化疗所致周围神经病变（CIPN）通常表现为持续的疼痛及感觉异常，严重时可能出现振动感和关节位置感丧失、自主神经和运动功能障碍，严重影响患者的生活质量。线粒体功能障碍可能是化疗药物诱发周围神经病变的机制之一。本文从5个方面综述了不同化疗药物导致的不同的线粒体功能障碍，包括如神经元线粒体形态异常、线粒体通透性转换孔激活及其相关钙失衡、线粒体生物能量学功能失调、氧化应激及轴突线粒体转运异常等。避免或改善线粒体功能障碍是预防或减轻CIPN的主要策略。

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，目前药物等常规方法治疗后，部分患者疗效欠佳，严重影响其生活质量。作为一种神经调控疗法，脊髓电刺激具有微创、并发症少、可调控等优点，已成为一种有效长期控制慢性疼痛的方法。结合最新文献，该文就脊髓电刺激治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床进展及其可能机制作一综述，以期为临床应用提供参考借鉴。

目的:探讨低强度聚集超声(LIFU)对小鼠神经病理性疼痛(NP)的疗效，以及对星形胶质细胞活化和促炎细胞因子表达的影响。方法:选择36只雄性C57BL/6J小鼠，并按随机数字的方法分为假手术(Sham)组、模型(CCI)组和治疗(CCI+LIFU)组，各组12只。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)的方法建立NP模型。CCI+LIFU组于术后第7 d给予前扣带回皮层(ACC)LIFU治疗，分别于术前和术后3，6，12，18，24，27 d测量各组小鼠患侧机械性缩爪反射阈值(MWT)，采用HE染色观察ACC脑区的病理形态学变化，采用Western Blot和免疫荧光检测ACC脑区水通道蛋白4 (AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平，采用酶联免疫吸附测定法检测ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平。结果:与Sham组相比，CCI组小鼠于术后第3 d机械痛阈出现降低且维持到术后第27 d(均 P<0.05)；与CCI组相比，CCI+LIFU组小鼠机械痛阈于术后第24 d出现升高，并在术后第24和第27 d显著高于CCI组(均 P<0.05)；LIFU刺激未对ACC脑区产生明显的病理改变；Western Blot和免疫荧光显示周围神经损伤后，ACC脑区AQP4和GFAP表达上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后ACC脑区AQP4和GFAP表达下调(均 P<0.05)；酶联免疫吸附测定显示周围神经损伤后，ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达量上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后IL-1β和TNF-α的表达量下调(均 P<0.05)。 结论:LIFU可有效缓解由CCI诱导的小鼠机械性痛敏症状，其机制可能与抑制星形胶质细胞的活化及神经炎症反应相关。

目的:分析上肢周围神经损伤继发神经病理性疼痛患者的临床表现，依据临床表现特征将患者分为不同亚型。方法:横断面分析自2019年11月至2021年2月我科收治的105例上肢周围神经损伤患者资料，以分级诊断标准确诊神经病理性疼痛，以NPSI量表采集其临床表现特征，以K均值聚类进行统计分析。结果:符合入选标准105例，根据其临床特征成功分为三类：聚类一"深部痛"，主要表现为显著深部痛及阵发痛缺失；聚类二"感觉异常"，主要表现为显著感觉异常及深部痛缺失；聚类三"轻阵发痛"，主要表现为略明显的阵发痛及深部痛和感觉异常缺失。结论:上肢周围神经损伤继发神经病理性疼痛患者可根据临床特征分为三类，作为今后药物随机对照试验的分组依据。该分类方法有潜力指导临床个体化用药，提高该病临床缓解率。

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)的疗效。方法:采用随机数字表法将86例2型糖尿病合并DPNP患者分为观察组及对照组，每组43例。2组患者均给予降糖、降压等常规治疗，观察组在此基础上辅以rTMS治疗，磁刺激部位选择非优势侧手对应的初级运动皮质区(M1区)，磁刺激频率为10 Hz，每天治疗1次，每周治疗5 d；对照组则辅以假磁刺激治疗。于治疗前、治疗4周后分别采用疼痛视觉模拟量表(VAS)、患者整体印象变化量表(PGIC)对2组患者进行疗效评定，同时于上述时间点检测2组患者正中神经、腓总神经运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)。结果:治疗后观察组疼痛VAS评分[(3.05±0.48)分]、PGIC评分[(2.98±0.45)分]均较治疗前及对照组明显降低( P<0.05)，并且观察组疼痛治疗有效率(79.07%)亦显著优于对照组水平(23.26%)，组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。治疗后观察组正中神经、腓总神经MCV[分别为(47.65±1.94 )m/s和(46.98±3.26 )m/s]均较治疗前及对照组明显增快，其差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:在常规干预基础上辅以rTMS治疗，能显著缓解DPNP患者疼痛，加速受损神经功能恢复，对改善患者病情及生活质量具有重要意义。

目的:探讨集束化护理对糖尿病周围神经病变病理性疼痛(DPNP)患者血糖及肾功能的影响。方法:选取济宁市第一人民医院内分泌科2020年12月至2021年5月收治的DPNP患者80例，采用随机数字表分为对照组和观察组各40例。对照组采用常规护理，观察组在对照组的基础上针对病理性疼痛采用集束化护理。比较两组干预前后的疼痛、血糖及肾功能情况。结果:观察组干预后的神经病理性疼痛DN4量表评分低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组干预后的空腹血糖、糖化血红蛋白低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。观察组干预后的微量白蛋白肌酐比值(UACR)、24 h尿微量白蛋白排泄(UME)低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:集束化护理能够降低DPNP患者的疼痛程度，可能与其改善了血糖及UACR、UME水平有关。

目的:通过前瞻性研究设计明确血压控制不佳是否为痛性糖尿病周围神经病变（DPN）发病的危险因素。方法:本研究为前瞻性研究。自2014年起从上海5家社区卫生中心纳入年龄≥18岁未诊断DPN的患者。记录所有患者在基线纳入和随访结束时的基本资料、实验室检查和密西根神经病变筛查量表检查结果，并在随访结束时接受神经病理性疼痛问卷评估和神经传导功能检查。根据痛性DPN标准，将患者分为非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组。比较非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线及随访时临床资料，分析痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线（收缩压、舒张压）、随访（收缩压、舒张压）以及随访和基线时血压差值的差异，并采用 χ2检验比较血压控制不佳组（≥130/80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）和血压控制良好组（<130/80 mmHg）痛性DPN发生率的差异，采用多因素logistic回归模型进一步分析血压控制不佳与痛性DPN之间的关系。 结果:最终纳入315例T2DM患者，随访（5.06±1.14）年，将患者分为非DPN组152例、痛性DPN组74例和无痛性DPN组89例。与非DPN组患者相比，痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线的年龄、腰围和空腹血糖明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；痛性DPN组患者基线时的糖尿病病程、收缩压和舒张压明显高于非DPN组患者（ P<0.05）。痛性DPN组患者随访时的收缩压（ P=0.030）和舒张压（ P=0.007）明显高于无痛性DPN组，差异有统计学意义（ P<0.05）。基线血压控制不佳组患者132例，血压控制良好组患者30例，基线血压控制不佳组痛性DPN的发生率49.24%（65/132）高于基线血压控制良好组26.67%（8/30），差异有统计学意义（ P=0.025）。校正体重指数、糖化血红蛋白、年龄、性别、吸烟、饮酒、T2DM病程、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、服用血管紧张素转化酶抑制剂、其他降压药及二甲双胍后，血压控制不佳仍然与痛性DPN相关（OR=17.921，95%CI为1.497~214.593）。 结论:血压控制不佳为T2DM患者痛性DPN的危险因素。

神经病理性疼痛是由于周围或中枢神经系统原发疾病或继发性损害引起的疼痛疾病。重复经颅磁刺激是一种非药物治疗神经病理性疼痛的治疗手段，可有效缓解疼痛。本文就重复经颅磁刺激治疗神经病理性疼痛的机制、临床应用、影响因素和安全性进行系统综述，以期为神经病理性疼痛的治疗提供参考和理论依据。

周围神经病原因众多，各种治疗性药物所致为其重要病因，即药物诱导性周围神经病（DIPN）。随着癌症患者的增加，化学治疗诱导性周围神经病（CIPN）增多。大多数DIPN表现为慢性、感觉性、轴突性多发性神经病，麻木和神经病理性疼痛是其主要症状。患者具有药物暴露及其相关危险因素的病史，是临床诊断的关键。对于非化学治疗药物所致DIPN，须及时停用相关药物以防止进一步的功能障碍。对于CIPN，不建议使用任何药物预防。应评估延迟剂量、减少剂量、替代或停止化学治疗的适当性。度洛西汀是有适当证据支持使用的、唯一的药物，但获益的程度有限。亟待CIPN的多学科随机临床治疗试验研究探讨新的诊疗方案。

目的:探讨奥沙利铂诱导化疗引起的周围神经病理性疼痛（CIPNP）的分子机制。方法:SPF级SD雄性大鼠16只采用随机数字表法分为两组：奥沙利铂实验组（5.0%葡萄糖溶液中溶解2.4 mg/kg奥沙利铂， n=8）和对照组（等体积5%的葡萄糖溶液， n=8）。通过奥沙利铂连续给药建立大鼠CIPNP模型，测定并比较两组大鼠机械性痛觉、热痛觉过敏、冷痛觉过敏等疼痛行为学指标。采用RNA测序技术对大鼠背根神经节（DRG）基因转录组水平进行定量，分析奥沙利铂诱导CIPNP的分子机制。 结果:实验组大鼠在第7天开始出现机械痛觉异常和冷热痛觉过敏，在第14天达到最强。通过转录组测序，共定量到20 152个基因，以组间差异倍数绝对值≥2和 P<0.05的标准筛选到379个差异表达基因（DEG）；其中Npy、Car3、Cdkn1a、Nts、Prc1、Ms4a7和Ecel1 7个基因为外周神经损伤疼痛相关基因。通过基因本体论功能分析，奥沙利铂诱导的差异表达基因主要参与氧运输、细胞分裂、中间体、着丝粒、氧转运蛋白活性、氧结合等功能。通过京都基因与基因组百科全书信号通路（KEGG）分析，奥沙利铂诱导的差异表达基因主要参与疟疾、非洲锥虫病、原发性免疫缺陷、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路（PPAR）等。 结论:奥沙利铂可能通过诱导疼痛相关基因以及相关信号通路引起外周神经性疼痛。