目的 研究帕金森患者外周血Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)表达与周围神经病变的相关性.方法 选取2023年1月-12月在黑河市第一人民医院神经内科就诊并治疗的112例帕金森患者为帕金森组,纳入同期在本院进行健康体检的120例老年体检者为健康对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测所有研究对象外周血TLR3的表达水平.对帕金森患者进行肌电图检查,判断是否存在周围神经病变.采用修订的Hoehn-Yahr(H-Y)分级评估帕金森患者的病情严重程度.结果 与健康对照组比较,帕金森组外周血TLR3表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=7.341,P＜0.001).112例帕金森患者中,发生周围神经病变50例,未发生周围神经病变62例.与无周围神经病变组比较,周围神经病变组外周血TLR3表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=4.632,P＜0.001).二元多因素Logistic回归分析结果表明,较高的H-Y分级、左旋多巴日剂量、同型半胱氨酸和外周血TLR3水平及较低的维生素B12水平是帕金森合并周围神经病变的独立危险因素(P＜0.05).帕金森患者外周血TLR3表达水平与感觉神经神经传导速度(Nerve conductive velocity,NCV)、运动神经NCV呈负相关关系(r分别为-0.398和-0.442,P均＜0.001).ROC曲线分析表明,外周血TLR3表达水平评估帕金森病合并周围神经病变的曲线下面积为0.879(0.817～0.942),灵敏度为92.0％,特异度为71.0％.结论 外周血TLR3表达水平在帕金森合并周围神经病变组中显著升高,与神经NCV显著负相关,对帕金森合并周围神经病变的诊断具有一定价值.

目的:评价八段锦结合甲钴胺片治疗T2DM中DPN的疗效。方法:将符合入选标准2019年3月1日－2020年10月31日上海中医药大学附属市中医医院T2DM中DPN患者80例，采用随机数字表法分为2组，每组40例。全部患者均积极控制血糖，对照组在此基础上口服甲钴胺片，治疗组在对照组基础上习练八段锦。2组均连续观察12周。采用多伦多临床评分系统（Toronto Clinical Scoring System，TCSS）评估DPN病变程度；应用肌电诱发电位仪检测胫神经的运动传导速度（motor conduction velocity，MCV）和腓浅神经的感觉传导速度（sensory conduction velocity，SCV）；以全自动血流变测试仪检测全血低切黏度、全血高切黏度及血浆黏度；评价临床疗效，记录不良事件。结果:治疗过程中，2组分别脱落1例，最终各有39例进入疗效统计。治疗组总有效率为87.2%（34/39）、对照组为64.1%（25/39），2组比较差异有统计学意义（ χ2＝5.64， P＝0.018）。治疗后，治疗组TCSS评分低于对照组（ t＝-6.23， P<0.01）；治疗组胫神经MCV［（43.06±4.19）m/s比（39.55±4.30）m/s， t＝3.65］、腓浅神经SCV［（43.23±4.31）m/s比（39.92±3.74）m/s， t＝3.62］均高于对照组（ P<0.01）；治疗组全血高切黏度、低切黏度及血浆黏度均低于对照组（ t值分别为-10.36、-14.21、-13.88， P值均<0.001）。治疗期间，2组均未发生严重不良事件。 结论:八段锦结合甲钴胺片可有效降低T2DM中DPN患者的血液黏度，提高神经传导速度，改善临床症状与体征，提高临床疗效。

目的:探讨脑卒中后肩关节半脱位对偏瘫侧上肢周围神经电生理参数的影响。方法:纳入20例脑卒中伴肩关节半脱位的患者，分别对患者双上肢肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经、尺神经的运动神经传导及桡神经、正中神经、尺神经的感觉神经传导进行评估，并对偏瘫上肢冈上肌、三角肌、肱二头肌、伸指总肌、拇短展肌和小指展肌进行静息状态下针极肌电图检测；采用Brunnstrom分期对患者的上肢和手功能进行评估，并对患侧神经肌肉复合动作电位(CMAP)波幅的变化率与患者病程、年龄及上肢Brunnstrom分期进行相关性分析。结果:与健侧相比，脑卒中后肩关节半脱位侧的肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经、尺神经CMAP波幅均显著降低( P<0.01)，肩胛上神经和腋神经的潜伏期延长( P<0.05)，肌皮神经、桡神经、正中神经和尺神经潜伏期双侧差异无统计学意义( P>0.05)。桡神经、正中神经和尺神经运动传导速度双侧无差异( P>0.05)。偏瘫侧腋神经、肩胛上神经、肌皮神经CMAP波幅变化率明显高于桡神经、正中神经和尺神经( P<0.05)。偏瘫侧桡神经、正中神经和尺神经的感觉神经动作电位(SNAP)较健侧降低( P<0.01)，感觉传导速度双侧差异无统计学意义( P>0.05)。偏瘫侧SNAP波幅变化率由高到低依次为正中神经、桡神经和尺神经，但两两对比差异均无统计学意义( P>0.05)，感觉神经传导速度变化率两两对比差异亦无统计学意义( P>0.05)。肩关节半脱位后上肢所检肌肉均存在不同程度的自发电位，偏瘫上肢近端出现率高于远端肢体，其中冈上肌自发电位出现率为61.54%，三角肌为84.62%，肱二头肌为69.23%，伸指总肌和拇短展肌为46.15%，小指展肌为30.77%。偏瘫侧CMAP变化率与患者病程、年龄及上肢Brunnstrom分期之间均无明显相关性( P>0.05)。 结论:脑卒中后肩关节半脱位可导致支配肩和上臂的周围神经损害程度大于支配前臂和手的神经，可能影响患者上肢功能的恢复。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

局部麻醉（局麻）药是一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生与传导的药品，临床上广泛用于皮肤黏膜麻醉、周围神经阻滞麻醉、脊髓神经麻醉和治疗慢性疼痛等。局麻药的不良反应主要包括过敏反应、心脏毒性和神经毒性。局麻药的新剂型包括经皮给药剂型和缓控释剂型。经皮给药剂型的优点是实现表面局麻，避免肝脏首过效应，减少注射麻醉对患者局部的损伤和刺激，提高患者的耐受性；缓控释剂型可维持较长效的麻醉效果，避免因局麻药吸收过快产生血药浓度过高，从而减轻药物不良反应。

目的:观察神经肌电图检测中神经传导检测（NCV）联合F波、H反射及皮肤交感反应（SSR）检测对糖尿病周围神经病变（DPN）的诊断价值。方法:选取2022年10月至2023年10月山西省汾阳医院（山西医科大学附属汾阳医院）收治的糖尿病周围神经病患者212例为研究对象，根据有无周围神经病变症状分为无症状组（100例）、有症状组（112例）；选择同期在该院体检的健康人100例为对照组，均对正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经等行运动神经传导检测（MNCV），对正中神经、尺神经、腓浅神经、腓肠神经等行感觉神经传导检测（SNCV），同时检测正中神经和胫神经行F波，检测胫神经H反射及皮肤交感反应。分析比较不同组间MNCV、SNCV、F波、H反射和SSR等差异。结果:DPN患者无症状组、有症状组与对照组比较［运动传导速度减慢（ F=390.32、264.63、228.58、714.30），末端潜伏期延长（ F=316.87、106.88、108.58、217.86），CMAP波幅下降（ F=113.38、59.58、14.92、10.36），感觉传导速度减慢（ F=568.87、532.74、973.75、1181.27），SNAP波幅下降（ F=229.53、309.97、251.07、414.82），F波（ F=653.96、538.20）、H波潜伏期较正常延长（ F=401.54），SSR潜伏期延长（ F=147.93、98.85）］，差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。同时有症状组与无症状组比较，胫神经、腓总神经的MNCV（ t=7.33、13.31）、DML（ t=13.56、4.34）、CMAP（ t=2.98、2.99）等差异均有统计学意义（均 P < 0.05）；正中神经、尺神经、腓肠神经、腓浅神经的SNCV（ t=12.85、13.70、11.08、15.66）、SNAP（ t=20.15、20.26、8.96、18.55）差异均有统计学意义（均 P < 0.05）；正中神经、胫神经F波差异均有统计学意义（ t=31.96、13.70，均 P < 0.05）。DPN患者无症状组单纯NCV检测的异常率为86%（86/100），NCV、F波、H反射联合SSR检测异常率为91%（91/100），DPN患者有症状组单纯NCV检测的异常率为90.18%（101/112），NCV、F波、H反射联合SSR检测异常率为98.21%（110/112），联合检测异常率有症状组高于无症状组，差异有统计学意义（χ 2=5.58， P=0.018）。 结论:神经肌电图检查对DPN的诊断价值较高；对早期无周围神经症状时采用F波、F反射、SSR联合NCV检测，可提高DPN的早期诊断。

目的:探讨中医药防治DPN相关研究的现状、热点与趋势，为科研及临床提供参考。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）和Web of Science（WOS）核心合集建库至2021年12月31日中医药防治DPN相关文献，采用CiteSpace 6.1.3软件对纳入文献的发文量、期刊、作者、机构、关键词聚类、关键词突现等进行知识图谱可视化分析。结果:共纳入核心期刊文献793篇，其中CNKI 692篇，WOS 101篇。中医药防治DPN相关研究总体呈上升趋势，中文文献以刘铜华（北京中医药大学）发文居多，英文文献发文最多的是梁晓春（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院），研究机构以各医学类高校及其附属医院为主。中药复方、针灸疗法、氧化应激、神经传导速度、相关致病基因表达、随机对照试验、数据挖掘、系统评价等为当前研究热点与发展趋势。结论:目前中医药防治DPN相关研究已逐步进入稳定发展阶段，且具有一定研究规模，但仍应加强研究团队、机构间的合作交流，促进临床疗效评价及基础研究持续发展。

目的:探讨坐骨神经离断修复对大鼠牵张成骨区骨再生的作用及机制。方法:2021年1月至2021年8月,选取健康成年雄性SD大鼠60只运用随机抽样法分为A、B、C组。B、C组先分别于右侧坐骨神经行离断修复术,待神经愈合到8、12周后,3组分别行右侧股骨截骨延长外固定术(Ilizarov术)建立牵张成骨模型。股骨截骨延长术(Ilizarov术)前及术后行肌电诱导仪(EMG)检测周围神经电生理改变,术后每周行X线检查骨痂生成情况。矿化2、4、6周分别取材行四点弯曲实验和组织学染色检测牵张成骨区的骨再生情况。应用SPSS 21.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,运用非参数检验评估,当 P<0.05时为差异有统计学意义。图表通过GraphPad Prism 8.0绘制。 结果:A组在术前及术后坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)及运动神经传导速度(MNCV)优于B、C组;矿化第2、4周,X线片示B组成骨优于A、C组;HE及Safranin O染色示B组局部毛细血管及软骨形成明显多于A、C组;免疫组化染色示B组牵张区骨桥蛋白(Opn)和骨钙素(Ocn)表达量高于A、C组;矿化第6周,四点弯曲实验示B组骨质量优于A、C组。以上差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:合并坐骨神经损伤骨延长组的牵张区骨再生较单纯骨延长组愈合良好,股骨延长过程造成坐骨神经损伤后其电生理改变呈周期性变化,该损伤在术后6周可逐渐恢复。

目的:评价髋关节囊周围神经阻滞用于蛛网膜下腔阻滞髋关节置换术老年患者镇痛的效果。方法:选择行单侧髋关节置换术老年患者50例，性别不限，年龄65～89岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，BMI 20～30 kg/m 2，采用随机数字表法分为髋关节囊周围神经阻滞组(PENG组)和髂筋膜间隙神经阻滞组(FICB组)，每组25例。PENG组超声引导下髋关节囊周围神经旁注射0.4%盐酸罗哌卡因20 ml，FICB组超声引导下髂筋膜间隙神经周围注射0.4%盐酸罗哌卡因30 ml。2组均进行蛛网膜下腔阻滞。于神经阻滞前(T 0)、神经阻滞后10、20、30 min(T 1-3)和摆放腰麻体位(T 4)时记录静态和动态VAS评分、镇痛满意度评分，记录术后6、12、24和48 h(T 5-8)时舒芬太尼累计用量和镇痛泵有效按压次数及有关并发症的发生情况。 结果:与FICB组比较，PENG组T 1-4时静态和动态VAS评分降低，动态镇痛满意度评分升高( P<0.05)。2组术后舒芬太尼累计用量和镇痛泵有效按压次数差异无统计学意义( P>0.05)。FICB组有1例发生术后谵妄，2组均未见术后穿刺部位感染及神经损伤发生。 结论:髋关节囊周围神经阻滞用于蛛网膜下腔阻滞髋关节置换术老年患者的镇痛效果优于髂筋膜间隙神经阻滞。

目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。