目的:观察电针刺联合清胰陷胸汤治疗重症急性胰腺炎（SAP）所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床效果。方法:选择2021年2月至2022年4月天津市南开医院重症医学科收治的120例SAP所致ARDS且辨证属于结胸里实证的患者，随机分为中药组和针药组，每组60例。中药组在常规西医治疗基础上给予清胰陷胸汤，针药组在中药组的基础上给予电针刺治疗，两组持续治疗7 d。主要结局指标为入住重症监护病房（ICU）后28 d内无呼吸机天数；次要结局指标为机械通气时间、ICU监护时间、总住院时间、腹内压恢复时间、器官功能评分、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、血清炎症因子、血淀粉酶、尿淀粉酶等。 结果:与中药组比较，针药组患者入ICU后28 d内无呼吸机天数明显长于中药组〔d：22.10±2.29比20.97±2.31， P<0.05，优势比（ OR）＝1.24，95% CI可信区间（95% CI）为1.053~1.460， P<0.05〕，机械通气时间、ICU监护时间、总住院时间、腹内压恢复时间均明显缩短〔机械通气时间（d）：5.90±2.29比7.03±2.31，ICU监护时间（d）：8.07±1.89比12.08±2.23，总住院时间（d）：19.55±6.82比22.28±5.19，腹内压恢复时间（d）：6.05±1.81比8.45±1.76，均 P<0.05〕。两组治疗7 d Murray评分和急性胰腺炎严重程度床旁指数（BISAP）评分均较治疗前明显降低，而PaO 2/FiO 2较治疗前明显升高，且治疗7 d时针药组Murray肺损伤评分显著低于中药组〔分：0.50（0.33，0.75）比1.00（1.00，1.33）， P<0.05〕，PaO 2/FiO 2显著高于中药组〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：390.75±27.73比330.02±42.34， P<0.05〕。随治疗时间延长，两组治疗后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）等炎症因子及血清血淀粉酶和尿淀粉酶水平均持续降低，且治疗7 d时针药组炎症因子水平均明显低于中药组〔TNF-α（ng/L）：38.20±10.00比45.35±5.09，IL-6（ng/L）：0.95±0.44比7.42±1.39，CRP（mg/L）：8.55±2.79比36.20±13.97，均 P<0.05〕。亚组分析显示，胆道系统疾病是针药联合治疗ARDS的机械通气时间≥7 d的危险因素（ OR＝2.728，95% CI为1.293~5.754）。 结论:与单纯应用中药相比，针药结合治疗能够更好地减轻SAP所致ARDS患者临床症状，促进患者康复，减轻全身炎症反应，值得临床推广。

机械通气使用不当可引起或加重肺损伤，称为呼吸机所致肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI），机械通气导致的肺纤维化则是VILI中非常严重的一种。文章综述机械通气引起肺纤维化的可能机制，肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞转化为间充质细胞，巨噬细胞极化及肥大细胞产生胶原、类胰蛋白酶等，都参与机械通气诱发的肺纤维化；汇总了NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、中期因子（midkine, MK）、转化生长因子β（transforming growth factor-β, TGF-β）等细胞因子及Wnt等信号通路在机械通气肺纤维化中发挥的作用。文章多方面探索机械通气诱发肺纤维化的机制，为早期诊断及防治提供新思路。

研究显示，因过度自主呼吸努力引起的肺损伤，即患者自戕性肺损伤（patient self-inflicted lung injury，P-SILI），是具有强烈自主呼吸的行机械通气的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者发生机械通气相关性肺损伤、机械通气相关性膈肌功能障碍的重要表现形式和可能机制。本文综述了P-SILI概念、潜在发生机制、临床意义和防治等，以期为临床ARDS管理提供更多思路。

机械通气是抢救危重烧伤患者的重要手段之一，能改善心、肺、肾等重要器官的功能，稳定身体内环境并促进患者康复。但是机械通气使用不当可引发诸多并发症，其中呼吸机相关性肺损伤(VILI)为最常见也是最严重的并发症之一，致死率高。预防VILI的目标是将机械通气导致肺损伤的风险降至最低。本文就烧伤患者使用呼吸机导致VILI的发病机制、诊断以及如何早期预防治疗进行综述。

炎症是指具有血管系统的活体组织对感染或非感染损伤因子所产生的识别、清除和修复的系列防御反应过程，急性炎症主要表现为红、肿、热、痛和功能障碍 [1]。依据致炎病因不同，分为感染性炎症和无菌性炎症 [2]。前者常由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体感染所致；后者由组织细胞损伤所致，常见于创伤、烧伤、急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）、大手术后、缺血-再灌注损伤、呼吸机相关肺损伤等非病原体感染所致的炎症 [2]。临床上两者可同时存在，如开放性创伤、AP中后期并发胰腺坏死感染等。尽管感染性炎症和无菌性炎症在致炎机制、临床表现及转归方面存在很多共性，但是两者在发病机制、临床诊治等也存在诸多不同之处。临床上准确区别感染性炎症和无菌性炎症极其重要，尤其是涉及抗微生物药物合理使用。因此，充分认识感染性炎症和无菌性炎症的共性和差异，及时做出正确处理，对实施目标导向精准治疗具有重要临床意义。

目的:探索活性氧（reactive oxygen species, ROS）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3, NLRP3）信号通路在沙格列汀减轻大鼠呼吸机所致肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI）中的作用。方法:6~8周龄SPF级健康雄性SD大鼠36只，体重240~300 g，按照随机数字表法分为对照组（C组）、VILI组（V组）及VILI+沙格列汀组（S组），每组12只。大潮气量（20 ml/kg）机械通气4 h复制大鼠VILI模型。各组于气管插管前及气管插管通气4 h后留取股动脉血行动脉血气分析检测pH、PaO 2、PaCO 2及葡萄糖水平。处死大鼠后采用ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中IL-1β和IL-18浓度，取肺组织测量肺组织湿/干重比（wet/dry ratio, W/D），观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分，Western blot法测定NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-related speck protein, ASC）和胱天蛋白酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1）的表达水平，采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯（2,7-dichlorodihydrofluorescein diacetate, DCFHDA）荧光探针法测定肺组织ROS表达水平。 结果:机械通气结束时：与C组比较，V组大鼠葡萄糖水平升高（ P<0.05），V组、S组大鼠PaO 2、PaCO 2降低（ P<0.05），pH、W/D值、肺损伤评分、血清及BALF中IL-1β及IL-18浓度升高（ P<0.05），肺组织中NLRP3、ASC和caspase-1的表达上调（ P<0.05），ROS表达增加（ P<0.05）；与V组比较，S组大鼠PaO 2、PaCO 2升高（ P<0.05），葡萄糖水平、pH、W/D值、肺损伤评分、血清及BALF中IL-1β及IL-18浓度降低（ P<0.05），肺组织NLRP3、ASC、caspase-1的表达下调（ P<0.05），ROS表达减少（ P<0.05）。 结论:沙格列汀通过抑制ROS/NLRP3信号通路在VILI中发挥保护作用。

目的 研究不同剂量沐舒坦治疗呼吸道烧伤所致肺损伤的疗效及对血气指标的影响.方法 呼吸道烧伤所致肺损伤患者54例按治疗方案不同分为两组,各27例.对照组予以常规剂量沐舒坦治疗;观察组予以大剂量沐舒坦治疗.对比两组临床疗效,治疗前后动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)水平,使用呼吸机时间、呼吸频率.结果 观察组治疗优良率92.59％明显高于对照组70.37％(P＜0.05);PaO2、SaO2水平明显高于对照组,PaCO2水平低于对照组(P＜0.05);呼吸频率低于对照组,使用呼吸机时间短于对照组(P＜0.05).结论 大剂量沐舒坦治疗呼吸道烧伤所致肺损伤临床疗效显著,可有效改善血气指标水平,更快降低呼吸频率,缩短呼吸机使用时间.

目的:分析医疗器械在不良事件或可疑不良事件以及其他因素情形下导致的各种伤害及其原因,提出对策与解决方案.方法:对中文知识服务平台以及书目、相关网站进行数据挖掘和文献计量;通过文献评阅提取医疗器械品目词与所致伤害术语词,构建两者双向矩阵,统计伤害术语频次,截取高频伤害术语词,采用图形聚类工具包(gCLUTO)进行医疗器械品目-伤害术语词双聚类可视化分析,讨论应对医疗器械导致伤害的防控对策与技术保障方案.结果:数据挖掘获得373个医疗器械品目、409个伤害术语词;设≥5次伤害词频为阈值截取高频伤害词为166个.经双聚类可视化分析,医疗器械导致伤害主要集中于以下5种类型:①放射治疗、X射线、医用激光、核医学、呼吸机等设备及食道支架等导致的灼伤、机械损伤、食道损伤、皮肤损伤、肺损伤等伤害;②各种锐器械、插管等导致的刺伤、划伤、感染、出血、交叉感染等;③高频电刀、理疗、眼科激光、腔镜、植入器材、医用敷料等设备导致的电击、灼伤、皮肤刺激反应、眼损伤等伤害;④中心静脉导管等导管、静脉留置针、输注器械、缝合线、骨科植入物等导致的血管损伤、阻塞、静脉炎、血栓、硬结、不愈合、排异反应、碎片残留等;⑤血透机及附件、MRI、宫内节育器、温热理疗床、外科补片、镇痛泵、聚丙烯酰胺水凝胶等器材导致的恶心、呕吐、头晕、肺水肿、心律失常、植入失败、囊袋侵蚀等伤害;伤害性质涉及22个临床专业及临床程序.结论:医疗器械可能导致的临床伤害研究,是一逐渐被关注的热点领域.导致伤害大致可归纳为医疗器械相关伤害和使用(者)相关伤害两类,前者造成伤害主要因素的工程学性质为辐射、电击、机械力、声学、光学、热能、化学、生物、材料学、控制、软件、计量等,后者更多涉及医疗器械操作的人因因素,两者均与器械、使用者所处的环境因素相关.建议从加强医疗器械可能导致伤害原因的循证分析、建立基于医疗器械不良事件报告的风险管理体系及切合临床路径的医疗器械操作技术规范三个方面制定风险管理防控对策.

目的 观察米力农对体外循环心脏手术患者细胞因子和心肺功能的影响.方法 体外循环行心脏瓣膜置换术病人94例,应用抽签法均分为实验组和对照组各47例,麻醉诱导前实验组给予米力农50 μg/kg+ 10 ml生理盐水,静脉推注,然后以每分钟0.5μg/kg静脉泵注直至手术结束,对照组给予等量生理盐水.比较两组病人围术期不同时间点的白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平,用药前后的心功能各指标及术后6小时的呼吸功能各指标变化情况.结果 两组病人T0～T3不同时间点的IL-6、IL-8、IL-1O及TNF-α表达水平比较差异有统计学意义(P＜0.05),实验组T1 ～ T3时刻的IL-6、IL-8及TNF-α水平低于对照组,而IL-10水平在T1 ～T3时刻高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);术后6小时,实验组病人的氧合指数(OI)明显高于对照组,而呼吸指数(RI)、肺泡-动脉血氧分压差、肺动脉收缩压及呼吸机辅助时间均少于对照组,用药后两组病人的左室短轴缩短率、左心室射血分数均不同程度升高,实验组病人升幅高于对照组,而早期和晚期峰值速度比(Et/At)和早期峰值和流速比值及左室收缩间期均出现不同程度的降低,且实验组病人的E/Et降低幅度更明显(P均＜0.05).结论 米力农可有效调节体外循环心脏手术病人的细胞因子水平,减轻体外循环所致的肺损伤,改善病人心功能.

急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 的病死率极高,严重威胁患者生命[1]. 多年来,ARDS 呼吸支持的相关研究仅保护性肺通气策略[2] 及俯卧位通气[3]能够改善患者预后,对常规机械通气策略不能维持的极重度 ARDS 患者,体外膜式氧合(ECMO) 可作为挽救性措施替代或部分替代其心肺功能,也可帮助降低呼吸机相关肺损伤(VILI)的发生. 2009 年,静脉-静 脉 ECMO ( VV-ECMO) 在 救 治 新 型 甲 型H1N1 流感病毒所致极重度 ARDS 的成功经验激励了其在该领域的应用[4-7] ;同期的 CESAR 研究和最新发 表 的 EOLIA 研 究 的部 分主 要 结 果 也 证 实ECMO 在救治极重度 ARDS 患者时有其优势[8-9] .这无疑将促进这项技术在国内的广泛应用. 现就VV-ECMO 的病理生理、指征把握及关键过程管理阐述如下.