在缺血缺氧性脑病患者的脑电监测中，全面性周期性放电是常被监测到的异常波形。当全面性周期性放电出现一些特征（如频率≥1.5 Hz或附加特征）时，提示患者癫痫发作风险高或预后不良。与常规脑电图相比，连续脑电图监测时间更长，因此这些波形检出率更高。目前，国内外学者对此类波形进行了研究，但在波形的意义方面存在争议。文中将对此类波形的定义、特征及在缺血缺氧性脑病患者中它们对判断患者预后和指导治疗等方面的意义作一综述。

意识障碍(DOC)的诊断及治疗具有挑战性,DOC的神经机制之一是神经振荡同步性及连接性的破坏.本文从神经振荡应用于DOC诊疗的理论基础、应用进展以及存在不足 3 个方面评述了神经振荡在DOC诊疗中的研究进展.神经振荡即神经元群在特定条件下产生的周期性、同步性的放电活动,在不同程度DOC中神经振荡的频谱特征、相位同步及对神经调控反应方面有明显差异,基于脑电图(EEG)的神经振荡分析揭示了不同意识水平下的信息传递及处理能力,从而有助于更准确地区分不同程度DOC以及通过调节神经振荡达到DOC促醒治疗的目的.尽管目前仍存在机制研究不深入、应用转化较慢等问题,但神经振荡已在DOC的诊疗中显示出了巨大的应用潜力.

目的:基于Hodgkin-Huxley(HH)神经元模型的神经元网络信息编码模式提出两类不同的信息编码方法对比.方法:采取HH神经元模型和化学突触,利用数值模拟的方法搭建不同拓扑结构的生物神经元网络,通过平均频率编码和峰峰间隔编码(ISIs)两种信息编码方法对比研究在正弦波信号和随机音频信号刺激下平均频率编码和ISIs编码的特异性,分析不同刺激信号下神经元网络的信息编码模式.结果:神经元网络的信息编码模式与刺激信号类型具有相关性:当刺激信号为连续的周期信号时,神经元网络会产生与刺激信号对应的具有周期性的放电序列;当刺激信号为随机信号时,神经元网络的放电率会随着刺激信号强度发生变化,刺激信号强度越大,动作电位发放率越高.在同一刺激信号下,神经元网络的拓扑结构会影响神经元网络放电序列的时间结构.结论:神经元网络信息编码模式与刺激信号相关,不同拓扑结构的神经元网络放电序列时间结构不同.ISIs编码方法精确度更高,包含的信息量更大,与平均频率编码相结合的编码方法能够有效表达神经元网络在刺激信号下信息编码模式的动态改变.

背景 在成人和儿童重症患者脑电图监测中周期性放电(PDs)越来越得到关注,PDs与癫(痫)发作的相关性很高.但到目前为止,新生儿人群中关于PDs的研究报道非常少.新生儿期PDs仍是一种临床意义不明的脑电现象.目的 探讨新生儿PDs的发生率,病因学特点,与惊厥发作的关系和与脑损伤的相关性.设计 病例系列报告.方法 收集2018 年 1 月至 2022 年 12 月在中国医科大学附属盛京医院行视频脑电图(vEEG)监测的新生儿病例资料,于脑电图数据库中搜索出现惊厥发作和PDs的新生儿,重新判读其脑电图资料和头颅MR检查结果,分析汇总临床资料.主要结局指标新生儿PDs发生率.结果 4 685 例新生儿中 167 例(3.6%)发生PDs,足月儿以缺血缺氧性脑病(HIE)、脑白质损伤及颅内感染为最主要的病因,早产儿则为颅内出血、脑白质损伤和HIE.93.4%患儿监测到电发作或电-临床发作,54.5%为多次发作或频繁发作,37.1%出现惊厥持续状态.68 例(40.7%)在某一脑区单灶反复出现,47 例(28.1%)呈多灶非同步发放,29 例(17.4%)呈一侧半球同步出现,23 例(13.8%)双半球同步出现.单灶反复出现和多灶非同步发放的 115 例中,89 例(77.4%)涉及中央区和/或中线区以及颞区.PDs病因中,HIE、动脉缺血性卒中、颅内出血、颅内感染、脑白质损伤和不明原因惊厥与PDs不同发放部位差异有统计学意义.129 例(77.2%)不同部位的脑损伤存在PDs,局灶或多灶性微小白质损伤、一侧半球大面积损伤和广泛性全脑性损伤与PDs不同发放部位差异有统计学意义.132 例完成 2 次及以上监测的患儿中,43.9%于起病后第 1～7 天PDs逐渐消失,28.0%于第 8～14 天消失,12.1%于第 15～32 天消失;15.9%多次复查PDs持续存在,多见于先天性脑结构发育异常和基因异常的患儿.结论 新生儿时期PDs发生率低,具有多种潜在的病因,与惊厥发作关系密切,与结构性脑损伤或功能紊乱相关.PDs可以视为新生儿脑损伤急性期的特征性EEG改变之一.

亚急性硬化性全脑炎[ 1 ] ( subacute sclerosing panen-cephalitis,SSPE),是由于缺损型麻疹病毒慢性持续感染所致的中枢神经系统退变性疾病. SSPE的病理改变侵及双侧大脑半球的皮质和白质以及脑干. 亚急性硬化性全脑炎现在发达国家已罕见,而发展中国家仍可见,现报道1例我院发现的临床诊断亚急性硬化性全脑炎患者,探讨其临床特点、脑电图及影像学,并进行相关文献复习.

癫癇是脑神经元异常放电所致皮层功能紊乱而引起的脑机能失调综合征,主要表现为运动、感觉、意识及神经等功能障碍,发作类型多样,普遍呈长期性、发作性、反复性、周期性特点[1].本病是临床常见的脑神经系统疾病,数据统计人群癫癇发病率7.0‰,活动性癫癇患病率4.6‰,其中超过90％以上首发于儿童时期[2],因此,加强小儿癫癇的防治至关重要.口服抗癫癇药物是现阶段临床治疗本病的主要方法,而对于已经确诊的小儿癫癇,应坚持尽早治疗、单药治疗为主、小剂量开始及剂量个体化的原则[3].

目的 探讨脑卒中后癫痫发作复发患者脑电图(EEG)特点,分析其复发的高危因素.方法 对106例脑卒中后癫痫发作患者临床资料进行回顾性分析,根据其癫痫发作复发情况分为复发组(癫痫发作≥2次,n=75)与对照组(癫痫发作1次,n=31).比较两组EEG差异,并对两组临床资料进行单因素和多因素分析.结果 复发组EEG异常特点以反复出现的刻板样尖波、尖-慢综合波及爆发性的癫痫样放电征象为主,对照组则以典型的局灶性、弥漫性慢波及有节律的周期性癫痫样放电征象为主;Logistic多元回归分析结果显示,部分性癫痫发作、首次癫痫发作时间＞脑卒中后2w、出血性脑卒中、脑卒中病灶累及皮质均是脑卒中后癫痫发作复发的独立危险因素(P＜0.05).结论 脑卒中后癫痫发作复发风险主要受癫痫发作性质、首次癫痫发作时间、脑卒中类型及病灶累及层面影响,在EEG中有一定特异性表现,可为临床防治提供参考.

目的 评估他克莫司在全身型重症肌无力患者中的疗效和安全性.方法 回顾2011 年6 月~2017年1月广州中医药大学第一附属医院收治的重症肌无力患者的病历资料,纳入符合标准的患者.于2017年9月通过电话回访对他克莫司联合糖皮质激素治疗的患者与未使用他克莫司治疗的患者在重症肌无力日常生活量表评分(MG-activities of daily living,MG-ADL)、Osserman分型、重症肌无力相关的住院次数、危象发生次数、死亡人数方面进行疗效评价,并记录他克莫司相关的药物不良反应.结果 共有231 例全身型重症肌无力患者完成随访.他克莫司组的ADL评分差值(随访结束时评分-纳入时评分)显著大于对照组(P=0. 001);他克莫司组患者住院次数显著少于与对照组(P=0. 004).两组患者在随访结束时Osserman分型、肌无力危象次数和死亡人数方面无显著差异(P均>0. 05).他克莫司组有19 例患者出现药物不良反应,对照组有30 例患者出现药物不良反应,无严重的药物不良反应出现.结论 他克莫司联合糖皮质激素治疗全身型重症肌无力与对照组相比在改善ADL评分及减少住院次数方面有显著优势并且具有较高的安全性.

周期性癫痫样放电( periodic epileptiform discharges, PEDs),是临床上较为少见的脑电图波形,包括周期性一侧癫痫样放电 ( periodic lateralized epileptiform discharges, PLEDs)、一侧独立的 PEDs ( ipsilateral independent PEDs, II-PEDs)、两侧独立的 PEDs ( bilateral independental PEDs, BI-PEDs)、多灶性PEDs(multifocal PEDs,MPEDs)、中线周期性癫痫样放电( periodic epileptiform discharges in the midline, PEDIM) [1] . PEDIM在儿童癫痫脑电图中报道居多,但在成人报道中更为少见[2] ,现报告1例如下.

生物学研究表明,位置细胞是大鼠知晓当前所处空间位置的主要依据.由于网格细胞是位置细胞的主要信息输入源,因此需要构建由网格细胞到位置细胞的映射模型.针对这一问题,本文提出一种网格细胞到位置细胞的逆传播误差神经网络映射模型,实现在给定区域内对位置的精确表达.又依据边界细胞对环境边界特异性放电这一生理特性,实现利用边界细胞对网格野位相的周期性重置,使该模型完成任意大小空间中的位置认知.本文设计了仿真实验对比理论位置细胞板的活动情况,又分别对比竞争型神经网络模型的耗时和RatSLAM位姿细胞板的定位误差.实验结果表明,本文模型能够得到单一的位置野,并在耗时实验中较竞争型神经网络模型算法效率提高85.94％;在定位实验中较RatSLAM位姿细胞板的平均定位误差下降41.35％.因此本文提出的位置认知模型不仅可以实现网格细胞到位置细胞之间信息的高效传递,而且能够在任意大小的空间区域内实现自身位置的精确定位.