合并抗Ro-52双阳性的ASS患者合并快速进展型ILD的比例显著增加。不同亚型ASS-ILD患者中抗Jo-1抗体阳性组合并感染28例（46.7%），合并关节炎/痛27例（45.0%），较其他组更常见（ P<0.05）；抗EJ抗体阳性组有显著肺功能下降，且咳嗽31例（93.9%）较其他组更常见（ χ2=0.15， P=0.047）；抗PL-12抗体阳性组肺功能下降较其他组明显（ P<0.05），且发热（7例，70.0%）较其他组更常见（ χ2=0.02， P=0.022）。 结论:不同抗合成酶抗体亚型中抗Jo-1、抗PL-7、抗PL-12等抗体亚型在ILD更常见，抗PL-12和抗EJ抗体阳性患者肺功能下降明显。

目的:总结 CYP7B1基因变异致先天性胆汁酸合成障碍3型患儿的临床表型和遗传学特点。方法:病例系列研究，回顾性分析2021年1月至2023年12月复旦大学附属儿科医院厦门医院感染科和厦门大学附属妇女儿童医院儿内科诊治的2例因CYP7B1基因变异致BASD3的临床资料和遗传学检测结果。并分别以“先天性胆汁酸合成障碍3型”“氧固醇7α-羟化酶”“BASD3”“Oxysterol 7α-Hydroxylase Deficiency”“Oxysterol 7α-Hydroxylase Gene”“CYP7B1 liver”为关键词检索中国知网、万方数据库和PubMed数据库自建库至2023年12月的中英文文献。对CYP7B1基因变异致BASD3患儿的主要临床表现和基因型特点进行描述和总结。结果:2例BASD3患儿中男女各1例，就诊年龄分别为3月龄18日龄和2月龄7日龄，均以新生儿胆汁淤积症伴肝大就诊。生化提示高直接胆红素血症，转氨酶升高，但γ-谷氨酰转移酶（GGT）和总胆汁酸正常或基本正常。例1为CYP7B1基因c.525-526insCAAGTTGG（p.Asp176GInfs*15）和c.334C>T（p.Arg112Ter）复合杂合变异，经口服鹅脱氧胆酸治疗黄疸消退，肝功能恢复正常；例2为CYP7B1基因c.334C>T（p.Arg112Ter）纯合，确诊时已发生肝衰竭，口服鹅脱氧胆酸无效，因腹部增强CT提示血管源性肿瘤行亲体肝移植。文献复习符合检索条件英文文献9篇、无中文文献报道。包括本研究2例共报道12例患儿，男9例、女3例。所有BASD3患儿均在婴幼儿期起病，主要表现为黄疸、肝大和（或）脾大，部分伴有肝硬化、肝衰竭、肾肿大、低血糖、自发性出血。伴多囊肾5例。CYP7B1基因c.334C>T（p.Arg112Ter）为最常见变异，纯合4例，复合杂合2例。12例患儿中，口服鹅去氧胆酸治疗6例，自体肝存活4例；6例未用鹅去氧胆酸治疗，均肝移植或死亡。结论:BASD3是一种罕见的遗传性胆汁淤积症，结合胆红素和转氨酶明显升高，而GGT和总胆汁酸正常可作为诊断线索。c.334C>T是CYP7B1基因常见致病变异。口服鹅去氧胆酸治疗可望避免患儿死亡或肝移植。

目的:探讨抗黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）抗体阳性DM合并肺间质病变的高分辨率CT（HRCT）表现、实验室特点及临床特征，并分析其与临床病程的相关性。方法:收集确诊抗MDA5抗体阳性相关DM患者27例，根据病程分为2组：急性/亚急性进展组（15例）和慢性进展组（12例）。回顾性分析患者肺部HRCT图像，记录肺间质性病变的部位、类型和出现的频次，同时收集患者性别、年龄、临床表现、病程等临床资料及抗MDA5抗体、抗Ro52抗体、抗组氨酰tRNA合成酶抗体（抗Jo-1抗体）、ANA和肌酸激酶（CK）、ESR等实验室指标，对2组患者指标进行组间比较，分析其与临床病程的相关性。组间比较采用 χ2检验进行统计分析。 结果:①共分析27例患者肺部HRCT图像，合并间质性改变100%（27/27），单侧局限型分布占比48%（13/27），双侧局限分布型占比30%（8/27），弥漫分布型占比22%（6/27）。②肺间质改变HRCT表现中，磨玻璃影59%（16/27）、胸膜下弧线63%（17/27）及小叶间隔增厚56%（15/27）多发，蜂窝征发生率最低0（0/27）。③急性/亚急性进展组与慢性进展组比较，突出临床表现为胸闷[80%（12/15）与8%（1/12）， χ2=13.715， P<0.05]、呼吸困难[47%（7/15）与0（0/12）， χ2=7.560， P<0.05]。急性/亚急性组突出HRCT肺间质性表现为磨玻璃影高于慢性组[87%（13/15）与25%（3/12）， χ2=10.501， P<0.05]；慢性病程组突出肺间质HRCT表现为小叶间隔增厚高于急性/亚急性组[83%（10/12）与33%（5/15）， χ2=6.750， P<0.05]。④抗MDA5抗体（+++）指标2组间差异有统计学意义[80%（12/15）与25.0%（3/12）， χ2=8.168， P<0.05]，抗Ro52（+）、ANA（+）、抗Jo-1抗体（+）、CK升高、ESR升高等指标2组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:抗MDA5抗体阳性DM患者大多合并肺间质性病变，肺HRCT表现多样，本病确诊需结合临床表现、实验室及病理检查。